Oligurie: Niedrige Urinmenge, Ursachen und Diagnose

Oligurie bezeichnet eine Verminderung des Urinvolumens, d. h. die Ausscheidung einer ungewöhnlich geringen Urinmenge pro Zeiteinheit. In der modernen Nephrologie gilt sie als wichtiges klinisches Zeichen eines akuten Nierenversagens, das heute allgemein als akutes Nierenversagen bezeichnet wird. Die internationalen Leitlinien „Nierenerkrankungen: Verbesserung der globalen Ergebnisse“ legen den diagnostischen Grenzwert bei weniger als 0,5 Millilitern pro Kilogramm Körpergewicht und Stunde für mindestens sechs Stunden fest. Diese quantitative Definition erleichtert Patientenvergleiche und ermöglicht einen schnellen Behandlungsbeginn. [1]

Oligurie muss von einer Anurie unterschieden werden, bei der überhaupt kein Urin vorhanden ist, sowie von dem Gefühl, wenig Urin zu haben, das mit Harnverhalt in der Blase aufgrund einer Obstruktion der unteren Harnwege einhergeht. Für eine objektive Beurteilung wird die Messung der Urinausscheidung typischerweise mit einer körperlichen Untersuchung, Labortests und einer Blasenultraschalluntersuchung kombiniert, um einen mechanischen Harnverhalt auszuschließen. Diese umfassende Bestätigung ist besonders bei älteren Patienten und nach Operationen wichtig. [2]

Eine Oligurie kann vorübergehend sein und nach der Korrektur der Dehydratation sicher abklingen, ist aber oft ein Zeichen systemischer Erkrankungen: Sepsis, Herzinsuffizienz, medikamenteninduziertes Nierenversagen oder Harnwegsobstruktion. Je länger die verminderte Urinausscheidung anhält und je schwerwiegender sie ist, desto höher ist das Risiko von Komplikationen – Volumenüberlastung, Hyperkaliämie, metabolische Azidose und die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. [3]

Die praktische Aufgabe des Arztes bei der Behandlung einer Oligurie besteht darin, deren Typ schnell zu bestimmen: prärenal aufgrund einer verminderten Nierendurchblutung, renal aufgrund einer Nierenparenchymschädigung und postrenal aufgrund einer Obstruktion. Dies bestimmt die geeignete Strategie, einschließlich der Wahl der Infusionstherapie, der Notwendigkeit einer Katheterisierung und des Zeitpunkts des Dialysebeginns. Aktuelle klinische Daten verfeinern den Ansatz zur Volumentherapie, die Wahl der Kristalloide und die Rolle von Biomarkern für frühe Verletzungen. [4]

Epidemiologie

Bei hospitalisierten Patienten tritt ein akutes Nierenversagen durchschnittlich bei 10 bis 18 Prozent und auf Intensivstationen bei 30 bis 60 Prozent der Patienten auf; ein erheblicher Anteil der Episoden geht gemäß den KDIGO-Kriterien mit einer Oligurie einher. Diese Zahlen werden durch große Beobachtungsstudien und Metaanalysen der letzten Jahre bestätigt und unterstreichen die Prävalenz des Problems in der klinischen Praxis. [5]

In bestimmten Kohorten ist die Inzidenz sogar noch höher. So beträgt beispielsweise in multizentrischen Studien auf Intensivstationen der Anteil der Patienten mit akutem Nierenversagen etwa 40 bis 50 Prozent, und bei 4 bis 5 Prozent der kritisch kranken Patienten entwickelt sich ein schweres akutes Nierenversagen. Eine anhaltende Oligurie bei solchen Patienten korreliert mit der Mortalität und der Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. [6]

Infektionskrankheiten tragen weiterhin maßgeblich zur globalen Belastung durch akutes Nierenversagen bei. Schwere Infektionen und Sepsis erhöhen das Risiko einer Oligurie und eines akuten Nierenversagens, insbesondere in ressourcenarmen Regionen, was sich auf die globale Sterblichkeits- und Invaliditätsrate auswirkt. [7]

Das epidemiologische Bild verändert sich während Epidemien. So lag beispielsweise während der Coronavirus-Infektion die Inzidenz akuter Nierenschäden bei hospitalisierten Patienten je nach Schweregrad bei 40–60 %, wobei ein erheblicher Anteil der Episoden mit einer deutlichen Verringerung der Urinausscheidung einherging. Diese Daten sind wichtig, um die Belastung der Gesundheitssysteme zu verstehen und Dialyseressourcen zu planen. [8]

Gründe

Die Ursachen der Oligurie werden traditionell in drei Gruppen unterteilt. „Prärenale“ Mechanismen sind mit einer verminderten effektiven Nierendurchblutung verbunden: Dehydration, Blutverlust, Schock, Herzinsuffizienz und Leberzirrhose mit Hypoperfusion. „Renale“ Ursachen sind akute tubuläre Verletzungen durch Ischämie oder Toxine, akute interstitielle Nephritis und Glomerulonephritis. „Postrenale“ Ursachen sind Harnwegsobstruktionen durch Steine, Tumoren, Prostatahyperplasie oder Strikturen. [9]

Zu den iatrogenen Faktoren zählen medikamenteninduzierte Nephrotoxine und intravaskuläre Kontrastmittel. Aktuelle Leitlinien betonen den Begriff „kontrastmittelassoziiertes akutes Nierenversagen“ und betonen den multifaktoriellen Charakter der Schädigung sowie die Bedeutung der Prävention bei Hochrisikopatienten. Dehydration, dekompensierte Herzinsuffizienz und eine zugrunde liegende chronische Nierenerkrankung erhöhen die Anfälligkeit für Kontrastmittel. [10]

Manchmal ist eine Oligurie nicht auf eine verminderte Urinproduktion zurückzuführen, sondern auf einen Harnverhalt aufgrund einer Blasenausgangsobstruktion. Typische Szenarien sind akuter Harnverhalt aufgrund einer Prostatahyperplasie, postoperative Zustände und neurogene Erkrankungen. Die Ultraschalluntersuchung des Restharns nach spontaner Entleerung hilft, diese Ursache schnell zu identifizieren. [11]

Die Oligurie bei Sepsis wird gesondert diskutiert. Systemische Vasodilatation, Mikrozirkulationsstörungen und intrarenale Ungleichgewichte der Regulationssysteme spielen eine Rolle, weshalb eine verminderte Diurese mit einer „normalen“ Makrohämodynamik einhergehen kann. In solchen Fällen sind volumetrische Infusionen allein nicht ausreichend, und eine übermäßige Infusion erhöht das Risiko einer Volumenüberladung. [12]

Risikofaktoren

Zu den anhaltenden Risikofaktoren für Oligurie und akutes Nierenversagen zählen fortgeschrittenes Alter, chronische Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Herzinsuffizienz. Diese Erkrankungen reduzieren die Nierenreserve und verschieben die Schwelle zur Dekompensation bei Infektionen, Operationen und Intoxikationen in ein früheres Stadium. [13]

Zu den periprozeduralen und perioperativen Faktoren zählen größere chirurgische Eingriffe, insbesondere Herzoperationen, die Anwendung vasoaktiver Medikamente, massiver Blutverlust und die Anwendung nephrotoxischer Medikamente. In solchen Situationen ist eine anhaltende Oligurie ein Warnsignal, das eine frühzeitige hämodynamische Korrektur und Elektrolytüberwachung erfordert. [14]

Im ambulanten Bereich wird das Risiko durch Dehydration aufgrund von Erbrechen oder Durchfall, Fieber und die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika, ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern bei prädisponierten Patienten erhöht. Die Kombination dieser Faktoren, gepaart mit Infektionen und unzureichender Flüssigkeitsaufnahme, geht oft einer Abnahme der Diurese voraus. [15]

Schließlich steigt das Risiko für ein kontrastmittelassoziiertes akutes Nierenversagen bei Personen mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate, Diabetes, Dehydratation und hohen Kontrastmitteldosen. Die aktualisierten Leitlinien betonen die Notwendigkeit einer standardisierten präprozeduralen Risikobewertung und präventiver Maßnahmen. [16]

Pathogenese

Bei prärenalen Zuständen ist der Schlüsselmechanismus eine verminderte Nierendurchblutung und ein Abfall des intraglomerulären Filtrationsdrucks. Der Körper aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und setzt antidiuretisches Hormon frei, das die Diurese reduziert, um das Volumen aufrechtzuerhalten, gleichzeitig aber die Filtration durch schwere Hypoperfusion beeinträchtigt. Eine anhaltende Hypoperfusion führt zu ischämischen tubulären Schäden und dem Übergang in eine renale Form. [17]

Bei der renalen Oligurie ist eine Schädigung des Tubulusepithels und der Mikrogefäße die Hauptursache. Die Zellpolarität geht verloren, der Natriumtransport ist gestört, und es kommt zu Zylindern, Mikrothromben und einer Obstruktion des Tubuluslumens. Dies erhöht die Filtratreabsorption und verringert die Diurese weiter. Neue Biomarker für tubulären Stress – der Gewebeinhibitor der Metalloproteinasen 2 und das insulinähnliche Wachstumsfaktor-bindende Protein 7 – spiegeln die frühe zelluläre Reaktion vor dem Kreatininanstieg wider. [18]

Eine postrenale Oligurie tritt auf, wenn der Harnabfluss behindert ist. Erhöhter Druck im Nierenbecken und in den Tubuli verringert den Filtrationsgradienten, und eine anhaltende Obstruktion führt zu Entzündungen und Fibrose des Parenchyms. Paradoxerweise sind Schwankungen der Urinausscheidung möglich, die von Anurie bis hin zu Episoden von „Überlauf“ nach teilweiser Linderung der Obstruktion reichen. Daher sind eine rechtzeitige Erkennung und Dekompression unerlässlich. [19]

Bei einer Sepsis entwickeln sich komplexe Wechselwirkungen zwischen systemischer Entzündungsreaktion, Mikrozirkulation und endothelialer Dysfunktion. Selbst bei „normalem“ mittleren arteriellen Druck kann die regionale Nierendurchblutung reduziert sein, was die Entwicklung von Oligurie und akutem Nierenversagen trotz relativ mildem systemischen Bild erklärt. Dieser Phänotyp erfordert Vorsicht bei aggressiver Flüssigkeitsgabe und der frühzeitigen Gabe von Vasopressoren im Schockzustand. [20]

Symptome

Das Hauptsymptom ist eine deutliche Abnahme der Urinmenge. Bei Erwachsenen gelten weniger als 400 Milliliter pro Tag als normal, klinische Entscheidungen werden jedoch anhand der Diureserate in Milliliter pro Kilogramm pro Stunde getroffen. Patienten berichten auch von dunklerem und konzentrierterem Urin, aber diese Anzeichen sind unspezifisch und müssen durch eine Messung bestätigt werden. [21]

Die damit verbundenen Beschwerden und Anzeichen hängen von der Ursache ab. Bei Dehydration gehören dazu Durst, orthostatische Symptome und trockene Haut. Bei Herzinsuffizienz gehören dazu Ödeme und Kurzatmigkeit. Bei einer Obstruktion der unteren Harnwege gehören dazu Unterbauchbeschwerden, häufiges Wasserlassen, ein schwacher Harnstrahl und das Gefühl einer unvollständigen Entleerung. [22]

Anzeichen von Komplikationen sind Gewichtszunahme durch Flüssigkeitsretention, zunehmende Kurzatmigkeit, Lungenödem, Herzrhythmusstörungen aufgrund von Hyperkaliämie sowie Schläfrigkeit und Übelkeit aufgrund der Ansammlung urämischer Toxine. Das Auftreten dieser Symptome vor dem Hintergrund einer Oligurie ist ein Grund für eine sofortige Krankenhauseinweisung. [23]

Bei geschwächten Personen oder in der postoperativen Phase kann die Oligurie der einzige „stille“ Hinweis auf ein systemisches Problem sein. Daher überwacht das medizinische Personal sorgfältig den Flüssigkeitshaushalt und die Urinausscheidung, und Patienten mit tragbaren Urinbeuteln werden in die korrekte Messung ihres täglichen Volumens eingewiesen. [24]

Formen und Stadien

Kliniker verwenden das KDIGO-Staging-System, bei dem Dauer und Ausmaß des Rückgangs der Urinausscheidung den Schweregrad der Erkrankung bestimmen. Stadium 1 liegt bei weniger als 0,5 Milliliter pro Kilogramm pro Stunde für sechs bis zwölf Stunden. Stadium 2 liegt bei demselben Schwellenwert für mehr als zwölf Stunden. Stadium 3 liegt bei weniger als 0,3 Milliliter pro Kilogramm pro Stunde für vierundzwanzig Stunden oder Anurie für zwölf Stunden oder mehr. [25]

Neben der Diurese-Stadieneinteilung werden die Serumkreatinindynamik und die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie berücksichtigt. Diese Kriterienkombination erhöht die Sensitivität für frühe Schäden und verbessert die Prognose. In der klinischen Praxis ist es wichtig, nicht erst nach Auftreten einer Oligurie auf einen Kreatininanstieg zu „warten“, sondern einen Frühreaktionsalgorithmus zu implementieren. [26]

Phänotypen werden auch nach ihrem Ursprung unterschieden: „prärenal“ aufgrund von Hypoperfusion, „renal“ aufgrund einer tubulären Verletzung und „postrenal“ aufgrund einer Obstruktion. Ein einzelner Patient kann eine Kombination von Phänotypen aufweisen, beispielsweise eine Hypoperfusion aufgrund einer Sepsis, gefolgt von einer tubulären Verletzung. Dies erklärt die Notwendigkeit einer konsistenten Beurteilung der zugrunde liegenden Ursachen im Laufe der Zeit. [27]

Bei Kindern liegen die Grenzwerte aufgrund von Alter und Körpergewicht höher, und bei schwerkranken Patienten auf der Intensivstation hat die stündliche Messung einen höheren prognostischen Wert als das Tagesvolumen. Es ist wichtig, die Kriterien an die klinische Situation anzupassen, sich aber an standardisierte Definitionen zu halten, um die Vergleichbarkeit der Daten zu gewährleisten. [28]

Komplikationen und Konsequenzen

Die gefährlichsten akuten Komplikationen sind Volumenüberlastung mit Lungenödem, Hyperkaliämie mit Arrhythmierisiko, metabolische Azidose und symptomatische Urämie. Diese Zustände bestimmen die Indikation für eine notfallmäßige Nierenersatztherapie. In schweren Fällen und bei kritisch kranken Patienten ist eine verlängerte Oligurie mit einer hohen Mortalität im Krankenhaus verbunden. [29]

Auch nach der Entlassung erhöht ein akutes Nierenversagen das Risiko für die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung und kardiovaskulärer Ereignisse. Dies rechtfertigt eine Beobachtung über mindestens drei Monate und die Überwachung von Kreatinin, glomerulärer Filtrationsrate und Albuminurie, um chronische Folgeerkrankungen frühzeitig zu erkennen. [30]

Bei Patienten mit einer langfristigen Obstruktion können persistierende Veränderungen des Nierenparenchyms auftreten, die auch nach Beseitigung der Blockade zu einem anhaltenden Funktionsverlust führen. Eine rechtzeitige Dekompression der Harnwege reduziert das Risiko irreversibler Schäden und wiederkehrender Infektionen deutlich. [31]

Schließlich erhöht eine langfristige Katheterisierung das Risiko von Harnwegsinfektionen. Die Entscheidung für einen Dauerkatheter sollte mit der Prävention katheterassoziierter Komplikationen und einer täglichen Überprüfung der Notwendigkeit des Geräts einhergehen. [32]

Diagnose

1. Bestätigung einer verminderten Diurese. Das Urinvolumen wird minütlich oder stündlich gemessen und mit dem Körpergewicht verglichen. Das KDIGO-Kriterium – weniger als 0,5 Milliliter pro Kilogramm pro Stunde für sechs Stunden oder länger – dient als „Panikknopf“ zur Auslösung des Diagnosealgorithmus. [33]
2. Ein Harnverhalt muss ausgeschlossen werden. Eine Ultraschalluntersuchung des Residualvolumens erfolgt nach der Entleerung oder während der Kathetereinlage. Ein erhöhtes Residualvolumen deutet auf eine Obstruktion der unteren Harnwege hin und erfordert eine sofortige Dekompression. [34]
3. Grundlegende Laboruntersuchungen. Sie messen Serumkreatinin und Harnstoff, Elektrolyte, den Säure-Basen-Haushalt und eine vollständige Urinanalyse mit Protein-, Blut- und Urinuntersuchung. Die Kreatinin- und Elektrolytdynamik hilft bei der Beurteilung der Verschlechterungsrate und des Komplikationsrisikos. [35]
4. Biochemie des Urins und fraktionierte Ausscheidung. Die fraktionierte Natriumausscheidung und die fraktionierte Harnstoffausscheidung können bei der Unterscheidung zwischen prärenalen und renalen Ursachen hilfreich sein, ihre Genauigkeit ist jedoch bei Patienten unter Diuretikatherapie, bei Sepsis und bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung eingeschränkt. Die Interpretation sollte auf klinischen und dynamischen Merkmalen basieren. [36]
5. Bildgebung der Nieren und Harnwege. Mittels Nieren-Doppler-Ultraschall können Erweiterungen des Nierenbeckens und des Nierenkelchsystems aufgrund von Obstruktionen und strukturellen Veränderungen nachgewiesen werden. Bei Verdacht auf eine Obstruktion der oberen Harnwege wird eine Notfalldekompression in Betracht gezogen. [37]
6. Frühe Biomarker. Bei Hochrisikopatienten auf der Intensivstation oder nach größeren Operationen kann die Bestimmung des Gewebeinhibitors der Metalloproteinasen 2 und des insulinähnlichen Wachstumsfaktor-bindenden Proteins 7 dazu dienen, das Risiko eines mittelschweren bis schweren akuten Nierenversagens in den nächsten Stunden einzuschätzen. Dies ersetzt nicht die klinische Beurteilung, verbessert aber die Risikostratifizierung und die Auswahl präventiver Maßnahmen. [38]

Differentialdiagnose

Zunächst ist zu prüfen, ob wenig Urin produziert wird oder ob etwas produziert, aber nicht ausgeschieden wird. Bei echter Oligurie ist die Blase meist leer oder enthält wenig Urin, während bei Retention ein Überlauf und ein hoher Restharn beobachtet werden. Die Ultraschalluntersuchung des Restharns nach der Miktion ist eine einfache und sichere Methode, die bei postoperativen und neurologischen Patienten zur Differenzierung dieser Varianten beiträgt. [39]

Wichtig ist zudem die Unterscheidung zwischen prärenalen und renalen Varianten. Klinische Hinweise für eine Hypoperfusion sind Hypotonie, Dehydratation und eine verbesserte Diurese nach moderater Volumentherapie. Für die renale Variante sprechen ein aktives Harnsediment, Harnzylinder und eine fehlende Reaktion auf eine sanfte Flüssigkeitszufuhr. Eine fraktionierte Exkretion kann unterstützend wirken, sollte aber im Kontext der Limitationen interpretiert werden. [40]

Der Verdacht auf eine postrenale Oligurie besteht bei Unterleibsschmerzen, Veränderungen des Harnflusses, bei älteren Männern mit Prostatahyperplasie, bilateralen Koliken oder einer einzelnen funktionierenden Niere. Ultraschalluntersuchungen zeigen eine Erweiterung des Nierenbeckens, und eine Katheterisierung klärt die Situation schnell und behandelt gleichzeitig den Harnverhalt. [41]

Zu den besonderen Phänotypen zählen das Sepsis-assoziierte akute Nierenversagen und das kardiorenale Syndrom mit kongestiver Nephropathie. Hier kann eine verminderte Urinausscheidung mit einer normalen oder erhöhten zentralen Hämodynamik einhergehen. Der Schlüssel liegt in der Optimierung von Vor- und Nachlast und nicht in einer ungezügelten Infusion. [42]

Behandlung

Die Grundprinzipien sind dieselben: Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache, Stabilisierung der Hämodynamik, Vermeidung von Überlastung und Elektrolytkatastrophen und, falls erforderlich, umgehende Einleitung einer Nierenersatztherapie. Bei prärenalen Zuständen wird unter Kontrolle klinischer und dynamischer Parameter eine vorsichtige Volumenergänzung mit isotonen Kristalloiden eingeleitet. Umfangreiche moderne Studien zeigen, dass balancierte Kristalloide im Vergleich zu Natriumchloridlösung mit einer geringen, aber signifikanten Reduktion negativer Nierenergebnisse verbunden sind. [43]

Bei septischem Schock werden Vasokonstriktoren, meist Noradrenalin, frühzeitig nach der initialen Infusion zur Aufrechterhaltung der Perfusion eingesetzt. Eine übermäßige Infusion kann zu Volumenüberlastung und Beeinträchtigung des Gasaustausches führen, daher sollte die Therapie gezielt erfolgen und überwacht werden. Bei der Wahl eines Kristalloids sollten möglichst ausgewogene Lösungen verwendet werden. [44]

Diuretika werden nicht zur Vorbeugung oder Behandlung eines akuten Nierenversagens eingesetzt; sie sind ausschließlich zur Kontrolle einer symptomatischen Volumenüberlastung indiziert. Es gibt keine Hinweise auf einen Nutzen von niedrig dosiertem Dopamin, Fendolopam oder atrialem natriuretischem Peptid. Diese Positionen bleiben in internationalen Leitlinien konsistent und werden durch nachfolgende Reviews gestützt. [45]

Eine postrenale Oligurie ist eine Indikation für eine sofortige Dekompression: Zur Retention auf Blasenebene wird ein Foley-Katheter verwendet, bei hohen Verschlüssen ein Stent oder eine Nephrostomie. Die Katheterisierung erfolgt atraumatisch; bei Schwierigkeiten wird sie nicht forciert und Spezialisten hinzugezogen. Nach Behebung der Obstruktion ist eine Phase der postobstruktiven Diurese möglich, die den Ersatz von Verlusten und die Überwachung der Elektrolyte erfordert. [46]

Der Zeitpunkt der Dialyse wird anhand klinischer und laborchemischer Kriterien festgelegt. Absolute Indikationen sind refraktäre Volumenüberladung mit Lungenödem, schwere Hyperkaliämie, schwere metabolische Azidose, urämische Komplikationen und bestimmte Intoxikationen. Eine randomisierte Studie an kritisch kranken Patienten zeigte, dass eine beschleunigte Dialyseeinleitung die Mortalität im Vergleich zum Standardverfahren nicht senkte. Daher ist eine sorgfältige Auswahl der Indikationen entscheidend. [47]

Verhütung

Prävention basiert auf Risikomanagement: ausreichende Flüssigkeitszufuhr, insbesondere bei Fieber und Infektionen, Vorsicht bei nichtsteroidalen Antirheumatika und anderen potenziell nephrotoxischen Medikamenten sowie sofortige ärztliche Hilfe bei Symptomen von Harnverhalt. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung sollten alle akuten Zustände von einer Überwachung von Kreatinin, Elektrolyten und Urinausstoß begleitet werden. [48]

Vor der Verabreichung jodhaltiger Kontrastmittel an Personen mit Risikofaktoren ist es notwendig, die glomeruläre Filtrationsrate zu bestimmen, die Flüssigkeitszufuhr sicherzustellen und die Kontrastmitteldosis nach Möglichkeit zu minimieren. Leitlinienaktualisierungen im Jahr 2024 betonen die Notwendigkeit standardisierter Protokolle für Erwachsene mit hohem Risiko. [49]

Vorhersage

Die Prognose einer Oligurie hängt von der Ursache, der Dauer und den Begleiterkrankungen ab. Eine kurzfristige „prärenale“ Oligurie aufgrund reversibler Faktoren bildet sich nach hämodynamischer Korrektur oft schnell zurück. Im Gegensatz dazu ist eine länger anhaltende Oligurie aufgrund einer Sepsis oder Obstruktion mit einem höheren Risiko für Komplikationen und Mortalität verbunden. [50]

Nach der Entlassung wird Patienten mit akutem Nierenversagen empfohlen, ihre Nierenfunktion nach drei Monaten erneut überprüfen zu lassen, um festzustellen, ob die Funktion vollständig wiederhergestellt ist oder sich eine chronische Nierenerkrankung entwickelt hat. Dieses Vorgehen verringert das Risiko, dass chronische Folgen erst spät übersehen werden, und bietet die Möglichkeit einer frühzeitigen Nierenprotektion. [51]

Häufig gestellte Fragen

• Handelt es sich bei einer Oligurie immer um ein akutes Nierenversagen?

Nein. Oligurie ist eines der Kriterien, aber zunächst muss ein Harnverhalt ausgeschlossen und der Kontext beurteilt werden. Die Diagnose eines akuten Nierenversagens basiert auf einer Kombination von Anzeichen: Diurese, Kreatinin und klinischen Merkmalen. [52]

• Welche Flüssigkeit ist bei prärenaler Oligurie besser – Natriumchloridlösung oder balancierte Kristalloidlösung?

Aktuelle Studien bei kritisch und nicht-kritisch kranken Patienten zeigen einen leichten Vorteil balancierter Lösungen hinsichtlich der renalen Ergebnisse. Die Wahl erfolgt durch das behandelnde Team unter Berücksichtigung der klinischen Situation und der Verfügbarkeit. [53]

• Helfen Diuretika bei einer Oligurie, die Nieren wieder in Gang zu bringen?

Diuretika stellen weder eine beschädigte Filtration wieder her noch verhindern sie ein akutes Nierenversagen. Ihr Zweck ist es, überschüssige Flüssigkeit bei Nierenüberlastung zu entfernen. Eine Anwendung „nur für den Fall“ wird nicht empfohlen. [54]

• Wann ist bei Oligurie eine Dialyse erforderlich?

Bei refraktärer Volumenüberlastung, schwerer Hyperkaliämie, Azidose, urämischen Manifestationen und einigen Intoxikationen verbessert eine „frühe“ Dialyse ohne Indikation das Überleben bei kritisch kranken Patienten nicht. [55]

• Gibt es Schnelltests, die vor dem Risiko eines schweren akuten Nierenversagens warnen?

Ja, Tests auf Gewebeinhibitoren der Metalloproteinasen 2 und Insulin-ähnliches Wachstumsfaktor-bindendes Protein 7 (IGF-7) sind auf Intensivstationen verfügbar und helfen bei der Risikostratifizierung in den nächsten Stunden. Entscheidungen werden auf der Grundlage des klinischen Bildes getroffen. [56]

Tabelle 1. Diagnostische Schwellenwerte der Diurese nach KDIGO

Parameter	Schwelle	Dauer
Oligurie, Stadium 1	Weniger als null Komma fünf Milliliter pro Kilogramm pro Stunde	Mindestens sechs Stunden
Oligurie, Stadium 2	Weniger als null Komma fünf Milliliter pro Kilogramm pro Stunde	Mehr als zwölf Stunden
Oligurie, Stadium 3	Weniger als null Komma drei Milliliter pro Kilogramm pro Stunde oder Anurie	Vierundzwanzig Stunden oder Anurie zwölf Stunden oder mehr

Tabelle 2. Häufige Ursachen der Oligurie nach Gruppe

Gruppe	Beispiele
Prärenal	Dehydration, Blutverlust, Schock, Herzversagen, Leberzirrhose
Niere	Ischämische und toxische tubuläre Verletzungen, interstitielle Nephritis, glomeruläre Erkrankungen
Postrenale	Prostatahyperplasie, Steine, Strikturen, Tumoren

Tabelle 3. Risikofaktoren für Oligurie und akutes Nierenversagen

Faktor	Kommentar
Alter und chronische Nierenerkrankung	Verminderte Nierenreserve
Sepsis und schwere Infektionen	Hohes Risiko für Mikrozirkulationsstörungen
Nephrotoxische Medikamente	Nichtsteroidale Antirheumatika, Aminoglykoside und andere
Kontraststudien	Das Risiko ist höher bei reduzierter Filtrationsrate und Dehydration

Tabelle 4. Diagnosealgorithmus für Oligurie

Schritt	Was machen wir?	Wofür
1	Wir bestätigen die Abnahme der Diurese nach Gewicht und Zeit	Vereinheitlichung der Schwerekriterien
2	Ultraschall der Blase und Nieren	Beseitigen Sie Verzögerungen und Hindernisse
3	Grundlegende Blut- und Urintests	Beurteilung der Funktion und Komplikationen
4	Urinbiochemie nach Indikationen	Unterstützte Differenzierung von Phänotypen
5	Frühe Stress-Biomarker bei Hochrisikopersonen	Frühe Stratifizierung und Prävention
6	Dynamische Neubewertung nach Interventionen	Korrektur der Taktik

Tabelle 5. Wahl der Infusionstherapie bei prärenaler Oligurie

Situation	First-Line-Lösung	Kommentar zu den Beweisen
Erste Wiederbelebung bei den meisten Patienten	Ausgeglichenes Kristalloid	Geringe Verringerung der negativen Nierenergebnisse im Vergleich zur Kochsalzlösung
Hypochlorämische Alkalose	Natriumchloridlösung je nach klinischer Indikation	Die Wahl ist individuell
Begrenzte Ressourcen	Isotonisches Kristalloid erhältlich	Fokus und Überwachung sind wichtiger

Tabelle 6. Indikationen für eine Notfall-Nierenersatztherapie

Kategorie	Beispiele
Lautstärkeüberlastung	Lungenödem, refraktäre Hypoxämie
Elektrolytstörungen	Schwere Hyperkaliämie mit Veränderungen im Elektrokardiogramm
Säure-Basen-Störungen	Schwere metabolische Azidose mit hämodynamischer Beeinträchtigung
Urämische Komplikationen	Enzephalopathie, Perikarditis, schwere Symptome
Rausch	Giftstoffe werden durch Dialyse entfernt

Tabelle 7. Warnsignale, die eine dringende Bewertung erfordern

Zeichen	Warum ist es gefährlich?
Anurie sechs bis zwölf Stunden	Risiko einer schnellen Dekompensation
Anzeichen von Harnverhalt mit Schmerzen und Blähungen oberhalb des Schambeins	Mögliche Obstruktion, Dekompression erforderlich
Kurzatmigkeit, Keuchen, Gewichtszunahme	Volumenüberlastung und Lungenödemrisiko
Herzrhythmusstörungen, Schwäche, Parästhesien	Mögliche Hyperkaliämie