Neurodermitis

Neurodermitis gehört zur Gruppe der allergischen Dermatosen und ist die häufigste Hauterkrankung.

Charakterisiert durch Ausschläge auf der Haut von Knoten (papulösen) Elementen, anfällig für die Fusion und die Bildung von Infiltrations- und Lichenifikationsherden, begleitet von starkem Juckreiz.

Epidemiologie

In den letzten Jahrzehnten nimmt seine Häufigkeit zu. Das spezifische Schweregrad dieser Erkrankung bei Patienten aller Altersgruppen, die eine ambulante Behandlung von Hautkrankheiten beantragt haben, liegt bei etwa 30%, und bei denjenigen, die in dermatologischen Kliniken hospitalisiert werden - bis zu 70%. Diese Krankheit hat einen chronischen Verlauf, oft wiederkehrt, ist eine der Hauptursachen für vorübergehende Behinderung und kann zu Behinderungen von Patienten führen.

Ursachen nicht-Nitrodermit

Diese multifaktorielle, chronische, rezidivierende Entzündungskrankheit, bei deren Entwicklung die wichtigsten Funktionsstörungen des Nervensystems, Immunstörungen und allergische Reaktionen sowie erbliche Veranlagung sind. 

Die Ursache der Neurodermitis ist noch nicht vollständig geklärt. Nach modernen Vorstellungen handelt es sich um eine genetisch bedingte Krankheit mit einer multifaktoriellen Vererbung der Prädisposition für allergische Reaktionen. Die Bedeutung genetischer Faktoren wird durch die hohe Inzidenz der Erkrankung bei nahen Verwandten und bei eineiigen Zwillingen bestätigt. Laut immunogenetischer Studie ist die allergische Dermatose zuverlässig mit HLA B-12 und DR4 assoziiert.

Die Expression der genetischen Veranlagung für Allergien wird durch eine Vielzahl von Umwelteinflüssen - auslösende Faktoren - bestimmt. Isolieren Sie Nahrung, Inhalation, externe Reize, psychoemotionale und andere Faktoren. Der Kontakt mit diesen Faktoren kann sowohl im Alltag als auch unter Produktionsbedingungen auftreten (berufliche Faktoren).

Exazerbation der Haut Prozesses im Zusammenhang mit dem Verzehr von Lebensmitteln (Milch, Eiern, Schweinefleisch, Geflügel, Krabben, Eiern, Honig, Süßigkeiten, Obst und Beeren, Alkohol, Gewürzen et al.). Die Krankheit wird bei mehr als 90% der Kinder und bei 70% der Erwachsenen festgestellt. In der Regel wird eine mehrwertige Empfindlichkeit festgestellt. Kinder haben eine saisonale Zunahme der Empfindlichkeit gegenüber Lebensmitteln. Mit zunehmendem Alter stärker spürbar bei der Entwicklung von Dermatitis wird die Rolle von inhalativen Allergenen: Hausstaub, Haare aus Wolle, Baumwolle, Vögel, Federn, Formen, Duftstoffe, Farbstoffe, sowie Wolle, Pelz, synthetischen und anderen Materialien. Verschlechtert den Verlauf des pathologischen Zustandes ungünstiger Wetterbedingungen.

Psychoemotionale Belastungen tragen zur Verschlimmerung der allergischen Dermatosen bei fast einem Drittel der Patienten bei. Unter anderen Faktoren festgestellt, endokrine Veränderungen (Schwangerschaft, der Menstruationszyklus), Medikamente (Antibiotika), Impfungen und andere. Von großer Bedeutung für sie eine chronische Infektion in dem LOP-Organen, Verdauungs- und urogenitalen Bereich und bakterielle Besiedlung der Haut. Die Aktivierung dieser Herde führt oft zu einer Verschlimmerung der Grunderkrankung.

In der Pathogenese der Neurodermitis, wie Ekzeme, die führende Rolle der Immunfunktionsstörungen, zentrale und vegetative Nervensystem. Die Basis von Immunstörungen ist die Verringerung in der Menge und funktionelle Aktivität von T-Lymphozyten, vorzugsweise von T-Suppressoren, die Synthese von Antikörpern durch B-Lymphocyten binden an IgE E. Blut Basophilen und Mastzellen regulieren, dass Histamin beginnen Herstellung Entwicklung GNT verursacht.

Verletzungen des Nervensystems sind neuro-psychisch (Depression, emotionale Labilität, Aggressivität) und vegetativ-vaskuläre Störungen (Blässe und Trockenheit der Haut). Darüber hinaus ist eine allergische Dermatose mit einem ausgeprägten weißen Dermographismus verbunden.

Verletzung tone Mikrogefßen sind in den rheologischen Eigenschaften der Haut mit einer Änderung kombiniert, was zu einer Störung der Struktur führt und die Barrierefunktion der Haut und Schleimhäute, ihre Durchlässigkeit gegenüber Antigenen unterschiedlicher Art zu erhöhen und fördern die Entwicklung von infektiösen Komplikationen. Immunkrankheiten führen zu einer polyvalenten Sensibilisierung, zu einer Atopie (einer seltsamen Erkrankung), unter der die erhöhte Empfindlichkeit des Organismus gegenüber verschiedenen Reizen verstanden wird. Daher haben diese Patienten oft eine Kombination von Neurodermitis mit anderen atopischen, hauptsächlich respiratorischen Erkrankungen: vasomotorische Rhinitis, Bronchialasthma, Heuschnupfen, Migräne usw.

Pathogenese

Die Neurodermitis ist durch eine ausgeprägte gleichmäßige Akanthose mit einer Verlängerung der epithelialen Prozesse gekennzeichnet; Spongiose ohne Bildung von Vesikeln: die granuläre Schicht ist schwach exprimiert oder fehlt, Hyperkeratose, manchmal im Wechsel mit Parakeratose. In der Dermis findet sich eine mäßige perivaskuläre Infiltration.

Die limitierte Form hat Akanthose, Papillomatose mit ausgeprägter Hyperkeratose. In der papillären Schicht der Dermis und im oberen Teil sind fokale, hauptsächlich perivaskuläre Infiltrate, bestehend aus Lymphozyten mit einer Beimischung von Fibroblasten, sowie Fibrose, zu erkennen. Manchmal ähnelt das Bild der Psoriasis. In einigen Fällen gibt es Spongiosestellen und intrazelluläre Ödeme, die Kontaktdermatitis ähneln. Proliferierende Zellen sind ziemlich groß, mit herkömmlichen Färbemethoden können sie als atypisch betrachtet werden, beobachtet bei Pilzmykose. In solchen Fällen wird die richtige Diagnose durch klinische Daten unterstützt.

Diffuse Form der Neurodermitis in frischen Foci hat Akanthose, Ödem der Dermis, manchmal Spongiose und Exozytose, wie bei Ekzemen. In der Dermis - perivaskuläre Infiltrate aus Lymphozyten mit einer Beimischung von neutrophilen Granulozyten. In älteren Herden, mit Ausnahme von Akanthose, sind Hyperkeratose und Parakeratose ausgeprägt, manchmal auch Spongiose. In der Dermis - die Erweiterung der Kapillaren mit der Anschwellung des Endothels, um die sich kleine Infiltrate des Lymphogistocytencharakters mit der Beimischung der bedeutenden Menge der Fibroblasten bilden. Im zentralen Teil der Läsion wird das Pigment in der basalen Schicht nicht nachgewiesen, während in den peripheren Teilen davon, besonders in den alten lichenifizierten Foci, die Menge an Melanin erhöht ist.

Bei erwachsenen Patienten überwiegen Veränderungen in der Dermis gegenüber Veränderungen in der Epidermis. Histologie in der Epidermis ähnelt in generali exfoliative Dermatitis oder Erythrodermie, da es unterschiedliche Grade der acanthosis mit Dehnung des epidermalen Auswüchse und ihre Verzweigungen, die Migration von Lymphozyten und Neutrophilen, Herde Parakeratosis, aber es gibt keine Blase. Die Dermis ist Anschwellen der Kapillarwände mit Schwellung des Endothels beobachtet, manchmal Hyalinose. Elastische und Kollagenfasern ohne Veränderungen. Im chronischen Prozess ist die Infiltration unbedeutend, die Fibrose wird bemerkt.

Histogenese

Einer der Faktoren, die zur Entwicklung von Atopie prädisponiert ist vergänglich angeborene Immunschwäche betrachtet. In der Haut von Patienten gefunden, die Menge an Zellen und die Verringerung der Langerhans'schen Ausdruck in ihren HLA-DR-Antigenen zu reduzieren, den Anteil von Zellen mit IgE Langerhans'schen-Rezeptoren zu erhöhen. Von Immunstörungen sind erhöhte Werte von Serum-IgE festgestellt, die genetisch bestimmt wird angenommen werden, obwohl diese Funktion nicht bei allen Patienten mit Neurodermitis beobachtet wird, das Fehlen von T-limfopitov. Insbesondere mit Suppressor-Eigenschaften, aufgrund wahrscheinlich ein Defekt von beta-adrenergen Rezeptoren. Die Zahl der normalen B-Zellen, jedoch gibt es eine leichte Zunahme des Anteils von B-Lymphozyten-Rezeptoren für das Fc-Fragment von IgE trägt. Verminderte Neutrophilchemotaxis, um die Funktion der natürlichen Killerzellen, die Produktion von Interleukin-1 durch Monozyten von Patienten im Vergleich zu Kontroll Beobachtungen. Das Vorhandensein eines Defekts des Immunsystems, es scheint, ist einer der Hauptgründe für die Exposition von Patienten gegenüber Infektionskrankheiten. Es zeigt die pathogenetisch von Bedeutung von nicht-bakterielle Allergie gegen Allergene von infektiösen Ursprungs. Heyrovegetativnym Verletzungen als ätiologischer und erschwerende Wert im Verlauf der Krankheit gegeben. Die Krankheit wird durch eine Abnahme der Serum-Blutvorläuferzellen von Prostaglandinen gekennzeichnet, eine Abnahme der weißen Blutzellen cAMP-Spiegels aufgrund eines Defekts von Beta-adrenergen Rezeptoren und als Ergebnis eine erhöhte Aktivität von Phosphodiesterase. Es wird angenommen, dass die Wirkung der Absenkung des Pegels tsAMF kann Freisetzung von Mediatoren von Entzündung Leukozyten erhöht werden, einschließlich Histamin, das nach der H2-retsepgorm Ursache Abnahme der funktionellen Aktivität von T-Lymphozyten. Dies kann die Überproduktion von IgE erklären. Es gibt Verbindung mit bestimmten Histocompatibility Antikörpern :. HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, usw. Nach PM Alieva (1993). DR5-Antigen ist ein Risikofaktor für den Krankheitszustand und DR4-Antigene und DRw6 - Resistenzfaktoren. Die meisten Autoren betrachten begrenzt und diffuse Form als eigenständige Krankheit, sondern die Erkennung von Patienten mit eingeschränkten Allergodermatoses Immunphänomenen charakteristisch für atopische Dermatitis, keine Unterschiede in der Verteilung von Antigenen Histocompatibility Patienten mit unterschiedlichem Ausbreitungsprozess, Ähnlichkeiten in der Austausch biogene Amine bekämpfen vorschlagen diffuse und begrenzte Formen Manifestation eines einzelnen pathologischen Zustandes.

Symptome nicht-Nitrodermit

Neurodermitis der ersten Altersgruppe beginnt mit einem 2-3 Monate alten Alter und dauert bis zu 2 Jahren. Seine Eigenschaften sind:

• Verbindung mit Nahrungsmitteln (Einführung von Ergänzungsnahrung);
• eindeutige Lokalisation (Gesicht, Kragenbereich, Außenfläche der Gliedmaßen);
• akute und subakute Läsion mit Neigung zu exsudativen Veränderungen.

Obligatorisches Zeichen der ersten Periode ist die Lokalisation der Läsion auf den Wangen. Primäre Eruptionen sind gekennzeichnet durch erythematös-ödematöse und erythematös-squamöse Herde, Papeln, Bläschen, Moknutnem und Krusten - das sogenannte Kinderekzem. Dann breitet sich der Prozess allmählich auf die Kragenzone (Brustpanzerzone), obere Gliedmaßen aus. Im zweiten Lebensjahr gaben die exsudativen Erscheinungen des Kindes nach und wurden durch kleine, polygonale glänzende Papeln mit Juckreiz ersetzt. Darüber hinaus sind die Ausschläge begrenzt und in den Knöchel, Handgelenk, Ellenbogen und zervikalen Falten gelegen

Neurodermitis der zweiten Altersgruppe (von 2 Jahren bis zur Pubertät) ist gekennzeichnet durch:

• Lokalisierung des Prozesses in den Falten;
• chronische Natur der Entzündung;
• Entwicklung von sekundären Veränderungen (Dyschromia);
• Manifestationen der autonomen Dystonie;
• Wellenbildung und Saisonalität der Strömung;
• eine Antwort auf viele provozierende Faktoren und eine Verringerung der Nahrungsmittelüberempfindlichkeit.

Lokalisierung von Läsionen typisch für dieses Alter sind die Ellenbeuge, Handrücken und Handgelenk Bereich der Gelenke, Kniekehle und Knöchelbereich suctavov, BTE Falten, Hals, Rumpf. Diese Krankheit hat ein typisches morphologisches Element - die Papel, deren Auftreten ausgeprägten Juckreiz vorausgeht. Durch die Gruppierung der Papeln wird die Haut in den Falten infiltriert, mit ausgeprägter Verstärkung des Musters (Lichenifikation). Die Farbe der Herde ist kongestiv-rot. Konturen der Lichenifikation werden grober, dyschromatisch.

Am Ende der zweiten Periode entwickelt sich das "atonische Gesicht" - Hyperpigmentierung und die Betonung von Falten in den Augenlidern, die dem Kind ein "müde Aussehen" geben. Der Rest der Haut ist ebenfalls verändert, aber ohne eine klinisch ausgeprägte Entzündung (Trockenheit, Dumpfheit, Otreparid-Peeling, Dyschromia, Infiltration). Die Krankheit ist durch Saisonalität des Kurses gekennzeichnet und besteht in der Entwicklung von Exazerbationen in der Herbst-Winter-Periode und einer signifikanten Verbesserung oder Auflösung des Prozesses im Sommer, besonders in den Bedingungen des Südens.

Unterscheidungsmerkmale der dritten Altersperiode (die Phase der Pubertät und des Erwachsenenalters) sind:

• Veränderungen in der Lokalisation der Läsionen:
• ausgeprägter infiltrativer Charakter von Läsionen.
• weniger wahrnehmbare Reaktion auf Allergene:
• undeutliche Saisonalität von Exazerbationen.

Die Defekte in den Falten werden durch Veränderungen in der Haut des Gesichts, des Halses, des Rumpfes und der Extremitäten ersetzt. Wir sind am Prozess des Nasolabialdreiecks beteiligt. Die Entzündung ist stagnierend-zyanotisch. Die Hautdecken sind infiltriert, lichenifinirowany mit mehreren biopsiruyuschimi Kämmen, hämorrhagische Krusten.

Es sollte betont werden, dass die Neurodermitis in allen Altersphasen ein klinisch bedeutendes Symptom aufweist - Juckreiz, der auch nach dem Verschwinden der Hautläsionen lange anhält. Die Intensität des Pruritus ist hoch (Biopsie), mit nächtlichen Anfällen.

Schmale Neurodermitis häufiger bei erwachsenen Männern und wird durch eine oder mehrere Läsionen in Form von Plaques in verschiedenen Größen und Formen auf der Haut am Hals, Geschlechtsorgane (Anogenitalbereich), Ellbogen- und Kniefalte aus. Plaques sind symmetrisch angeordnet, relativ klar abgegrenzt von der nicht betroffenen Haut durch die Herpigmentierungszone. Im Bereich der Herde ist die Haut trocken, infiltriert, mit einem unterstrichenen Muster, das in der Mitte ausgeprägter ist. An der Peripherie der Herde gibt es kleine (mit einem Stecknadelkopf) kleine polygonale flache Papeln mit einer glänzenden Oberfläche von einer bräunlich-roten oder rosa Farbe.

Bei scharf exprimierter Infiltration und Lichenifikation entstehen warzige, hyperpigmentierte Herde. Der Ausbruch der Krankheit ist normalerweise mit psychoemotionalen oder neuroendokrinen Störungen verbunden. Die Patienten sind besorgt über starken Juckreiz. Bei Patienten mit verschiedenen Formen dieser allergischen Dermatose wird weißer Dermographismus beobachtet.

Formen

Unterscheiden: diffuse, begrenzte (chronische Vidal Lien) und Brocard Neurodermitis oder atopische Dermatitis (nach WHO-Klassifikation).

Atopische Dermatitis betrifft häufig Frauen (Verhältnis von erkrankten Frauen zu Männern 2: 1). Während der Krankheit werden 3 Altersperioden zugeteilt.

Narrow Neurodermitis (syn. Lichen simplex chronicus Vidal, Dermatitis lichenoides pruriens Neisser) manifestiert sich klinisch durch eine oder mehrere stark juckende trockene Plaques, vor allem auf den Bereich posterolateralen Oberflächen des Halses in den Falten der Haut und papular Elementen umgeben durch kleine und vernachlässigbare Pigmentierung, mild Übergang in normale Haut. Manchmal auf dem Boden kratzen entwickelt depigmentation. Wenn ausgeprägte Infiltration und lichenification können hypertroph warzige Läsionen auftreten. Die seltenen depigmented Ausführungsformen umfassen lineare, moniliformny, dekalviruyuschy, psoriaziformnaya Form giant Lihenifikatsiya Pautrier.

Atopische Dermatitis (syn: Darier gewöhnliche prurigo, Besnier diatezicheskoe prurigo, atopische Dermatitis, endogenes Ekzem, Verfassungs Ekzem, atopische allergische Dermatosen.) - schwerer fließender pathologischer Zustand als begrenzt Neurodermitis, mit ausgeprägter Hautentzündung, Juckreiz, erhöhte Prävalenz Prozess, manchmal die gesamte Haut von erythrodermischer Typ besetzen. Oft ist die betroffene Haut der Augenlider, Lippen, Hände und Füße. Im Gegensatz zu der begrenzten Form entwickelt meist in der Kindheit, oft mit anderen Manifestationen von Atopie kombiniert, was zu diesen Fällen gibt, sollte diese Krankheit als atopische allergische Dermatosen. Manchmal Katarakt (Andogsky Syndrom) erkennen, oft - einen gewöhnlichen Ichthyose. Bei Kindern, Läsionen der Haut durch die Art der allergischen ekzematizirovannogo können eine Manifestation des Syndroms Wiskott-Aldrich-Syndroms, ein erbliches rezessives X-chromosomale und zeigt neben, Thrombozytopenie, Blutungen, disglobulinemiey, erhöhtes Risiko von infektiösen und malignen Erkrankungen, insbesondere lymphohistiozytäre System.

Komplikationen und Konsequenzen

Neurodermitis wird durch wiederkehrende bakterielle, virale und Pilzinfektionen kompliziert, besonders bei Menschen, die lange hormonale Salben verwenden. Bakterielle Komplikationen sind Follikulitis, Furunkulose, Impetigo, Hydradenitis. Der Erreger dieser Komplikationen ist in der Regel Staphylococcus aureus, selten Zidermalnmy, weiße Staphylococcus oder Streptococcus, dessen Quelle der Schwerpunkt der chronischen Infektion ist. Die Entwicklung von Komplikationen wird begleitet von Schüttelfrost, Fieber, Schwitzen, erhöhter Hyperämie und Juckreiz. Periphere Lymphknoten sind vergrößert und schmerzlos.

Eine der schwerwiegendsten Komplikationen, die die Krankheit begleiten kann, ist das herpesformale Ekzem von Kaposi, wobei die Letalität, unter der die Dekaden variieren, von 1,6 bis 30% variiert. Der Erreger ist das Herpes-simplex-Virus, hauptsächlich vom 1. Typ, das eine Schädigung der oberen Atemwege und der Haut um Nase und Mund verursacht. Seltener ist ein Typ-2-Virus, das die Schleimhaut und die Haut der Geschlechtsorgane befällt. Die Krankheit beginnt akut nach 5-7 Tagen nach dem Kontakt mit dem Patienten mit Herpes simplex und zeigt eine Erkältung, eine Erhöhung der Körpertemperatur auf 40 ° C, Schwäche, Adynamizität, Erschöpfung. Nach 1-3 Tagen treten Ausschläge von kleinen, bis zur Größe des Stecknadelkopfes, mit serösem, seltener hämorrhagischem Inhalt gefüllten Blasen auf. Später verwandeln sich die Blasen in Pusteln und erhalten ein typisches Aussehen mit einem Nabeleindruck in der Mitte. Während der Entwicklung der Elemente bilden sich blutende Erosionen, deren Oberfläche mit hämorrhagischen Krusten bedeckt ist. Das Gesicht des Patienten erhält ein "maskenhaftes" Aussehen. Die Infektion der Schleimhäute verläuft nach der Art der aphthösen Stomatitis, Konjunktivitis, Keratokonjunktivitis.

Kaposi-Ekzem kann durch die Entwicklung von Strepto- und Staphylodermie, Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Sepsis kompliziert sein. Nach 10-14 Tagen beginnen sich die Ausschläge zurück zu entwickeln, und kleine oberflächliche Narben bleiben an ihrem Platz.

Pilzinfektionen sind Candida Cheilitis, Onychia und Paronychie. In seltenen Fällen ist die Neurodermitis durch atopische Katarakt kompliziert, die bei nicht mehr als 1% der Patienten auftritt (Andogsky-Syndrom).

Diagnose nicht-Nitrodermit

Ein Dermatologe diagnostiziert die Neurodermitis, indem er die betroffene Haut untersucht. Um andere Krankheiten auszuschließen, kann er eine Probe der betroffenen Haut für eine Hautbiopsie entnehmen.

Differenzialdiagnose

Neurodermitis muss von chronischem Ekzem, roter flacher Flechte, knotiger Prurigo unterschieden werden. Das chronische Ekzem ist gekennzeichnet durch eine echte Polymorphie vesikulärer Elemente, Mikroerosionen, die durch Mikroerosionen repräsentiert werden, Mikrokapseln mit ausgeprägter Nässe in Form von "serösen Vertiefungen", begleitet von Juckreiz. Diese allergische Dermatose ist durch Juckreiz gekennzeichnet, der das Auftreten von papulösen Ausschlägen übertrifft. Das Ekzem unterscheidet sich auch in der Lokalisation von Läsionen in begrenzten Bereichen der Haut. Dermographismus mit Ekzemen ist rot, mit dieser allergischen Dermatose - weiß.

Die rote, flache Flechte ist durch vereinzelte polygonale Papeln mit lila Farbe gekennzeichnet, die in der Mitte einen Nabilic-Eindruck haben, der sich auf der Innenseite der oberen Gliedmaßen, der Vorderfläche der Schienbeine und des Rumpfes befindet. Manchmal sind Schleimhäute der Mundhöhle und der Genitalien betroffen. Beim Einfetten von Papeln mit Pflanzenöl wird ein Netzmuster (Witchham Setoch) sichtbar.

Noduläre und noduläre Pruritis ist durch den Ausbruch von halbkugelförmigen Papeln gekennzeichnet, die nicht zur Fusion und Gruppierung neigen und von starkem Juckreiz begleitet sind.

Behandlung nicht-Nitrodermit

Es ist schwierig, einen pathologischen Zustand zu nennen, in dem die genaue und geduldige Umsetzung aller präventiven und kurativen Empfehlungen wichtiger wäre als bei Neurodermitis. Darüber hinaus sollte betont werden, dass seine Behandlung nicht erwartet werden sollte ("wird mit dem Alter gehen") und Maskierung (die Ernennung von nur Antihistaminika und Hormonsalbe).

Neurodermitis sollte mit folgenden Prinzipien behandelt werden:

• Enterosorption unter Verwendung von Polyphenol, Enterosorbent, Aktivkohle. Diuretika (Triampur, Veroshpiron) Entladen Tage (1-2 Tage pro Woche). Zuordnung von niedermolekularen Wirkstoffen und Plasmaersatzstoffen (Hämoden, Rheopolyglucin etc.).
• Neurodermitis erfordert die Sanierung von Brennpunkten chronischer bakterieller und parasitärer Infektionen.
• Wiederherstellung von gestörten Funktionen des Gastrointestinaltraktes mit Normalisierung der Verdauung und Resorption (abhängig von den festgestellten Anomalien). Korrektur von Dysbakteriose mit Antibiotika, Staphylokokken Bakteriophagen, Laktobacterin, Bifidumbacterin, Bifikol. Mit Enzymmangel (nach Koprogrammen) - Pepsidin, Pankreatin, Panzinorm, Mezim-Forte, Festal, Digestal. Mit Dyskinesie der Gallenwege - No-Spa, Papaverin, Platinillin, Halidor, Sonnenblumenöl, Sulfatmagnesia, Brühe von Mais-Narben, Xylit, Sorbit.
• Unspezifische hyposensibilisierende Wirkung wird durch Diät, Antihistaminika (Zaditen, Tavegil, Suprastin, Phencarol, etc.) ausgeübt, die durch kurze Kurse ernannt werden.
• Bei Immunschwäche wird Natriumkeim, Methyluracil, T-Aktivin eingesetzt. Vitamin A, C, PP und Gruppe B werden als unspezifische Stimulanzien verwendet.
• Zur Korrektur von Störungen des zentralen und autonomen Nervensystems werden Pyrroxan-Butyroxan, Stugeron (Cinnarizin), Tinktur aus Baldrian, Beruhigungsmittel (Name, Sedexen) verwendet.
• Um die Hämkoagulationsstörungen und Mikrozirkulation wiederherzustellen, verwenden Sie eine Infusionstherapie (Hämoden, Rheopolyglucin), Trental, Quarantil, Komplin.
• Um Nebennierenfunktion etimizol wiederherzustellen verabreicht chronisch kranker, Ammoniumchloridlösung, Glycerylstearat, Adrenal inductothermy auf Bereich.
• Als externe Therapie verwenden Sie Pasten und Salben (Zink, Dermatol, ASD 3-rd-Fraktion, Birken-Teer). Es wird nicht empfohlen, hormonell anzuwenden, besonders auf der Haut des Gesichts.
• UV-Bestrahlung für schonende Technik (in suberythermal Dosen), die Ströme in dem D'Arsonval inductothermy Region adrenal, Diathermie auf den Bereich des Halssympathicus ganglia.
• Patienten mit schweren Formen von allergischer Dermatose werden selektive Phototherapie (PUVA-Therapie), hyperbare Oxygenierung, ultraviolette Bestrahlung von Blut gezeigt.
• Sanatorium Behandlung. Die Patienten werden Heliotherapie in den südlichen Seebäder, MatSESTA und andere Sulfid Bäder und Anwendungen gezeigt.

Klinische Untersuchung

Patienten mit allen klinischen Krankheitsformen werden einer ärztlichen Untersuchung unterzogen. In der beruflichen Orientierung Patienten sollten die Gegen Berufe im Zusammenhang mit längerem und übermäßigem emotionalem Stress, Kontakt mit Schnüffelstoffen (Parfüm, Pharma-, Chemie-, Konditorei), mechanischen und chemischen Reizen (Matten, Pelz Company, Friseuren), starken körperlichen Auswirkungen (Lärm berücksichtigen, Kühlung).

Prognose

Die limitierte Neurodermitis hat eine günstigere Prognose als die diffuse, wenn auch bei den meisten Patienten der Prozess mit zunehmendem Alter zurückgeht, manchmal in Form von fokalen Manifestationen je nach der Art des Ekzems der Hände. Einige Autoren weisen auf eine mögliche Assoziation der Erkrankung mit dem Cäsary-Syndrom hin.