Metabolische Azidose

Die metabolische Azidose ist eine Störung des Säure-Basen-Haushalts, die sich durch niedrige pH-Werte und niedrige Bikarbonatkonzentrationen im Blut äußert. In der therapeutischen Praxis zählt die metabolische Azidose zu den häufigsten Störungen des Säure-Basen-Haushalts. Metabolische Azidosen mit hoher und normaler Anionenlücke werden anhand des Vorhandenseins oder Fehlens nicht messbarer Anionen im Plasma unterschieden.

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Ursachen metabolische Azidose

Zu den Ursachen zählen die Ansammlung von Ketonen und Milchsäure, Nierenversagen, Medikamente oder Giftstoffe (große Anionenlücke) sowie gastrointestinale oder renale Verluste von HCO3~ (normale Anionenlücke).

Die Entstehung einer metabolischen Azidose beruht auf zwei Hauptmechanismen: H ⁺ -Belastung (bei übermäßiger Säureaufnahme) und Verlust von Bicarbonaten bzw. Nutzung von HCO3 _als Puffer zur Neutralisierung nichtflüchtiger Säuren.

Eine erhöhte H ⁺ -Aufnahme in den Körper bei unzureichender Kompensation führt zur Entwicklung von zwei Arten von metabolischer Azidose: hyperchlorämische und Azidose mit hohem Anionenmangel.

Dieses Säure-Basen-Ungleichgewicht entsteht in Situationen, in denen die Quelle einer erhöhten H ⁺ -Aufnahme im Körper Salzsäure (HCl) ist. Dadurch werden extrazelluläre Bicarbonate durch Chloride ersetzt. In diesen Fällen führt ein Anstieg der Blutchloride über den Normalwert zu einer entsprechenden Abnahme der Bicarbonatkonzentration. Die Anionenlückenwerte ändern sich nicht und entsprechen den Normalwerten.

Eine Azidose mit hohem Anionendefizit entsteht, wenn die erhöhte Aufnahme von H ⁺ -Ionen in den Körper durch andere Säuren (Milchsäure bei Laktatazidose, Ketonsäuren bei Diabetes mellitus und Hunger usw.) verursacht wird. Diese organischen Säuren ersetzen Bikarbonat, was zu einer Vergrößerung der Anionenlücke (AG) führt. Eine Vergrößerung der Anionenlücke um jedes meq/l führt zu einer entsprechenden Abnahme der Bikarbonatkonzentration im Blut.

Es ist wichtig zu beachten, dass zwischen dem Säure-Basen-Haushalt und der Kaliumhomöostase ein enger Zusammenhang besteht: Bei der Entwicklung von Störungen des Säure-Basen-Haushalts kommt es zu einem Übergang von K ⁺ vom Extrazellulärraum in den Intrazellulärraum oder umgekehrt. Bei einer Abnahme des Blut-pH-Werts um jeweils 0,10 Einheiten steigt die K ⁺ -Konzentration im Blutserum um 0,6 mmol/l an. Beispielsweise steigt bei einem Patienten mit einem pH-Wert (Blut) von 7,20 die K ⁺ -Konzentration im Blutserum auf 5,2 mmol/l an. Hyperkaliämie kann wiederum zur Entwicklung von Störungen des Säure-Basen-Haushalts führen. Ein hoher Kaliumgehalt im Blut verursacht eine Azidose aufgrund einer verminderten Säureausscheidung über die Nieren und einer Hemmung der Ammoniumanionbildung aus Glutamin.

Trotz der engen Zusammenhänge zwischen dem Säure-Basen-Haushalt und Kalium manifestieren sich dessen Stoffwechselstörungen klinisch nicht eindeutig, was mit der Einbeziehung zusätzlicher Faktoren zusammenhängt, die die K ⁺ -Konzentration im Blutserum beeinflussen, wie beispielsweise der Zustand der Nieren, die Aktivität des Proteinkatabolismus, die Insulinkonzentration im Blut usw. Daher sollte bei einem Patienten mit schwerer metabolischer Azidose auch ohne Hyperkaliämie vom Vorliegen einer Störung der Kaliumhomöostase ausgegangen werden.

Hauptursachen der metabolischen Azidose

Hohe Anionenlücke

• Ketoazidose (Diabetes, chronischer Alkoholismus, Unterernährung, Hunger).
• Laktatazidose.
• Nierenversagen.
• Zu Säuren verstoffwechselte Giftstoffe:
• Methanol (Formiat).
• Ethylenglykol (Oxalat).
• Paraacetaldehyd (Acetat, Chloracetat).
• Salicylate.
• Toxine, die eine Laktatazidose verursachen: CO, Cyanid, Eisen, Isoniazid.
• Toluol (zunächst hohe Anionenlücke, anschließende Ausscheidung von Metaboliten normalisiert die Lücke).
• Rhabdomyolyse (selten).

Normale Anionenlücke

• Gastrointestinale Verluste von NSO – (Durchfall, Ileostomie, Kolostomie, Darmfisteln, Verwendung von Ionenaustauscherharzen).
• Ureterosigmoidostomie, Ureteroilealdrainage.
• Renale Verluste von HCO3
• Tubulointerstitielle Nierenerkrankung.
• Renale tubuläre Azidose, Typen 1, 2, 4.
• Hyperparathyreoidismus.
• Einnahme von Acetazolamid, CaCI, MgSO4.

Andere

• Hypoaldosteronismus.
• Hyperkaliämie.
• Parenterale Verabreichung von Arginin, Lysin, NH CI.
• Schnelle Gabe von NaCI.
• Toluol (Spätmanifestationen)

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Hyperchlorämische metabolische Azidose

Ursachen der hyperchlorämischen metabolischen Azidose

• Exogene Belastung mit Salzsäure, Ammoniumchlorid, Argininchlorid. Tritt auf, wenn saure Lösungen (Salzsäure, Ammoniumchlorid, Methionin) in den Körper gelangen.
• Verlust von Bikarbonaten oder Blutverdünnung. Am häufigsten beobachtet bei Magen-Darm-Erkrankungen (schwerer Durchfall, Pankreasfistel, Ureterosigmoidostomie), wenn extrazelluläre Bikarbonate durch Chloride (Milliäquivalent pro Milliäquivalent) ersetzt werden, da die Nieren Natriumchlorid zurückhalten und versuchen, das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit aufrechtzuerhalten. Bei dieser Variante der Azidose entspricht die Anionenlücke (AG) stets den Normalwerten.
• Verminderte Säuresekretion der Niere. In diesem Fall wird auch eine gestörte renale Bicarbonat-Reabsorption beobachtet. Die aufgeführten Veränderungen entstehen durch eine gestörte H ⁺ -Sekretion in den Nierentubuli oder bei unzureichender Aldosteronsekretion. Je nach Grad der Beeinträchtigung unterscheidet man zwischen renaler proximaler tubulärer Azidose (PTA) (Typ 2), renaler distaler tubulärer Azidose (DTA) (Typ 1) und tubulärer Azidose Typ 4 mit unzureichender Aldosteronsekretion oder Resistenz dagegen.

Proximale renal-tubuläre metabolische Azidose (Typ 2)

Als Hauptursache der proximalen tubulären Azidose gilt eine beeinträchtigte Fähigkeit der proximalen Tubuli, Bikarbonate maximal zu resorbieren, was zu deren vermehrtem Fluss in den distalen Teil des Nephrons führt. Normalerweise resorbieren die proximalen Tubuli die gesamte gefilterte Menge an Bikarbonat (26 mEq/l), bei der proximalen tubulären Azidose weniger, was zur Ausscheidung von überschüssigem Bikarbonat im Urin führt (Urin ist alkalisch). Die Unfähigkeit der Nieren, es vollständig zu resorbieren, führt zur Bildung eines neuen (niedrigeren) Bikarbonatspiegels im Plasma, der den Abfall des pH-Werts des Blutes bestimmt. Dieser neu eingestellte Bikarbonatspiegel im Blut wird nun vollständig von der Niere resorbiert, was sich in einer Änderung der Urinreaktion von alkalisch zu sauer äußert. Wenn dem Patienten unter diesen Bedingungen Bikarbonat verabreicht wird, sodass seine Blutwerte dem Normalwert entsprechen, wird der Urin wieder alkalisch. Diese Reaktion wird zur Diagnose einer proximalen tubulären Azidose verwendet.

Neben dem Bicarbonat-Reabsorptionsdefekt weisen Patienten mit proximaler tubulärer Azidose häufig weitere Veränderungen der proximalen Tubulusfunktion auf (beeinträchtigte Rückresorption von Phosphaten, Harnsäure, Aminosäuren, Glucose). Die K ⁺ -Konzentration im Blut ist meist normal oder leicht erniedrigt.

Die wichtigsten Erkrankungen, bei denen eine proximale tubuläre Azidose auftritt:

• Fanconi-Syndrom, primär oder im Rahmen genetischer Familienerkrankungen (Zystinose, Westphal-Wilson-Konovalov-Krankheit, Tyrosinämie usw.),
• Hyperparathyreoidismus;
• Nierenerkrankungen (nephrotisches Syndrom, Multiples Myelom, Amyloidose, Gougerot-Sjögren-Syndrom, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, Nierenvenenthrombose, medulläre zystische Nierenerkrankung, nach Nierentransplantation);
• Einnahme von Diuretika – Acetazolamid usw.

Distale renal-tubuläre metabolische Azidose (Typ 1)

Bei der distalen renalen tubulären Azidose ist im Gegensatz zur proximalen tubulären Azidose die Fähigkeit zur Rückresorption von Bicarbonat nicht beeinträchtigt, jedoch kommt es zu einer Abnahme der H ⁺ -Sekretion in den distalen Tubuli, wodurch der pH-Wert des Urins nicht unter 5,3 sinkt, während die minimalen pH-Werte des Urins normalerweise 4,5–5,0 betragen.

Aufgrund einer Funktionsstörung der distalen Tubuli können Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose H ⁺ nicht vollständig ausscheiden, was dazu führt, dass die während des Stoffwechsels gebildeten Wasserstoffionen auf Kosten von Plasmabikarbonat neutralisiert werden müssen. Infolgedessen sinkt der Bikarbonatspiegel im Blut meist leicht. Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose entwickeln häufig keine Azidose, und dieser Zustand wird als unvollständige distale renale tubuläre Azidose bezeichnet. In diesen Fällen erfolgt die Ausscheidung von H ⁺ vollständig aufgrund der kompensatorischen Reaktion der Nieren, die sich in einer erhöhten Ammoniakbildung äußert, die überschüssige Wasserstoffionen entfernt.

Bei Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose kommt es in der Regel zu einer Hypokaliämie und den damit verbundenen Komplikationen (Wachstumsverzögerung, Neigung zu Nephrolithiasis, Nephrokalzinose).

Die wichtigsten Erkrankungen, bei denen eine distale renale tubuläre Azidose auftritt, sind:

• systemische Erkrankungen des Bindegewebes (chronische aktive Hepatitis, primäre Leberzirrhose, Thyreoiditis, fibrosierende Alveolitis, Gougerot-Sjögren-Syndrom);
• Nephrokalzinose vor dem Hintergrund einer idiopathischen Hyperkalziurie; Hyperthyreose; Vitamin-D-Intoxikation; Westphal-Wilson-Konovalov-Krankheit, Morbus Fabry; Nierenerkrankungen (Pyelonephritis; obstruktive Nephropathie; Transplantationsnephropathie); Medikamenteneinnahme (Amphotericin B, Analgetika; Lithiumpräparate).

Zur Differentialdiagnose der proximalen renalen tubulären Azidose und der distalen renalen tubulären Azidose werden Bikarbonat- und Ammoniumchlorid-Belastungstests verwendet.

Bei einem Patienten mit proximaler renaler tubulärer Azidose steigt der pH-Wert des Urins durch die Verabreichung von Bikarbonat an, was bei einem Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose jedoch nicht der Fall ist.

Bei mittelschwerer Azidose wird ein Ammoniumchlorid-Belastungstest (siehe „Untersuchungsmethoden“) durchgeführt. Der Patient erhält Ammoniumchlorid in einer Dosis von 0,1 g/kg Körpergewicht. Innerhalb von 4–6 Stunden sinkt die Bikarbonatkonzentration im Blut um 4–5 mEq/l. Bei Patienten mit distaler renal-tubulärer Azidose bleibt der Urin-pH-Wert trotz des verringerten Plasmabikarbonatgehalts über 5,5; bei proximaler renal-tubulärer Azidose sinkt der Urin-pH-Wert wie bei Gesunden auf unter 5,5 (meist unter 5,0).

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Tubuläre metabolische Azidose durch unzureichende Aldosteronsekretion (Typ 4)

Hypoaldosteronismus sowie eine beeinträchtigte Aldosteronempfindlichkeit gelten als Ursache für die Entwicklung einer proximalen renalen tubulären Azidose, die immer bei Hyperkaliämie auftritt. Dies erklärt sich dadurch, dass Aldosteron normalerweise die Sekretion von K- und H-Ionen erhöht. Dementsprechend werden bei unzureichender Produktion dieses Hormons selbst unter Bedingungen normaler SCF Hyperkaliämie und eine beeinträchtigte Ansäuerung des Urins festgestellt. Bei der Untersuchung von Patienten wird eine Hyperkaliämie festgestellt, die nicht dem Grad des Nierenversagens entspricht, sowie ein Anstieg des Urin-pH-Werts mit einer beeinträchtigten Reaktion auf die Ammoniumchloridbelastung (wie bei der distalen renalen tubulären Azidose).

Die Diagnose wird durch niedrige Serum-Aldosteron- und Reninwerte bestätigt. Darüber hinaus steigen die Serum-Aldosteronwerte auch bei Natriumrestriktion oder Volumenmangel nicht an.

Der dargestellte Symptomenkomplex wird als Syndrom des selektiven Hypoaldosteronismus oder, bei gleichzeitigem Nachweis einer verminderten Reninproduktion der Nieren, als hyporeninämischer Hypoaldosteronismus mit Hyperkaliämie bezeichnet.

Ursachen für die Entwicklung des Syndroms:

• Nierenschäden, insbesondere im Stadium des chronischen Nierenversagens,
• Diabetes mellitus,
• Medikamente - NSAIDs (Indomethacin, Ibuprofen, Acetylsalicylsäure), Natriumheparin;
• involutionäre Veränderungen der Nieren und Nebennieren im Alter.

Metabolische Azidose mit großer Anionenlücke

AP (Anionenlücke) ist die Differenz zwischen der Natriumkonzentration und der Summe der Chlorid- und Bicarbonatkonzentrationen:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl ~ und HCO ₃ ~ kommen in der Extrazellulärflüssigkeit in den höchsten Konzentrationen vor. Normalerweise übersteigt die Konzentration des Natriumkations die Summe der Chlorid- und Bicarbonatkonzentrationen um etwa 9–13 mval/l. Der Mangel an negativen Ladungen wird üblicherweise durch negativ geladene Blutproteine und andere nicht gemessene Anionen ausgeglichen. Diese Lücke wird als Anionenlücke bezeichnet. Normalerweise beträgt die Anionenlücke 12 ± 4 mmol/l.

Bei einem Anstieg nicht nachweisbarer Anionen (Laktat, Ketosäuren, Sulfate) im Blut wird Bikarbonat durch diese ersetzt; dementsprechend sinkt die Anionensumme ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) und die Anionenlücke vergrößert sich. Daher gilt die Anionenlücke als wichtiger diagnostischer Indikator, und ihre Bestimmung hilft, die Ursachen für die Entstehung einer metabolischen Azidose zu ermitteln.

Eine metabolische Azidose, die durch die Ansammlung organischer Säuren im Blut verursacht wird, wird als metabolische Azidose mit hohem AP-Spiegel bezeichnet.

Ursachen für die Entwicklung einer metabolischen Azidose mit großer Anionenlücke:

• Ketoazidose (Diabetes mellitus, Hunger, Alkoholvergiftung);
• Urämie;
• Intoxikation mit Salicylaten, Methanol, Toluol und Ethylenglykol;
• Laktatazidose (Hypoxie, Schock, Kohlenmonoxidvergiftung usw.);
• Paraldehydvergiftung.

Ketoazidose

Es entwickelt sich normalerweise mit einer unvollständigen Oxidation freier Fettsäuren zu CO2 _und Wasser, was zu einer erhöhten Bildung von Beta-Hydroxybuttersäure und Acetessigsäure führt. Am häufigsten entwickelt sich eine Ketoazidose vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus. Bei Insulinmangel und erhöhter Glucagonbildung nimmt die Lipolyse zu, was zum Eintritt freier Fettsäuren ins Blut führt. Gleichzeitig nimmt die Bildung von Ketonkörpern in der Leber zu (die Konzentration von Plasmaketonen übersteigt 2 mmol / l). Die Ansammlung von Ketosäuren im Blut führt zu deren Ersatz von Bikarbonat und zur Entwicklung einer metabolischen Azidose mit vergrößerter Anionenlücke. Ein ähnlicher Mechanismus zeigt sich auch bei längerem Hunger. In dieser Situation ersetzen Ketone Glukose als Hauptenergiequelle im Körper.

Laktatazidose

Sie entsteht durch erhöhte Konzentrationen von Milchsäure (Laktat) und Brenztraubensäure (Pyruvat) im Blut. Beide Säuren werden normalerweise im Glukosestoffwechsel (Krebs-Zyklus) gebildet und von der Leber verwertet. Unter Bedingungen erhöhter Glykolyse steigt die Bildung von Laktat und Pyruvat stark an. Eine Laktatazidose entsteht meist im Schockzustand, wenn aufgrund verminderter Sauerstoffversorgung des Gewebes unter anaeroben Bedingungen Laktat aus Pyruvat gebildet wird. Eine Laktatazidose wird diagnostiziert, wenn erhöhte Laktatwerte im Blutplasma nachgewiesen werden und eine metabolische Azidose mit großer Anionenlücke vorliegt.

Azidose bei Vergiftung und Intoxikation

Auch eine Vergiftung mit Arzneimitteln (Acetylsalicylsäure, Analgetika) und Substanzen wie Ethylenglykol (Frostschutzkomponente), Methanol, Toluol kann zur Entwicklung einer metabolischen Azidose führen. Die H ⁺ -Quelle in diesen Situationen sind Salicyl- und Oxalsäure (bei Ethylenglykolvergiftung), Formaldehyd und Ameisensäure (bei Methanolvergiftung). Die Anreicherung dieser Säuren im Körper führt zur Entwicklung einer Azidose und einer Vergrößerung der Anionenlücke.

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Urämie

Schweres Nierenversagen und insbesondere sein Endstadium gehen häufig mit der Entwicklung einer metabolischen Azidose einher. Der Mechanismus der Entwicklung von Säure-Basen-Gleichgewichtsstörungen bei Nierenversagen ist komplex und vielfältig. Mit zunehmender Schwere des Nierenversagens

Die ursprünglichen Faktoren, die eine metabolische Azidose verursacht haben, können allmählich ihre dominierende Rolle verlieren und neue Faktoren können in den Prozess einbezogen werden, die zu führenden Faktoren werden.

Bei mittelschwerem chronischem Nierenversagen spielt daher eine Abnahme der Gesamtsäureausscheidung aufgrund einer Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone die Hauptrolle bei der Entwicklung von Säure-Basen-Gleichgewichtsstörungen. Es ist nicht genügend Ammoniak vorhanden, um die tägliche endogene Produktion von H ⁺ im Nierenparenchym zu entfernen, wodurch ein Teil der Säuren durch Bikarbonat neutralisiert wird (charakteristische Veränderungen bei der renalen distalen tubulären Azidose).

Andererseits kann es in diesem Stadium der chronischen Niereninsuffizienz zu einer Störung der Bikarbonat-Rückresorptionsfähigkeit der Nieren kommen, was zur Entwicklung von Störungen des Säure-Basen-Haushalts wie einer renalen distalen tubulären Azidose führt.

Bei der Entwicklung eines schweren Nierenversagens (SCF ca. 25 ml/min) wird die Retention von organischen Säureanionen (Sulfate, Phosphate) zum Hauptfaktor bei der Entwicklung einer Azidose, was die Entwicklung einer Azidose bei Patienten mit hohem AP bestimmt.

Einen gewissen Beitrag zur Entstehung einer Azidose leistet auch die bei Nierenversagen im Endstadium auftretende Hyperkaliämie, die durch die Hemmung der Ammoniumbildung aus Glutamin die Säureausscheidungsstörung verstärkt.

Wenn sich bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ein Hypoaldosteronismus entwickelt, verstärkt dieser alle Manifestationen einer Azidose, da sowohl die H ⁺ -Sekretion noch stärker abnimmt als auch eine Hyperkaliämie auftritt.

So können bei chronischer Niereninsuffizienz alle Varianten der Entwicklung einer metabolischen Azidose beobachtet werden: hyperchlorämische Azidose mit Normokalämie, hyperchlorämische Azidose mit Hyperkaliämie, Azidose mit vergrößerter Anionenlücke.

Symptome metabolische Azidose

Zu den Symptomen und Anzeichen schwerer Fälle gehören Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit und Hyperpnoe. Die Diagnose basiert auf klinischen Befunden, arteriellen Blutgasanalysen und Plasmaelektrolytwerten. Die zugrunde liegende Ursache sollte behandelt werden; bei sehr niedrigem pH-Wert kann die intravenöse Gabe von NaHCO3 angezeigt sein.

Die Symptome einer metabolischen Azidose hängen weitgehend von der zugrundeliegenden Ursache ab. Eine leichte Azidämie verläuft in der Regel asymptomatisch. Eine schwerere Azidämie (pH < 7,10) kann Übelkeit, Erbrechen und Müdigkeit verursachen. Symptome können auch bei höheren pH-Werten auftreten, wenn sich die Azidose rasch entwickelt. Das charakteristischste Symptom ist Hyperpnoe (tiefe Atemzüge mit normaler Frequenz), die eine kompensatorische Zunahme der alveolären Ventilation widerspiegelt.

Eine schwere akute Azidämie begünstigt die Entwicklung von Herzfunktionsstörungen mit Hypotonie und Schock, ventrikulären Arrhythmien und Koma. Eine chronische Azidämie führt zur Demineralisierung der Knochen (Rachitis, Osteomalazie, Osteopenie).

Diagnose metabolische Azidose

Die Identifizierung der Ursache einer metabolischen Azidose beginnt mit der Bestimmung der Anionenlücke.

Die Ursache einer großen Anionenlücke kann klinisch offensichtlich sein (z. B. hypovolämischer Schock, versäumte Hämodialyse). Ist die Ursache jedoch unbekannt, sollten Blutuntersuchungen durchgeführt werden, um Glukose, Harnstoffstickstoff im Blut, Kreatinin und Laktat auf Toxine zu bestimmen. Die meisten Labore messen Salicylate; Methanol- und Ethylenglykolwerte werden nicht immer bestimmt; ihr Vorhandensein kann durch das Vorhandensein einer osmolaren Lücke vermutet werden.

Die berechnete Serumosmolarität (2[Na] + [Glukose]/18 + Blutharnstoffstickstoff/2,8 + Blutalkohol/5) wird von der gemessenen Osmolarität abgezogen. Eine Differenz von mehr als 10 weist auf das Vorhandensein osmotisch aktiver Substanzen hin, im Falle einer Azidose mit großer Anionenlücke sind dies Methanol oder Ethylenglykol. Obwohl die Einnahme von Ethanol eine osmolare Lücke und eine leichte Azidose verursachen kann, sollte sie nicht als Ursache einer signifikanten metabolischen Azidose angesehen werden.

Liegt die Anionenlücke im Normbereich und liegt keine offensichtliche Ursache (z. B. Durchfall) vor, sollten die Elektrolytwerte bestimmt und die Anionenlücke im Urin berechnet werden ([Na] + [K] – [CI] beträgt normalerweise 30–50 mEq/l, auch bei Patienten mit gastrointestinalen Verlusten). Ein Anstieg deutet auf renale HCO3-Verluste hin.

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Behandlung metabolische Azidose

Die Behandlung zielt darauf ab, die zugrunde liegende Ursache zu beheben. Eine Hämodialyse ist bei Nierenversagen und manchmal bei Vergiftungen mit Ethylenglykol, Methanol und Salicylaten erforderlich.

Die Korrektur einer Azidämie mit NaHCO3 ist nur unter bestimmten Umständen angezeigt und in anderen Fällen unsicher. Wenn die metabolische Azidose auf einen HCO3-Verlust oder eine Ansammlung anorganischer Säuren zurückzuführen ist (d. h. eine Azidose mit normaler Anionenlücke), ist die HCO3-Therapie relativ sicher und ausreichend. Bei einer Azidose aufgrund einer Ansammlung organischer Säuren (d. h. einer Azidose mit großer Anionenlücke) sind die Daten zur Anwendung von HCO3 jedoch widersprüchlich; in solchen Fällen ist keine Verbesserung der Mortalität nachgewiesen, und es bestehen gewisse Risiken.

Im Ausgangszustand werden Laktate und Ketosäuren zu HCO3 metabolisiert, sodass die Zufuhr von exogenem HCO3 zu einem Überschuss und einer metabolischen Alkalose führen kann. In jedem Zustand kann HCO3 zudem durch Hemmung des Atemzentrums zu einem Überschuss an Na2, Hypervolämie, Hypokaliämie und Hyperkapnie führen. Da HCO3 zudem nicht in die Zellmembranen eindringt, kommt es nicht zur Korrektur der intrazellulären Azidose. Im Gegenteil, es kann eine paradoxe Verschlechterung beobachtet werden, da ein Teil des zugeführten HCO3 in CO2 umgewandelt wird, das in die Zelle eindringt und zu H2 und HCO3 hydrolysiert wird.

Eine Alternative zu NaHCO3 ist Tromethamin, ein Aminoalkohol, der sowohl Stoffwechselsäuren (H) als auch Atemsäuren (HCO3) bindet; Carbicarb, eine äquimolare Mischung aus NaHCO3 und Carbonat (letzteres reagiert mit CO2 zu O2); Dichloracetat, das die Laktatoxidation stimuliert. Die Wirksamkeit dieser Substanzen ist jedoch nicht erwiesen, und sie können ebenfalls zu verschiedenen Komplikationen führen.

Kaliummangel, der häufig bei metabolischer Azidose beobachtet wird, sollte ebenfalls durch orale oder parenterale Gabe von KCI behoben werden.

Die Behandlung einer metabolischen Azidose besteht daher in der Beseitigung der durch diesen pathologischen Prozess verursachten Störungen, hauptsächlich durch die Gabe einer ausreichenden Menge an Bikarbonat. Wird die Ursache der metabolischen Azidose von selbst beseitigt, ist eine Behandlung mit Bikarbonat nicht erforderlich, da normal funktionierende Nieren die Bikarbonatreserven im Körper innerhalb weniger Tage selbstständig wieder auffüllen können. Kann die metabolische Azidose nicht beseitigt werden (z. B. bei chronischem Nierenversagen), ist eine Langzeitbehandlung der metabolischen Azidose erforderlich.