Akute Perikarditis

Akute Perikarditis ist eine akute Entzündung der viszeralen und parietalen Schichten des Perikards (mit oder ohne Perikarderguss) unterschiedlicher Ätiologie. Akute Perikarditis kann eine eigenständige Erkrankung oder die Manifestation einer systemischen Erkrankung sein.

ICD-10-Code

• 130. Akute Perikarditis.

Akuter Perikarderguss inbegriffen.

• 130.0. Akute unspezifische idiopathische Perikarditis.
• 130.1. Infektiöse Perikarditis.
• 130.8. Andere Formen der akuten Perikarditis.
• 130.9. Akute Perikarditis, nicht näher bezeichnet.

Epidemiologie der akuten Perikarditis

Die Häufigkeit einer akuten Perikarditis ist schwer abzuschätzen, da die Erkrankung in vielen Fällen nicht diagnostiziert wird. Die Inzidenz einer akuten Perikarditis bei hospitalisierten Patienten liegt bei etwa 0,1 %. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten.

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Ursachen einer akuten Perikarditis

Etwa 90 % der Fälle einer isolierten akuten Perikarditis sind viral oder haben eine unbekannte Ätiologie. Eine idiopathische akute Perikarditis wird diagnostiziert, wenn eine vollständige Standarduntersuchung keine spezifische Ätiologie erkennen lässt. Es gibt keinen klinischen Unterschied zwischen idiopathischen und viralen Fällen (wahrscheinlich handelt es sich bei den meisten idiopathischen Fällen um diagnostizierte Virusinfektionen).

Die typischen Ursachen einer akuten Perikarditis (Tuberkulose oder bakterielle Infektion) sind heute selten. Bakterielle Infektionen verursachen eine akute eitrige Perikarditis durch direkte Ausweitung einer Lungeninfektion, bei penetrierenden Thoraxverletzungen, subphrenischen Abszessen oder als Folge einer hämatogenen Infektion mit Myokardabszessen oder infektiöser Endokarditis. Bei akuter Perikarditis ohne raschen Verlauf muss an eine Tuberkulose gedacht werden, insbesondere bei Patientengruppen mit hohem Tuberkuloserisiko.

Eine akute Perikarditis kann bei Patienten mit Myokardinfarkt auftreten; sie entwickelt sich meist 1–3 Tage nach einem transmuralen Infarkt (vermutlich aufgrund der Auswirkungen des nekrotischen Myokards auf das benachbarte Perikard). Eine zweite Form der akuten Perikarditis im Zusammenhang mit einem Myokardinfarkt, das Dressler-Syndrom, tritt typischerweise Wochen bis Monate nach dem Myokardinfarkt auf. Eine akute Perikarditis kann sich nach einem traumatischen Herztrauma, einem chirurgischen Eingriff am Perikard oder nach einem Lungeninfarkt entwickeln. Das Postkardiotomiesyndrom ist, wie das Dressler-Syndrom, vermutlich autoimmuner Natur und tritt mit Anzeichen einer systemischen Entzündung, einschließlich Fieber und Polyserositis, auf. Die Inzidenz einer Perikarditis bei Myokardinfarkt nimmt nach einer Reperfusionsbehandlung ab.

Eine akute Perikarditis tritt auch bei Patienten mit Urämie auf, die eine Hämodialyse benötigen, bei rheumatischem Fieber, SLE, rheumatoider Arthritis und anderen rheumatischen Erkrankungen. Eine hohe Häufigkeit akuter Perikarditis wird bei Bestrahlung des Brustkorbs und des Mediastinums beobachtet.

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Pathogenese der akuten Perikarditis

Alle Symptome einer unkomplizierten akuten Perikarditis werden durch eine Entzündung des Perikards verursacht. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität während einer Entzündung führt zur Exsudation flüssiger Blutanteile und Fibrinogen in die Perikardhöhle, die sich als Fibrin ablagern und eine katarrhalische und dann eine fibrinöse (trockene) Perikarditis bilden. Bei ausgedehnter Beteiligung des Perikards an der Entzündung übersteigt die Exsudation flüssiger Blutanteile die Reabsorption, was zur Bildung eines Perikardergusses (exsudative Perikarditis) führt. Abhängig von der Ätiologie der akuten Perikarditis kann der Erguss serös, serös-fibrinös, hämorrhagisch, eitrig oder faulig sein. Das Volumen eines großen Perikardergusses kann einen Liter oder mehr erreichen (normalerweise enthält die Perikardhöhle 15-35 ml seröse Flüssigkeit). Eine schnelle Ansammlung selbst einer kleinen Menge davon kann zu erhöhtem Druck in der Perikardhöhle führen. Die daraus resultierende Störung der Füllung der rechten Herzhöhlen führt zu einem kompensatorischen Anstieg des systemischen Venendrucks. Steigt der Druck in der Perikardhöhle auf oder über den Füllungsdruck der rechten Herzhöhlen, kommt es zu einer Herzbeuteltamponade mit diastolischem Kollaps des rechten Vorhofs und Ventrikels sowie einem Abfall des Herzzeitvolumens und des systemischen Blutdrucks. Bei etwa 15 % der Patienten ist eine akute Perikarditis mit einer Myokarditis verbunden.

Symptome einer akuten Perikarditis

Die Diagnose einer akuten Perikarditis wird in der Regel bei Patienten mit einer charakteristischen Triade gestellt:

• Auskultation des Perikardreibens;
• Brustschmerzen;
• typische sequentielle EKG-Veränderungen.

Ziel weiterer Untersuchungen ist die Feststellung des Vorliegens eines Perikardergusses und hämodynamischer Störungen sowie die Ermittlung der Krankheitsursache.

Anamnese und Beschwerden der Patienten

Die meisten Patienten mit akuter Perikarditis (90 %) leiden unter Brustschmerzen:

• der Schmerz ist hinter dem Brustbein lokalisiert und breitet sich auf den Nacken, die linke Schulter, die Arme und die Trapezmuskeln aus. Bei Kindern treten Schmerzen im Oberbauch auf.
• Der Schmerz kann plötzlich einsetzen, dann wird er konstant (dauert Stunden und Tage an), ist oft monoton, kann stechend, dumpf sein, mit einem brennenden Gefühl oder Druck einhergehen;
• die Schmerzintensität kann von leicht bis stark variieren;
• die Schmerzen verstärken sich normalerweise beim Einatmen, in Rückenlage, beim Schlucken oder bei Körperbewegungen und lassen nach, wenn Sie aufrecht sitzen oder sich nach vorne beugen;
• In manchen Fällen können Herzschmerzen fehlen, dies wird beispielsweise häufig bei einer Perikarditis bei Patienten mit rheumatoider Arthritis beobachtet.

Bei der Untersuchung der Krankheitsgeschichte von Patienten kann ein Zusammenhang zwischen Herzschmerzen und Infektionen festgestellt werden. In der Prodromalphase können Fieber, Schwäche und Myalgie auftreten. Informationen über Tuberkulose, Autoimmun- oder Tumorerkrankungen in der Vergangenheit können bei der Diagnose spezifischer Ursachen einer akuten Perikarditis hilfreich sein.

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Klinische Symptome, die auf einen Perikarderguss hindeuten

Beschwerden des Patienten.

• Ein Druckgefühl und Unbehagen in der Brust.
• Herzschlag.
• Anhaltender trockener „bellender“ Husten, Kurzatmigkeit, Heiserkeit.
• Schluckauf, Dysphagie.

Körperliche Untersuchung.

• Herz-Kreislauf-System
  • Ausdehnung der Herzdämpfung in alle Richtungen, Veränderung der Herzgrenzen bei Lagewechsel (im Stehen zieht sich die Dämpfungszone im zweiten und dritten Interkostalraum zusammen, in den unteren Abschnitten dehnt sie sich aus), ungewöhnliche Intensität der Herzdämpfung, Zusammentreffen der Zone absoluter Herzdämpfung mit der Zone relativer Dämpfung in den unteren Abschnitten.
  • Der apikale Impuls ist vom unteren linken Rand der Herzschwäche (Jardin-Zeichen) nach oben und innen verlagert, der apikale Impuls ist abgeschwächt.
  • Schwellung der Drosselvenen, erhöhter zentraler Venendruck.
  • Herztöne sind in den unteren linken Abschnitten der Herzschwäche stark abgeschwächt, können aber nach innen hin vom Spitzenimpuls deutlich gehört werden.
  • Wenn ein Reibegeräusch im Perikard auftritt, ist es in liegender Position am Ende der Inspiration (Poten-Symptom) oder beim Zurückwerfen des Kopfes (Herx-Symptom) besser zu hören; bei einer Zunahme des Ergusses kann das Reibegeräusch verschwinden.
  • Tachykardie (kann bei Hypothyreose oder Urämie fehlen).
  • Akrozyanose.
• Atmungssystem
  • Evard-Zeichen - dumpfes Schlaggeräusch unterhalb des linken Schulterblattwinkels aufgrund der Kompression der linken Lunge durch Perikarderguss. An dieser Stelle ist der Stimmfremitus verstärkt und die Atmung geschwächt. Beim Vorbeugen verschwindet die Dumpfheit unter dem Schulterblatt, es tritt jedoch ein stimmloses, feinblasiges Keuchen auf (Pen-Zeichen).
• Verdauungssystem
  • Aufgrund der eingeschränkten Beweglichkeit des Zwerchfells nimmt der Bauch nicht an der Atmung teil (Winter-Zeichen).
  • Kleine oder sich langsam ansammelnde Perikardergüsse können asymptomatisch sein. Große Ergüsse treten in bis zu 5 % der Fälle einer akuten Perikarditis auf. Unerkannte Perikardergüsse können zu einer schnellen, unerwarteten Verschlechterung und zum Tod durch Herzbeuteltamponade führen.

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Komplikationen einer akuten Perikarditis

• Herzbeuteltamponade;
• Rückfälle einer akuten Perikarditis treten bei 15–32 % der Patienten auf; häufiger bei Autoimmunperikarditis. Einige Rückfallfälle können mit einer Reaktivierung einer viralen Perikarditis oder einer unzureichenden Behandlung während der ersten Episode einer akuten Perikarditis verbunden sein. Rückfälle treten häufiger nach der Behandlung mit Glukokortikoiden, Perikardiotomie oder der Schaffung eines Perikardfensters auf, seltener nach der Behandlung mit Colchicin. Rückfälle können über mehrere Jahre oder nach Absetzen entzündungshemmender Medikamente spontan wiederkehren.
• chronische konstriktive Perikarditis im Ergebnis (weniger als 10 %).

Eine idiopathische oder virale akute Perikarditis führt selten zu einer Herzbeuteltamponade. Zu den Situationen mit dem Risiko einer Herzbeuteltamponade gehören ein mittelschwerer oder großer frischer oder zunehmender Erguss, eine eitrige akute Perikarditis, eine tuberkulöse akute Perikarditis und Blutungen in die Perikardhöhle. Das größte Risiko für die Entwicklung eines Perikardergusses zur Tamponade besteht bei Patienten mit einem kürzlich aufgetretenen großen Perikarderguss und Anzeichen eines diastolischen Rechtsherzkollapses. Obwohl die Wahrscheinlichkeit einer Tamponade bei kleinen (laut transthorakaler Echokardiographie) Ergüssen gering ist, kann sie unerwartet bei rascher Flüssigkeitsansammlung, wie z. B. bei einem Hämoperikard, oder bei einem tatsächlich großen, aber ungewöhnlich lokalisierten Erguss, der in der transthorakalen Echokardiographie nicht erkannt wird, sowie in einigen Fällen einer Kombination aus einem großen Pleuraerguss und einem kleinen Perikarderguss auftreten. Daher sollte bei Patienten mit hämodynamischen Störungen unabhängig von der Menge der Perikardflüssigkeit eine Herzbeuteltamponade vermutet werden. Eine Herzbeuteltamponade kann plötzlich auftreten oder über einen längeren Zeitraum beobachtet werden. Die klinischen Symptome einer Herzbeuteltamponade hängen vom Grad des Perikarddruckanstiegs ab: Bei leichtem Druckanstieg (<10 mmHg) verläuft die Tamponade oft asymptomatisch, bei mäßigem und insbesondere starkem Druckanstieg (>15 und bis zu 20 mmHg) treten Beschwerden im Herzbereich und Kurzatmigkeit auf. Die klinische und instrumentelle Diagnostik der Herzbeuteltamponade wird im Folgenden vorgestellt. Bei Verdacht auf eine Herzbeuteltamponade ist eine dringende echokardiographische Untersuchung angezeigt.

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Klinische Symptome, die auf eine Herzbeuteltamponade oder deren Gefahr bei akuter Perikarditis hindeuten

Beschwerden des Patienten:

• das Auftreten schmerzhafter Anfälle schwerer Schwäche mit schwachem, schnellem Puls;
• das Auftreten von Ohnmacht, Schwindel, Todesangst;
• verstärkte Kurzatmigkeit (aufgrund einer Hypovolämie des Lungenkreislaufs).

Daten aus Untersuchungen und physikalischen Untersuchungsmethoden:

Herz-Kreislauf-System:

• Schwellung der Drosselvenen (weniger auffällig bei Patienten mit Hypovolämie); hoher zentralvenöser Druck (200–300 mm H2O), außer in Fällen einer Niederdrucktamponade bei Patienten mit Hypovolämie; ein Abfall des Venendrucks während der Inspiration bleibt bestehen;
• arterielle Hypotonie (kann fehlen, insbesondere bei Patienten mit zuvor beobachteter arterieller Hypertonie);
• Beck-Trias bei Perikardtamponade: arterielle Hypotonie, Abschwächung der Herztöne, Erweiterung der Jugularvenen;
• paradoxer Puls: ein Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg während der Inhalation;
• zunehmende Tachykardie;
• schwacher peripherer Puls, Abschwächung beim Einatmen;
• ausgeprägte Akrozyanose.

Atmungssystem:

• Kurzatmigkeit oder schnelle Atmung ohne Keuchen in der Lunge.

Verdauungssystem:

• Vergrößerung und Schmerzen der Leber;
• das Auftreten von Aszites.

Hauptuntersuchung:

• Die Position des Patienten ist sitzend, nach vorne gebeugt und mit der Stirn auf einem Kissen ruhend (Breitman-Position), eine tiefe Beugeposition;
• blasse Haut, graue Zyanose, kalte Extremitäten;
• Schwellungen im Gesicht, an der Schulter und am Arm können auftreten, stärker auf der linken Seite (Kompression der Vena anonyma);
• zunehmendes peripheres Ödem.

In den schwersten Fällen können Patienten das Bewusstsein verlieren, und mit Ausnahme des erhöhten Venendrucks ähnelt das klinische Bild einem hypovolämischen Schock. Eine unbemerkte Herzbeuteltamponade kann mit Symptomen von Komplikationen einhergehen, die mit einer gestörten Durchblutung der Organe verbunden sind – Nierenversagen, Leberschock, Mesenteriale Ischämie. Eine Herzbeuteltamponade bei einem Patienten mit Fieber kann fälschlicherweise als septischer Schock gewertet werden.

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Technik zur Bestimmung des paradoxen Pulses

Die Manschette wird auf einen Druck über dem systolischen Wert aufgepumpt. Während die Luft langsam abgelassen wird, ist das intermittierende erste Korotkow-Geräusch zu hören. Durch Vergleich mit dem Atemzyklus des Patienten wird der Punkt bestimmt, an dem das Geräusch beim Ausatmen zu hören ist und beim Einatmen verschwindet. Bei weiterem Druckabfall in der Manschette wird ein Punkt erreicht, an dem das Geräusch während des gesamten Atemzyklus zu hören ist. Ein Unterschied des systolischen Drucks zwischen diesen Punkten von mehr als 10 mmHg wird als positiver paradoxer Puls definiert. Zur schnellen klinischen Orientierung kann dieses Zeichen auch durch einfaches Abtasten des Pulses an der Arteria radialis untersucht werden, der bei normaler flacher Inspiration deutlich abnimmt oder verschwindet. Ein paradoxer Puls ist kein pathognomonisches Symptom einer Herzbeuteltamponade und kann auch bei Lungenembolie, subakuter Mitralklappeninsuffizienz, Rechtsherzinfarkt und Asthma bronchiale beobachtet werden. Andererseits ist ein paradoxer Puls bei Patienten mit Herzbeuteltamponade im schweren Schockzustand schwer zu erkennen, er kann auch bei Patienten mit Herzbeuteltamponade und gleichzeitigen pathologischen Veränderungen des Herzens fehlen: Aortenklappeninsuffizienz, Vorhofseptumdefekt, linksventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation,

Instrumentelle Methoden zur Diagnose einer Herzbeuteltamponade (Leitlinien für die Diagnose und Behandlung von Perikarderkrankungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2004)

Forschungsmethode	Ergebnisse der Studie zur Herzbeuteltamponade
EKG	Kann normal sein oder unspezifische Veränderungen aufweisen (ST-T-Welle); elektrische Veränderungen (QRS-Spannungsvariabilität, seltener T-Wellen, verursacht durch übermäßige Herzbeweglichkeit), Bradykardie (im Spätstadium); elektromechanische Dissoziation (in der atonalen Phase)
Röntgenaufnahme des Brustkorbs	Vergrößerter Herzschatten mit normaler Lungenzeichnung
EchoCG	Großer „kreisförmiger“ Perikarderguss: spätdiastolischer Kollaps des rechten Vorhofs (das empfindlichste Zeichen, beobachtet bei 100 % der Patienten mit Herzbeuteltamponade), frühdiastolischer Kollaps der vorderen freien Wand des rechten Ventrikels; Kollaps des rechten Ventrikels, der länger als ein Drittel der Diastole anhält (das spezifischste Zeichen); Kollaps der linken Vorhofwand am Ende der Diastole und zu Beginn der Systole (beobachtet bei etwa 25 % der Patienten mit Herzbeuteltamponade, hat eine hohe Spezifität); erhöhte Dicke der linken Ventrikelwände in der Diastole, „Pseudohypertrophie“; Dipatica der unteren Hohlvene, verringerter Kollaps der unteren Hohlvene bei Inspiration (weniger als 50 %); „schwingendes Herz“
DEHOCG	Erhöhter Trikuspidalfluss und verringerter Mitralfluss während der Inspiration (das Gegenteil ist während der Exspiration der Fall); in den systemischen Venen sind die systolischen und diastolischen Flüsse während der Exspiration verringert und der Rückfluss ist während der Vorhofkontraktion erhöht
Farbdoppler-EchoCG	Signifikante mitrale und trikuspidale Flussschwankungen im Zusammenhang mit der Atmung
Herzkatheterisierung	Bestätigung der Diagnose und quantitative Bewertung hämodynamischer Störungen; der Druck im rechten Vorhof ist um 10–30 mmHg erhöht (systolischer X-Durchhang bleibt erhalten und diastolischer Y-Durchhang der rechten Vorhofdruckkurve und systemischer Venendruck fehlen oder sind erniedrigt); der Druck in der Perikardhöhle ist erhöht und entspricht fast dem Druck im rechten Vorhof (beide Drücke nehmen während der Atmung ab): der mittlere diastolische Druck in der rechten Herzkammer ist erhöht und entspricht dem Druck im rechten Vorhof und dem Druck in der Perikardhöhle (ohne „diastolische Depression und Plateau“); Der diastolische Druck in der Pulmonalarterie ist leicht erhöht und kann dem Druck im rechten Ventrikel entsprechen. Der pulmonalkapilläre Verschlussdruck ist ebenfalls erhöht und entspricht nahezu dem Druck im Perikard und im rechten Vorhof. Der systolische Druck im linken Ventrikel und in der Aorta kann normal oder erniedrigt sein. Bestätigung, dass die Aspiration eines Perikardergusses die Hämodynamik verbessert. Identifizierung damit verbundener hämodynamischer Störungen (Linksherzinsuffizienz, Konstriktion, pulmonale Hypertonie).
Angiographie des rechten und linken Ventrikels	Vorhofkollaps und kleine hyperaktive Ventrikelhöhlen
Computertomographie	Veränderung der Konfiguration der Herzkammern und Vorhöfe (Kollaps von Vorhof und Herzkammer)

Beispiel für die Formulierung einer Diagnose

Akute idiopathische Perikarditis. HK0 (1 FC).

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Differentialdiagnose der akuten Perikarditis

Die Differentialdiagnose wird bei anderen Erkrankungen durchgeführt, die durch Brustschmerzen gekennzeichnet sind. Zunächst werden lebensbedrohliche Schmerzursachen und Herzerkrankungen wie Herzinfarkt, Aortendissektion, Lungenembolie und Angina pectoris ausgeschlossen. Der Differentialdiagnoseplan umfasst auch Pleuritis oder Pleuropneumonie, spontanen Pneumothorax, Herpes zoster, Ösophagitis, Ösophagospasmus, Ösophagusruptur, in einigen Fällen akute Gastritis und Magengeschwür, traumatische Zwerchfellhernie, Tietze-Syndrom und einige andere Erkrankungen, die Brustschmerzen verursachen. Perikardreiben muss von Pleurareiben unterschieden werden. Letzteres verschwindet beim Anhalten des Atems, während das Perikardreiben beim Anhalten des Atems bestehen bleibt.

Die Veränderungen im Elektrokardiogramm bei akuter Perikarditis ähneln denen bei Myokardinfarkt, frühem Repolarisationssyndrom und Brugada-Syndrom. Beim Myokardinfarkt ist die ST-Strecken-Hebung jedoch kuppelförmig, die Veränderungen sind fokal mit reziproker ST-Strecken-Senkung und nicht diffus wie bei akuter Perikarditis (bei Postinfarkt-Perikarditis kann die ST-Strecken-Hebung auch lokalisiert sein); pathologisches Q und verringerte R-Wellen-Spannung sind charakteristisch, negatives T tritt vor der ST-Normalisierung auf, eine PR-Senkung ist atypisch. Beim frühen Repolarisationssyndrom wird die ST-Strecken-Hebung in weniger Ableitungen beobachtet. PR-Strecken-Senkung und stadienspezifische ST-T-Veränderungen fehlen. Beim Brugada-Syndrom ist die ST-Strecken-Hebung auf die rechten Brustableitungen (VI-V3) beschränkt, vor dem Hintergrund von QRS-Komplex-Veränderungen, ähnlich wie bei einem Rechtsschenkelblock.

Bei einem Perikarderguss wird die Differentialdiagnose mit Ergüssen nichtentzündlicher Natur (bei Herzinsuffizienz, nephrotischem Syndrom, Hypothyreose) durchgeführt.

Die klinischen Symptome einer Herzbeuteltamponade unterscheiden sich von anderen Notfallzuständen, die arterielle Hypotonie, Schock und erhöhten systemischen Venendruck verursachen, darunter kardiogener Schock bei Myokarderkrankungen, rechtsventrikulärer Myokardinfarkt, akutes Rechtsherzversagen aufgrund einer Lungenembolie oder anderer Ursachen. Bei der Auswertung der Ergebnisse einer echokardiographischen Untersuchung bei einem Patienten mit Verdacht auf eine Herzbeuteltamponade sollte berücksichtigt werden, dass der für eine Herzbeuteltamponade charakteristische diastolische Kollaps des rechten Vorhofs auch auf einen massiven Pleuraerguss zurückzuführen sein kann.

Für die Diagnose einer begleitenden Myokarditis bei Patienten mit akuter Perikarditis sind folgende Anzeichen wichtig:

• unerklärliche Schwäche und Müdigkeit bei körperlicher Anstrengung, Herzklopfen,
• Arrhythmien, insbesondere ventrikulärer Art;
• echokardiographische Anzeichen einer Myokardfunktionsstörung;
• ST-Strecken-Hebung zu Beginn der Erkrankung;
• erhöhtes Troponin I seit mehr als 2 Wochen, CPK und Myoglobin.

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Diagnose einer akuten Perikarditis

Das pathognomonische Zeichen einer akuten Perikarditis ist das Reiben des Perikards, das bei 85 % der Patienten mit dieser Krankheit festgestellt wird:

• ein kratzendes, schabendes Geräusch, als würde Haut an Haut reiben;
• Typisches Geräusch (in mehr als 50 % der Fälle) besteht aus drei Phasen:
  • 1. Phase – präsystolisches Herzgeräusch vor dem 1. Ton, das während der Vorhofsystole auftritt;
  • 2. Phase – systolisches Geräusch zwischen dem ersten und zweiten Ton, das während der ventrikulären Systole auftritt und mit dem Spitzenpuls in den Halsschlagadern zusammenfällt;
  • 3. Phase – frühes diastolisches Geräusch nach dem zweiten Ton (normalerweise der schwächste), spiegelt die schnelle Füllung der Ventrikel in der frühen Diastole wider;
• Bei Tachykardie, Vorhofflimmern oder zu Beginn der Erkrankung kann das Herzgeräusch biphasisch-systolisch-diastolisch oder monophasisch-systolisch sein.
• das Geräusch ist am besten oberhalb der linken Unterkante des Brustbeins im Rahmen der absoluten Herzschwäche zu hören und wird nirgendwohin geleitet;
• Das Geräusch variiert im Laufe der Zeit und ist zu Beginn der Krankheit weniger hörbar. Um es nicht zu übersehen, ist eine häufige wiederholte Auskultation erforderlich.
• kann auch dann bestehen bleiben, wenn ein Perikarderguss auftritt.

Patienten haben häufig leichtes Fieber; Fieber über 38 °C mit Schüttelfrost ist jedoch ungewöhnlich und kann auf eine eitrige bakterielle akute Perikarditis hinweisen. Je nach Ätiologie können weitere Anzeichen einer systemischen Erkrankung vorliegen. Der Herzrhythmus bei akuter Perikarditis ist in der Regel regelmäßig, Tachykardie ist jedoch häufig. Die Atmung kann aufgrund der Schmerzen flach sein; Dyspnoe ist möglich.

Bei einem Perikarderguss treten Symptome aufgrund einer Volumenzunahme des Herzbeutels, einer Störung des venösen Blutflusses und einer Verringerung des Herzzeitvolumens auf.

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Instrumentelle und Labordiagnostik der akuten Perikarditis

EKG-Veränderungen sind das dritte klassische diagnostische Zeichen einer akuten Perikarditis (tritt bei 90 % der Patienten auf). Typische EKG-Veränderungen durchlaufen durchschnittlich vier Stadien.

• Im Frühstadium einer akuten Perikarditis sind eine ST-Streckenhebung mit positiven T-Wellen in allen Ableitungen außer aVR und VI sowie Abweichungen der PR-Strecke in die entgegengesetzte Richtung zur P-Welle typisch. In manchen Fällen wird eine Senkung der PR-Strecke ohne ST-Streckenhebung beobachtet.
• Nach einigen Tagen kehren das ST-Segment und dann das PR-Segment zur Isolinie zurück.
• T-Wellen werden in den meisten Ableitungen zunehmend abgeflacht und invertiert.
• Normalerweise kehrt das EKG innerhalb von 2 Wochen zum Ausgangswert zurück.
• Bei Patienten mit urämischer Perikarditis können typische EKG-Veränderungen fehlen. Ein Perikarderguss ist durch eine niedrige EKG-Spannung und Sinustachykardie gekennzeichnet.

Die transthorakale Echokardiographie ist der Standard für die nichtinvasive Diagnostik eines Perikardergusses. Sie sollte bei allen Patienten mit akuter Perikarditis oder bei Verdacht auf diese Erkrankung durchgeführt werden. Bei Patienten mit akuter Perikarditis kann die Echokardiographie einen Perikarderguss nachweisen, dessen Anzeichen ein echofreier Raum zwischen viszeralem und parietalem Perikard ist. Kleine Ergüsse zeichnen sich durch einen echofreien Raum von weniger als 5 mm aus und sind auf der Herzrückseite sichtbar. Bei mäßigen Ergüssen beträgt die Dicke des echofreien Raums 5–10 mm. Große Ergüsse sind über 1 cm dick und umgeben das Herz vollständig. Das Vorhandensein eines Ergusses bestätigt die Diagnose einer akuten Perikarditis, aber bei den meisten Patienten mit trockener akuter Perikarditis ist das Echokardiogramm normal. Die Echokardiographie ermöglicht die Feststellung hämodynamischer Störungen durch die Entwicklung einer Herzbeuteltamponade und damit die Charakterisierung der Ergussbedeutung. Zudem ermöglicht sie die Beurteilung der Myokardfunktion, die für die Diagnose einer begleitenden Myokarditis wichtig ist. Die transösophageale Echokardiographie eignet sich zur Charakterisierung lokaler Ergüsse, Perikardverdickungen und neoplastischer Perikardläsionen.

Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs wird durchgeführt, um den Herzschatten zu beurteilen und Veränderungen in Lunge und Mediastinum auszuschließen, die auf eine spezifische Ätiologie der Perikarditis hinweisen können. Bei trockener akuter Perikarditis bleibt der Herzschatten unverändert. Bei einem signifikanten Perikarderguss (mehr als 250 ml) kommt es zu einer Zunahme und Veränderung der Konfiguration des Herzschattens ("Flaschenschatten", Kugelform bei akutem großen Erguss, Dreiecksform bei lang anhaltenden Ergüssen), einer Abschwächung der Pulsation der Herzschattenkontur.

Laborblutuntersuchungen (allgemeine Analyse, biochemische Analyse):

• Patienten mit akuter Perikarditis weisen normalerweise Anzeichen einer systemischen Entzündung auf, darunter Leukozytose, erhöhte BSG und erhöhte C-reaktive Proteinwerte.
• leicht erhöhte Troponin-I-Spiegel werden bei 27–50 % der Patienten mit viraler oder idiopathischer Perikarditis ohne weitere Anzeichen einer Myokardschädigung beobachtet. Die Troponinwerte normalisieren sich innerhalb von 1–2 Wochen, ein längerer Anstieg deutet auf eine Myoperikarditis hin, die die Prognose verschlechtert; erhöhte CPK-Spiegel bei akuter Perikarditis werden seltener beobachtet;
• Bei einer urämischen akuten Perikarditis sind Plasmakreatinin und Harnstoff stark erhöht;
• HIV-Test.

Zusätzliche Studien zur akuten Perikarditis

Zusätzliche Laborblutuntersuchungen je nach klinischer Indikation:

• bakteriologische Untersuchung (Kultur) des Blutes bei Verdacht auf eine eitrige akute Perikarditis;
• Antistreptolysin-O-Titer bei Verdacht auf rheumatisches Fieber (bei jungen Patienten);
• Rheumafaktor, antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen DNA, insbesondere bei langwieriger oder schwerer Erkrankung mit systemischen Manifestationen;
• Beurteilung der Funktion der Drüsengriffel bei Patienten mit großem Perikarderguss (Verdacht auf Hypothyreose):
• Spezielle Untersuchungen zu kardiotropen Viren sind grundsätzlich nicht angezeigt, da ihre Ergebnisse keinen Einfluss auf die Behandlungstaktik haben.

Durchführung eines Tuberkulintests, Untersuchung des Auswurfs auf Mycobacterium tuberculosis, wenn die Krankheit länger als eine Woche andauert.

Eine Perikardpunktion ist bei Herzbeuteltamponade oder Verdacht auf eine eitrige, tuberkulöse oder tumorexsudative akute Perikarditis indiziert. Die klinische und diagnostische Wirksamkeit der routinemäßigen Drainage eines großen Perikardergusses (mehr als 20 mm in der Diastole laut Echokardiographie) ist nicht belegt. Eine Perikardpunktion ist nicht indiziert, wenn die Diagnose ohne diese Untersuchung gestellt werden kann oder wenn der Erguss bei einer typischen viralen oder idiopathischen akuten Perikarditis durch eine entzündungshemmende Behandlung abheilt. Eine Perikardpunktion ist kontraindiziert bei Verdacht auf eine Aortendissektion, nicht korrigierter Koagulopathie, Antikoagulanzientherapie (bei geplanter Perikardpunktion bei Patienten, die ständig orale Antikoagulanzien einnehmen, sollte der INR-Wert auf <1,5 gesenkt werden) und Thrombozytopenie unter 50 × 10 ⁹ /l.

Die Analyse der Perikardflüssigkeit sollte eine Untersuchung der Zellzusammensetzung (Leukozyten, Tumorzellen), Protein, LDH, Adenosindeaminase (ein Marker der zellvermittelten Immunantwort auf Mycobacterium tuberculosis, einschließlich der Aktivierung von T-Lymphozyten und Makrophagen), Kultur, direkte Untersuchung und PCR-Diagnostik auf Mycobacterium tuberculosis, spezielle Untersuchungen der Perikardflüssigkeit entsprechend den klinischen Daten (Tumormarker bei Verdacht auf eine bösartige Erkrankung, PCR-Diagnostik auf kardiotrope Viren bei Verdacht auf virale Perikarditis, „milchiger“ Erguss wird auf Triglyceride untersucht) umfassen.

Mithilfe von Computertomographie und Magnetresonanztomographie können kleine und lokalisierte Perikardergüsse erkannt werden, die bei der Echokardiographie möglicherweise übersehen werden. Außerdem lässt sich die Zusammensetzung der Perikardflüssigkeit charakterisieren. Außerdem können sie nützlich sein, wenn andere bildgebende Untersuchungen inkonsistente Ergebnisse liefern.

Wenn die klinische Aktivität drei Wochen nach Beginn der Behandlung anhält oder nach einer Perikardiozentese erneut eine Herzbeuteltamponade auftritt, ohne dass eine ätiologische Diagnose gestellt werden kann, empfehlen einige Autoren eine Perikardioskopie und eine Perikardbiopsie mit histologischer und bakteriologischer Untersuchung.

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Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

In akuten idiopathischen Fällen wird der Patient von einem Kardiologen oder Therapeuten betreut.

In komplizierten oder spezifischen Fällen einer akuten Perikarditis (tuberkulös, eitrig, urämisch, Tumor) ist ein multidisziplinärer Ansatz erforderlich, einschließlich Konsultationen mit einem Herzchirurgen und Spezialisten (Spezialist für Infektionskrankheiten, Arzt, Nephrologe, Endokrinologe, Onkologe).

Behandlung einer akuten Perikarditis

Bei idiopathischer und viraler Perikarditis zielt die Behandlung auf die Verringerung der Perikardentzündung und die Schmerzlinderung ab. In bestimmten Fällen einer akuten Perikarditis mit bekannter Ätiologie ist eine etiotrope Behandlung möglich. Wenn die Perikarditis eine Manifestation einer systemischen Erkrankung ist, wird diese behandelt.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Die meisten Patienten mit viraler oder idiopathischer akuter Perikarditis (70–85 %) können ambulant behandelt werden, da die Erkrankung in der Regel gutartig verläuft, die Symptome etwa zwei Wochen anhalten und gut auf NSAR ansprechen. Ein kleiner bis mittelschwerer Erguss bildet sich innerhalb weniger Wochen zurück. Eine erneute Untersuchung ist nicht erforderlich, es sei denn, die Symptome treten erneut auf oder verschlimmern sich.

Um die Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt zu bestimmen, müssen das Vorliegen einer hämodynamischen Instabilität und die Sicherheit der ambulanten Behandlung beurteilt werden. Die Hauptindikationen für eine stationäre Behandlung sind Indikatoren für eine schlechte Prognose:

• Fieber über 38°C;
• subakuter Krankheitsverlauf;
• Immunsuppression;
• Zusammenhang zwischen akuter Perikarditis und Trauma;
• akute Perikarditis bei einem Patienten, der orale Antikoagulanzien einnimmt;
• Myoperikarditis;
• großer Perikarderguss;
• unzureichende Wirkung der NSAID-Behandlung.

Es gibt Empfehlungen für eine kurzfristige stationäre Aufnahme aller Patienten mit akuter Perikarditis zur Abklärung der Risikofaktoren. Patienten ohne Risikofaktoren, deren Schmerzen sich unter NSAR rasch besserten, können innerhalb von 24–48 Stunden zur ambulanten Behandlung entlassen werden. Bei einem Perikarderguss mit Herzbeuteltamponade ist eine Notfallaufnahme und intensivmedizinische Behandlung erforderlich. Eine stationäre Aufnahme ist auch dann zwingend erforderlich, wenn zusätzliche invasive Untersuchungen zur Klärung der Ätiologie der Erkrankung erforderlich sind.

Nichtmedikamentöse Behandlung der akuten Perikarditis

Patienten mit akuter Perikarditis wird empfohlen, körperliche Aktivitäten einzuschränken.

Medikamentöse Behandlung der akuten Perikarditis

Die wichtigste Säule der Behandlung einer akuten Perikarditis ist die Verwendung von NSAR, die bei 85 – 90 % der Patienten mit idiopathischer oder viraler akuter Perikarditis innerhalb weniger Tage zu einer Linderung der Brustschmerzen führen. Gemäß den Empfehlungen der European Society of Cardiology (2004) wird Ibuprofen bevorzugt (weniger Nebenwirkungen und keine nachteilige Wirkung auf den Koronarblutfluss) in einer Dosis von 300 – 800 mg alle 6 – 8 Stunden über mehrere Tage oder Wochen, bis Schmerzen oder Erguss verschwinden. Das bevorzugte NSAR ist Acetylsalicylsäure (Aspirin), 2 – 4 g/Tag zur Behandlung von Patienten mit Perikarditis nach Myokardinfarkt (da es experimentelle Daten gibt, dass andere NSAR die Bildung einer Postinfarktnarbe verschlimmern können). Die parenterale Verabreichung von Ketorolac (NSAR mit ausgeprägter analgetischer Wirkung) in einer Dosis von 30 mg alle 6 Stunden kann in den ersten Tagen der Erkrankung zur Schmerzlinderung wirksam sein. Manchmal ist bei starken Schmerzen die zusätzliche Anwendung von narkotischen Analgetika erforderlich. Es gibt auch Empfehlungen für die Verschreibung einer kurzen Behandlung mit Prednisolon oral in einer Dosis von 60–80 mg / Tag über 2 Tage mit schrittweisem vollständigem Absetzen innerhalb einer Woche. Die in Einzelstudien festgestellte Wirksamkeit der Zugabe von Statinen zu NSAIDs (Rosuvastatin 10 mg / Tag) zur schnelleren Entzündungshemmung muss noch bestätigt und weiter untersucht werden. Bei der Anwendung von NSAIDs sollte auf den Schutz der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts geachtet werden (in der Regel werden Inhibitoren der H + - und K + -ATPase verwendet, um die Magensekretion zu verringern). NSAIDs verhindern in Zukunft weder Herzinsuffizienz noch Perikardverengung oder Rückfall eines Ergusses.

Die Ergebnisse der kürzlich veröffentlichten randomisierten COPE-Studie (Colchicin bei akuter Perikarditis, 2005) ermöglichen eine breitere Empfehlung für den routinemäßigen Einsatz von Colchicin in der Behandlung der akuten Perikarditis. Patienten mit akuter Perikarditis und wiederkehrenden oder 14 Tage anhaltenden Schmerzen erhalten am ersten Tag 1–2 mg Colchicin und anschließend 0–5–1 mg/Tag in zwei Dosen (mindestens 3 Monate lang), einzeln oder in Kombination mit NSAR. Diese Behandlung ist gut verträglich, reduziert das Risiko einer Herzbeuteltamponade und den Verlauf einer konstriktiven Perikarditis und ist äußerst wirksam zur Vorbeugung von Rückfällen einer akuten Perikarditis.

Akute Perikarditis spricht normalerweise gut auf Glukokortikoide an. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Patienten, die diese zu Beginn der Krankheit eingenommen haben, häufiger Rückfälle einer akuten Perikarditis erleiden (vermutlich aufgrund der experimentell bestätigten Wahrscheinlichkeit einer Verschlimmerung einer Virusinfektion). Laut der randomisierten COPE-Studie ist die Anwendung von Glukokortikoiden ein unabhängiger Risikofaktor für einen Rückfall einer akuten Perikarditis. Daher kann ihre Anwendung nur bei Patienten mit schlechtem Allgemeinzustand, die gegen NSAIDs und Colchicin resistent sind, oder bei Patienten mit akuter Autoimmunperikarditis in Betracht gezogen werden. Vor der Verschreibung von Glukokortikoiden ist eine gründliche Untersuchung erforderlich, um die Ätiologie der akuten Perikarditis zu klären. Prednisolon wird mindestens einen Monat lang oral in einer Dosis von 1–1,5 mg / kg pro Tag angewendet, gefolgt von einer langsamen Dosisreduktion vor dem Absetzen. Glukokortikoide sollten innerhalb von 3 Monaten abgesetzt werden. Danach wird Colchicin oder Ibuprofen verschrieben. Es gibt Hinweise darauf, dass die intraperikardiale Verabreichung von Glukokortikoiden bei autoreaktiver akuter Perikarditis wirksam ist und nicht mit einem erhöhten Rückfallrisiko einhergeht, was jedoch den invasiven Charakter der Methode einschränkt.

Merkmale der Behandlung einer akuten Perikarditis bei Vorliegen eines Perikardergusses ohne Gefahr einer Tamponade:

• Die spezifische Behandlung eines Perikardergusses hängt von der Ätiologie ab.
• Bei einer idiopathischen oder viralen akuten Perikarditis ist eine entzündungshemmende Behandlung normalerweise wirksam.
• eine Einschränkung der körperlichen Aktivität ist angezeigt;
• es ist notwendig, eine Dehydration zu vermeiden (eine fehlerhafte Verschreibung von Diuretika kann zur Entwicklung einer Herzbeuteltamponade mit „niedrigem Venendruck“ führen);
• Die Einnahme von Betablockern, die die kompensatorische Aktivierung des sympathischen Systems unterdrücken, und anderen Medikamenten, die die Herzfrequenz verlangsamen, sollte vermieden werden.
• wenn der Patient zuvor Antikoagulanzien erhalten hat, ist es ratsam, diese vorübergehend abzusetzen oder indirekte Antikoagulanzien durch Heparine zu ersetzen,

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Behandlungstaktiken bei Perikarderguss mit Herzbeuteltamponade

• Notfall-Perikardiozentese oder Perikarddrainage (die Entfernung selbst einer kleinen Flüssigkeitsmenge führt zu einer deutlichen Linderung der Symptome und einer Verbesserung der Hämodynamik);
• Durch die Entfernung aller Ergüsse werden der Perikarddruck, der diastolische Vorhof- und Ventrikeldruck, der arterielle Druck und das Herzzeitvolumen normalisiert, es sei denn, der Patient leidet gleichzeitig an einer Perikardverengung oder anderen Herzerkrankungen. Eine Perikardiozentese ist bei einer Herzbeuteltamponade aufgrund einer Aortendissektion kontraindiziert.
• Auffüllen des intravaskulären Volumens zur Vorbereitung der Perikarddrainage (kleine Mengen Kochsalzlösung oder kolloidale Lösungen – 300–500 ml – können zur Verbesserung der Hämodynamik beitragen, insbesondere bei Hypovolämie; Vasopressoren wie Dobutamin in einer Dosis von 5–20 µg/kg pro Minute und Dopamin sind weniger wirksam);
• Fehlende Überdruckbeatmung – dies verringert den venösen Rückfluss und das Herzzeitvolumen und kann zu einem plötzlichen Blutdruckabfall führen;
• hämodynamische Überwachung.

Echokardiographische Anzeichen eines diastolischen Kollapses der rechten Herzkammern ohne klinische Anzeichen einer Herztamponade sind keine zwingende Grundlage für eine Notfall-Perikardiozentese. Solche Patienten erfordern eine sorgfältige klinische Beobachtung, da bereits eine geringfügige weitere Zunahme des Ergusses eine Herztamponade verursachen kann. Bei einigen Patienten können echokardiographische Anzeichen einer Kompression der rechten Kammern innerhalb weniger Tage verschwinden, und eine Perikardiozentese kann vermieden werden.

Chirurgische Behandlung der akuten Perikarditis

In folgenden Fällen ist eine Perikardiozentese angezeigt.

• Herzbeuteltamponade;
• Verdacht auf eitrige oder neoplastische Perikarditis;
• sehr großer Erguss mit klinischen Manifestationen, der eine Woche lang nicht auf eine medikamentöse Behandlung anspricht.

Die Drainage des Perikards über einen Dauerkatheter (mehrere Tage) reduziert das Risiko einer erneuten Tamponade bei anhaltender Flüssigkeitsansammlung. Die chirurgische Drainage der Perikardhöhle wird bei eitriger Perikarditis, rezidivierenden Ergüssen oder der Notwendigkeit einer Perikardbiopsie bevorzugt. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit akuter Perikarditis und häufigen und schweren Rezidiven trotz medikamentöser Behandlung kann eine chirurgische Perikardektomie erforderlich sein.

Ungefähre Dauer der Arbeitsunfähigkeit

Bei einer unkomplizierten idiopathischen akuten Perikarditis beträgt die Dauer der Arbeitsunfähigkeit etwa 2–4 Wochen.

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Weiteres Management

Nach einer akuten Perikarditis müssen die Patienten von einem Kardiologen überwacht werden, um rechtzeitig einen Rückfall oder das Auftreten einer konstriktiven Perikarditis diagnostizieren zu können.

Behandlung und Vorbeugung von Rückfällen einer akuten Perikarditis

Medikamentöse Behandlung – die Ergebnisse der randomisierten Studie CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) zeigen die Wirksamkeit einer Behandlung mit Colchicin über einen Zeitraum von bis zu 6 Monaten in Kombination mit Aspirin; traditionell werden andere NSAIDs oder Prednisolon verwendet; bei Unwirksamkeit einer solchen Behandlung, bei häufigen Rückfällen, immunpathologischen Formen, kann die Anwendung von Cyclophosphamid oder Azathioprin (in einer Dosis von 50–100 mg/Tag) oder die intraperikardiale Gabe von Triamcinolon (in einer Dosis von 300 mg/m³ ⁾ wirksam sein.

Eine Perikardiektomie oder Perikardfensterung ist nur bei häufigen und klinisch signifikanten Rezidiven indiziert, die medikamentös nicht behandelbar sind. Patienten sollten mehrere Wochen vor der Perikardiektomie keine Glukokortikoide erhalten.

Informationen für Patienten

Patienten sollten über die klinischen Symptome einer sich verschlechternden akuten Perikarditis und die Gefahr einer Tamponade (vergrößerte Dyspnoe, verminderte körperliche Belastbarkeit) informiert werden, die aufgrund der wahrscheinlichen Notwendigkeit einer Notfallbehandlung dringend ärztliche Hilfe erfordern. Patienten, die zuvor an akuter Perikarditis gelitten haben, sollten über die Möglichkeit eines Rückfalls der Krankheit und der Symptome (Brustschmerzen, Dyspnoe, Herzklopfen) informiert werden, die ärztliche Hilfe und wiederholte Überprüfung erfordern.

Wie kann man einer akuten Perikarditis vorbeugen?

Eine Vorbeugung der akuten Perikarditis wird nicht durchgeführt.

Prognose bei akuter Perikarditis

Das Ergebnis einer akuten Perikarditis kann die Resorption des Ergusses sein, wenn die Entzündung abklingt, seltener die Organisation eines Ergusses mit Bildung von Perikardverwachsungen, teilweiser oder vollständiger Obliteration der Perikardhöhle. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit dieser Krankheit kann sich anschließend eine konstriktive Perikarditis entwickeln. Die Mortalität hängt von der Ursache ab. Idiopathische und virale Perikarditis verlaufen bei fast 90 % der Patienten selbstlimitierend günstig und ohne Komplikationen. Eitrige, tuberkulöse und Tumorperikarditis verlaufen schwerer: Bei tuberkulöser Perikarditis wird in 17-40 % der Fälle über tödliche Ausgänge berichtet, bei unbehandelter eitriger Perikarditis erreicht die Mortalität 100 %.