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Pathogenese juckender Haut

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
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Juckreiz (Pruritus) - sie ist spezifisch für die Haut (und damit eng verbundenen schleimigen beabstandet) Empfindung oder Nozizeption, die für sensorische Kitzel Reizung, Schmerz und subthreshold verschiedene qualitative und quantitative Abstufungen viele Hautkrankheiten als Signal-Warnsystems physiologisch wirkt begleitet.

Juckreiz ist eine der häufigsten Beschwerden über die Haut. Dies ist eine unangenehme Empfindung, die von einem ständigen Bedürfnis nach einer mechanischen Antwort auf die Hautreizung begleitet wird. Chronischer Juckreiz kann wie der Schmerz den Allgemeinzustand des Patienten erheblich beeinflussen und im Extremfall zum Suizid führen. Der Juckreiz und das anschließende Kämmen werden jedoch gesellschaftlich negativ wahrgenommen und daher insbesondere im anogenitalen Bereich oft von Patienten als brennend oder trocken beschrieben. Juckreiz ist einerseits funktionelle Nozizeption, die dazu dient, von der Haut schädliche Parasiten, Pflanzenreste zu entfernen, andererseits ist es ein Symptom einer Krankheit, die zu Hautschäden führen kann.

Juckreiz ist eng Schmerzempfindung im Zusammenhang, unterscheidet sich jedoch in den folgenden Punkten: die beiden Empfindungen sind unangenehm, aber der Schmerz ein Reflex „Vermeidung“ von Implementierung und Juckreiz im Gegensatz dazu fast Reflex „Behandlung“ gezwungen, die Leistung, die im Laufe Kratzen, Reibung führen zu einem Zeitpunkt (auch kurzfristige) zufriedenstellende Erleichterung. Dieser Wechsel der Gefühle von unangenehm zu lustvoll ist einer der Gründe, warum Hautkrankheiten als persönlich wahrgenommen werden. Darüber hinaus enthielt in einem Teufelskreis, in dem morphologischen Bild von einer Reihe von Dermatosen und kann seinerseits wieder durch die Auswirkungen von kratzt ein Jucken in der Pathogenese von Juckreiz und Hauterkrankungen beteiligt.

Die allgemeine strukturelle Basis von Schmerz und Pruritus wird durch zahlreiche Beobachtungen veranschaulicht: das Fehlen dieser Empfindungen, sowohl angeboren als auch erworben, tritt fast immer paarweise auf. Juckreiz ist jedoch nicht identisch mit leichtem Schmerz, da beide Empfindungen ihre eigene Qualität und ihr eigenes Intensitätsspektrum haben, nicht ineinander übergehen und dissoziierbar sind: Erwärmung der Haut auf 40 ° C blockiert den Juckreiz, erhöht aber das Schmerzempfinden; die Entfernung der Epidermis führt zum Verlust des Juckreizgefühls, ein Schmerzgefühl bleibt jedoch bestehen; Reizungen mit hochfrequenten Strömen erzeugen Schmerzen mit einer kleinen juckenden Reizung.

In der Vermittlung sind die Juckreiz und Schmerzen entscheidend freies Ende der Faser eines Delta und C-Typ-Fasern gibt bisher nur diese die klinischen Beobachtungen bestätigt, es ist jetzt verfügbar und neurophysiologischen Untersuchungen die Theorie unterstützen, dass die Fasern sind Juckreiz und Schmerzen sind eine einzige Einheit mit einem anderen Aktivitätsschwelle.

Die Bandbreite der Wahrnehmung von Juckreiz variiert von einem leichten Kribbeln, Hitze-Brennen, Schneiden zu einem dumpfen, schmerzhaften. Daher sind die reflexartigen "Behandlungsreaktionen" völlig verschieden: Das Kämmen, wie beim Ekzem, entspricht dem Versuch, punktuelle Pruritusquellen von der Haut zu entfernen (destruktive Handlung); sanft reibend, wie bei roten Flachflechten; bei schlecht lokalisierter oder häufiger Quelle von Pruritus (zB Pilzmykose oder mechanische Urtikaria) oder Abkühlung (akute Urtikaria). Die Kratzer sind daher keine selbstverständliche Folge von Juckreiz. Wahrscheinlich wird dieser Unterschied in der Wahrnehmung von Juckreiz durch die Vielfalt der kausalen Mediatoren oder deren Veränderung ausgeglichen.

Zusätzlich zu den physikalischen, chemischen, mikrobielle, biochemische und immunologische Barrierefunktion der Haut im Rahmen seiner Rolle als Grenzzone zwischen dem Körper und der Umgebung eine entscheidende Rolle im Sinne des Gefühls und entsprechend reagieren spielt Innervation der Dermis und Epidermis. Heute ist es inakzeptabel zu sagen, dass es getrennte spezifische Rezeptoren für verschiedene Empfindungen gibt. Derzeit wird angenommen, dass es gemischte Rezeptoren für die Wahrnehmung von Hitze, Kälte, Schmerzen, Juckreiz und Berührung gibt. Einige Nozizeptoren reagieren auf chemische Reize, aber auch ihr Verhalten gegenüber verschiedenen Chemikalien ist deutlich unterschiedlich. Gegenwärtig gibt es keine klar definierten Chemikalien, die nur Juckreiz oder nur Schmerzen verursachen, selbst Histamin, abhängig von der Dosis, verursacht Juckreiz oder ein schmerzhaftes Gefühl.

Sowohl die Licht- als auch die Elektronenmikroskopie ist nicht in der Lage, epidermale sensorische Neuronen vollständig und eindeutig zu unterscheiden. Und nur die Methode der Immunhistochemie in Kombination mit Immunelektronenmikroskopie und die Verwendung von Antikörpern auf Neuropeptiden ermöglichten eine weitere Differenzierung. Innerhalb der Hautnervenfasern konnten Substanzen wie Substanz P, Gen-Calcitonin-Peptid, Neurotropin und vasoaktives Intestinalpeptid (VIP) lokalisiert werden. Es ist auch bekannt, dass einige Fasern mit einer Kombination solcher Neuropeptide versehen sind.

Vom Standpunkt der Sinnesphysiologie hängt der Entwicklungsprozess des Juckens als Symptom von der Innervation der Haut ab. Verschiedene Hautrezeptoren vermitteln ein Juckreizgefühl hauptsächlich durch polymodale C- und A-Nervenfasern. Zu den Rezeptoren der Haut gehören:

  • Taktile Rezeptoren: (Merkel-Scheiben, A-Fasern, Meissner's taktile Körper, veter-Pacini plattenartige Körper und Gol-Ji-Mazzoni Körper).
  • Temperaturrezeptoren: (Das oberflächliche Nervennetzwerk der Dermis enthält Rezeptoren für die Wahrnehmung von Kälte - die Krause-Flasche und für die Wahrnehmung von Wärme - das Kalb Ruffini).
  • Schmerzrezeptoren werden durch freie Nervenenden dargestellt.

Juckreiz wird hauptsächlich durch die mottenfreien, langsam leitenden C-Fasern in das zentrale Nervensystem übertragen. Juckreiz wird durch mechanische, thermische, elektrische oder chemische Stimulation von polymodalen C-Nervenfasern verursacht. Freie Nervenendigungen der unmyelinisierte Nervenfasern an der Grenzfläche der Dermis und Epidermis und sind beide Nozizeptoren angeregt, die entweder direkt oder indirekt durch die Freisetzung verschiedenen Mediator. Substanzen, Pruritus, umfassen Amine (Histamin, Serotonin), Proteasen (exogene Papain, Kallikrein, Trypsin) und verschiedene Peptide (Bradykinin, Sekretin) und Neuropeptide (Substanz P, vasoaktives intestinales Polypeptid), Schilddrüsenhormon verursachen - Calcitonin und Metaboliten der Arachidonsäure, Interleukin-2, Wachstumsfaktoren, und verschiedene biologisch aktive Substanzen Eosinophilen und Blutplättchen. Prostaglandine und Endorphine wirken modulierend auf das periphere und zentrale Nervensystem. Viele dieser Substanzen sind potentielle Histamin-Befreier; Andere, wie Papain und Kallikrein, verursachen direkt Juckreiz. Histamin ist ein wichtiger, aber nicht der einzige Mediator des Juckreizes, was manchmal die unbefriedigende therapeutische Reaktion auf Antihistaminika erklärt.

Nervenimpulse Bereitstellen Juckreiz, durch afferente Nervenfasern im Hinterhorn des Rückenmarks zugeführt, wo der Schalter in spinothalamic Trakts Neuronen durch, die in dem Thalamus und weiter in sensorischer Kortex vor.

Aufgrund der Kreuzreaktivität von polymodalen C-Fasern erhält der Juckreiz verschiedene Qualitäten. Zum Beispiel verursacht Mukanain, das aus den Schoten der Pflanze Misyp pruriens extrahiert wird, einen reinen Juckreiz, und die typische Empfindung für Histamin beträgt ungefähr 60% des Juckreizes und 40% des Schmerzes. Im Gegensatz dazu verursacht Senföl einen reinen brennenden Schmerz. Die Stimulation von nozizeptiven Rezeptoren durch Bradykinin und möglicherweise eine saure Gewebeumgebung mit entzündlichen Dermatosen führen dazu, dass die elektrophoretische Wirkung von Histamin als brennend wahrgenommen wird.

Einige Mediatoren oder eine Kombination davon können spezifische Rezeptoren in den genannten C-Fasern aktivieren, wobei ein bestimmter Schwellenwert überschritten wird oder Reizung ausgelöst Kaskade, während der Nervenstimulation im ZNS interpretierende Signal Juckreiz verarbeitet wird.

Ein typisches Prurituszentrum im zentralen Nervensystem wurde bisher nicht identifiziert. Mittels funktioneller Positronen-Emissions-Tomographie mit hautrötendem Histaminjucken konnte als Hinweis auf eine neuronale Aktivierung eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit im Bereich des Gyrus cinguli nachgewiesen werden. Einige Forscher weisen darauf hin, dass diese Region für den sensorischen Aspekt des histamininduzierten Pruritus verantwortlich sein könnte, während die prämotorische Zone wahrscheinlich für die Vorbereitung des Kämmens verantwortlich ist.

Histamin ist die bekannteste Substanz in Verbindung mit Juckreiz untersucht. Es ist ein Bestandteil von Mastzellen, und wenn es als Ergebnis der Degranulation und alpha-Rezeptorbindung auftritt von Lewis (1927) freigegeben wird, drei Phänomene: fleckige Rötung Verlängerung Kapillaren, Rötung, ohne die Stoffdichte zu erhöhen, die Entwicklung der Blase nach 60-90 Sekunden, gefolgt von der Bildung eines kleinen Anämies, verursacht durch Ödeme und verbunden mit der Kompression der Kapillaren.

Die Wirkung von Histamin kann vollständig oder teilweise durch Blockade von Histaminrezeptoren unter Verwendung von H1-Antihistaminika beendet werden. Deshalb haben sie mit Hilfe von Antihistaminika immer versucht, den Juckreiz bei verschiedenen Hautkrankheiten und verschiedenen inneren Krankheiten zu unterdrücken. Es wurde festgestellt, dass eine Reihe von Pruritusformen nicht auf Antihistaminika ansprechen, weshalb die Suche nach anderen Mediatoren noch notwendiger wurde.

Ein anderes biogenes Amin, Serotonin, kann bei Injektion oder Elektrophorese ebenfalls Juckreiz und Blasenbildung verursachen. Es ist jedoch ein schwächerer Pruritogen als Histamin. Serotonin akkumuliert nicht in Mastzellen und kann sowohl algale als auch analgetische Wirkungen hervorrufen. Es kann eine besondere Rolle bei Urämie oder Hepatitis Juckreiz spielen. Studien haben gezeigt, dass Capsaicin, obwohl es die Serotonin-induzierten Blasen reduziert, das Erythem, das sie umgibt, nicht beeinflussen kann. Proteinasen sind auch pruritogen. Trypsin und Chymotrypsin verursachen Juckreiz, aber ihre Wirkung hört bei Antihistaminika auf, und es sollte beachtet werden, dass die Modulation durch die Freisetzung von Histamin erfolgt. Papain und Kallikrein dagegen verursachen keine eigenen histaminabhängigen Wirkungen.

In jüngster Zeit wurde der Wechselbeziehung zwischen Neuropeptiden und Pruritus viel Aufmerksamkeit geschenkt. Substanz P verursacht starken Juckreiz, teilweise durch Histamin. Die therapeutische Verwendung von Capsaicin hat dieses Problem weiter verdeutlicht. Lokale Anwendung von Capsaicin auf der Haut führt zur Erschöpfung der Substanz P Neuropeptide bis unmyelinated Fasertyp C. Zunächst zu beschädigen kommt ein starkes Brennen und Schmerzen sowie Juckreiz, dann die Wahrnehmung von Substanz P oder die Bildung blockiert wird.

Klärung der Art des Pruritus wurde durch die Wirkung von Opioiden gefördert. Morphin beseitigt Schmerzen, aber auf der anderen Seite verursacht es Juckreiz. Obwohl Opioide, wie Morphin, Juckreiz verursachen und Histamin aus Mastzellen freisetzen, können Antihistaminika es nicht durch eine Rezeptorblockade unterbrechen.

Im Juckreiz spielen natürlich auch Prostaglandine und Eicosanoide eine Rolle, die im Rahmen immunologischer und allergischer Reaktionen in großen Mengen in der Haut vorkommen. Nach der Injektion von Prostaglandinen kann Kribbeln verursachen, die jedoch Juckreiz durch Histamin verursacht wird, ist viel weniger, aber die anscheinend durch Histamin oder Histamin Juckreiz vermittelte kann Prostaglandin E2 verstärkt werden. Leukotriene, zum Beispiel vom LTB4-Typ, verursachen Erytheme, aber nach der Hautinjektion geben sie keine Blasen. Prostaglandinsynthesehemmer, wie Acetylsalicylsäure oder Indomethacin, können diesen Juckreiz nicht regulieren. Auf der anderen Seite spielt Acetylsalicylsäure bei der Behandlung von starkem Juckreiz im dritten Trimester der Schwangerschaft eine entscheidende Rolle und ist wirksamer als der H1-Antagonist Chlorpheniramin.

Die Rolle von Zytokinen und Wachstumsfaktoren im Hinblick auf ihre mögliche Co-Infektion mit Pruritus wird aufgeklärt. In dieser Hinsicht ist eine spezielle Studie von großer Bedeutung, die beweisen könnte, dass der neurotrope Faktor Neurotropin-4 eine Rolle beim Jucken der atopischen Dermatitis spielt.

Juckreiz ist das häufigste Symptom in der Dermatologie, die im Zusammenhang mit einer Reihe von Hautstörungen oder ohne klinisch sichtbare Hauterkrankung auftreten kann: red dermatoxerasia (Xeroderma) dermatozoonozy (Krätze, pediculosis, Insektenstiche), Dermatitis, atopische Dermatitis, Kontakt, Drogenarzneimittelreaktion, Lichen planus, Ekzem, Urtikaria, Prurigo, Dermatose herpetiformis Duhring, Solar-Dermatitis.

Bei Dermatosen ist Juckreiz ein Symptom und eine Folge von Hauterkrankungen. Die entsprechende Dermatose wird durch typische Hautausschläge diagnostiziert. Viele Hautkrankheiten werden von Juckreiz begleitet. Bei Ekzemen, atopischer Dermatitis, einigen Pilzinfektionen und parasitären Hautkrankheiten beobachtet man einen intensiven Juckreiz, der zu Kämmen und deren Auswirkungen führt. Bei vielen Dermatosen (rote Flachflechte, Urtikaria) treten trotz Juckreiz keine kämmenden Effekte auf, da die Haut gerieben und nicht gekämmt wird. Solche Patienten haben charakteristische glänzende Nagelplatten. Atopische Dermatitis ist typisch für Juckreiz-Krisen. Bei einer einfachen subakuten Prurigo verursachen Kämmchen Hautausschläge, nach denen der Juckreiz plötzlich aufhört, nur noch hämorrhagische Krusten übrig bleiben, aber keine Kratzspuren. Juckreiz ist auch ein Symptom der Urtikaria und wird durch Kratzen verstärkt, aber Exkoriation wird nicht gefunden.

Häufige heiße Bäder oder täglicher Gebrauch einer heißen Dusche mit entfetteter Seife und vor allem Badezusätzen können zum Austrocknen der Haut führen, oft mit kaum sichtbarem Peeling, während die Haut mit starkem Juckreiz reagiert. Bei älteren Menschen jucken Hautareale, die schlecht in den Talgdrüsen, insbesondere den Unterarmen und Unterschenkeln sind, hauptsächlich im Winter, wenn aufgrund der Erwärmung die Luftfeuchtigkeit in der Wohnung niedrig ist.

Jeder Patient, der an Juckreiz leidet, sollte auf eine Dermatazoonose (Krätze, Insektenstiche, Pedikulose) untersucht werden. Krätze ist die häufigste parasitäre juckende Hautkrankheit. Juckreiz tritt oft nachts besonders während der Krätze auf. Bei Juckreiz der Kopfhaut und der Ohren sollten Läuse vermieden werden; mit Juckreiz im Bereich des Schambeins, Perineum, Brust, Achselhöhlen - Scham pediculosis; mit Juckreiz in der Lendengegend, Schulterblatt, Nacken - Pediculosis durch Läuse verursacht.

Juckreiz ist der ewige Begleiter der Neurodermitis. Seine Intensität ist unterschiedlich; es ist diffus und lokalisiert, teilweise auf eine Zone von individuellen Hautausschlägen begrenzt. Letzteres tritt bei älteren Atopikern mit Pruriginoseveränderungen auf. Juckreiz kann einem Wiederauftreten der atopischen Dermatitis vorausgehen. Die juckende Wirkung des Kratzens schließt den Teufelskreis und verursacht eine Entzündung, die zur Staphylokokkeninfektion und damit wieder zu einer Entzündung führt, die zur Persistenz der Krankheit beiträgt.

Hautausschlag mit Urticaria Eruptionen, sowie atopische Dermatitis, verursacht den klassischen Mediator Histamin. Viele andere Hautkrankheiten können auch durch Pruritus begleitet sein. Die Diagnose "Pruritus sine materia" kann gestellt werden, wenn alle diagnostischen Möglichkeiten ausgeschöpft sind und die somatische Ursache für anhaltenden Pruritus nicht nachgewiesen ist. Bewusstloses Kratzen führt zu linearen Streifen auf der Haut. Manchmal sprechen Dermatologen von "Pruritus sine Materia", wenn die Haut ansonsten gesund ist. Juckreiz als Symptom ist weniger abhängig von Histaminen, wahrscheinlicher von anderen Mediatoren (Serotonin, Prostaglandin und anderen vasoaktiven Substanzen). Chronische Juckreiz ohne offensichtliche Ursache betrifft häufiger ältere Menschen, vor allem Männer. Als Differentialdiagnose sollte Pruritus senilis oder generelle Xerosis (trockene Haut) in Betracht gezogen werden.

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