Medikamenteninduzierte hämolytische Anämie
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die medikamentöse hämolytische Anämie entwickelt sich als Folge der Wirkungen vieler Medikamente, die Hämolyse verursachen. Es gibt 3 Mechanismen der Entwicklung der medikamentösen (immunen) hämolytischen Anämie.
Der erste Mechanismus der Hämolyseentwicklung besteht darin, dass das Arzneimittel die Bildung von Antikörpern der IgG-Klasse gegen Erythrozytenantigene (oft in Verbindung mit Rh-Antigenen) verursacht. Als Folge davon entwickelt sich eine autoimmune hämolytische Anämie mit thermischen Agglutininen. Ein ähnlicher Mechanismus für die Bildung von Anti-Erythrozyten-Antikörpern wurde unter Verwendung vieler Arzneimittel beschrieben, insbesondere von Methyldopa, Teniposid und bestimmten NSAIDs.
Um den zweiten Mechanismus der Hämolyseentwicklung zu realisieren, ist es notwendig, das Arzneimittel oder seinen Metaboliten an die Membranproteine von Erythrozyten zu binden, wodurch der gebildete Komplex mit den entsprechenden Antikörpern reagiert. Dieser sogenannte Hapten-Mechanismus ist typisch für bestimmte Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Tetracycline), insbesondere wenn sie in hohen Dosen verwendet werden.
Der dritte Mechanismus der Hämolyse aufgrund der Tatsache, dass die Antikörper der Klasse IgM mit dem Medikament reagieren, in den Blutkreislauf und die resultierende Immunkomplex auf kurzfristiger an roten Blutkörperchen gebunden, in der Komplementaktivierung resultierende auftritt und entwickelt intravasale Hämolyse.
Behandlung von Medikamenten hämolytische Anämie
Die Behandlung der medikamentösen hämolytischen Anämie ist:
- bei der Beseitigung des ätiologischen Faktors (Drogenentzug);
- bei der Ernennung einer spezifischen Behandlung zur Beseitigung der Hämolyse;
- bei symptomatischer Behandlung.
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