Pathogenese der Harnwegsfunktionsstörung

Um die Pathogenese von Harn- und Stuhlstörungen mit unterschiedlich starker Schädigung der sie regulierenden Systeme zu verstehen, ist es zunächst notwendig, sich auf die Innervationsmechanismen von Blase und Rektum zu konzentrieren.

Die Funktion der Dehnung der Harnblase bei Harnstauung und ihrer Kontraktion bei der Entleerung übernimmt der Detrusor, eine glatte Muskulatur. Die Synergisten des Detrusors bei der Entleerung sind die Bauchmuskeln und die Perineummuskulatur. Der Ausgang der Harnblase in die Harnröhre wird durch zwei Schließmuskeln verschlossen – den inneren glatten und den äußeren gestreiften. Detrusor und Schließmuskeln funktionieren wechselseitig: Beim Entleeren der Harnblase zieht sich der Detrusor zusammen und die Schließmuskeln entspannen sich. Beim Schließen der Blase ist das Verhältnis umgekehrt, d. h. der Detrusor entspannt sich und die Schließmuskeln ziehen sich zusammen.

Die Steuerung der Blasenfunktion erfolgt überwiegend parasympathisch. Das spinale parasympathische Zentrum der Blase befindet sich im Conus medullaris, in den Kernen der Seitenhörner der Sakralsegmente SII-SIV.

Die Kernfasern verlaufen zunächst als Teil des Plexus pudendus, dann entlang beider Seiten des Rektums und bilden zusammen mit den sympathischen Hypogastralnerven den Plexus vesicalis. Postganglionäre parasympathische Fasern innervieren die glatte Muskulatur der Blase, ihres Blasenhalses und der Harnröhre. Einige der präganglionären Nerven enden in den intramuralen Ganglien in der Blasendicke und verursachen automatisches Wasserlassen mit teilweiser oder vollständiger Denervierung der Blase. Im Allgemeinen geht die parasympathische Stimulation mit einer Kontraktion des Detrusors und einer Entspannung des inneren Schließmuskels einher. Infolgedessen wird die Blase entleert. Eine Schädigung der parasympathischen Bahnen führt zur Blasenatonie.

Präganglionäre sympathische Nervenfasern entspringen in den intermediolateralen Kernen der Seitenhörner der Wirbelsäulensegmente TXI, TXII, LI und LII. Einige von ihnen enden nach Durchlaufen des sympathischen Truncus im Plexus mesentericus inferior und im Plexus hypogastricus. Postganglionäre Neuronen werden von hier aus zur glatten Muskulatur der Blasenwand und zum inneren Schließmuskel geleitet. Ein anderer Teil der präganglionären sympathischen Nerven endet im Plexus vesicalis um den Blasenhals oder in den intramuralen Ganglien der Blasenwand.

Histochemische Untersuchungen haben eine große Anzahl adrenerger Nervenendigungen in der gesamten Blase und Harnröhre nachgewiesen, besonders zahlreich an der Blasenbasis und der proximalen Harnröhre (α-adrenerge Rezeptoren) und weniger im Blasenkörper (α-adrenerge Rezeptoren). Die Stimulation α-adrenerger Rezeptoren führt zu einer Erhöhung des Auslasswiderstands (Kontraktion des inneren Schließmuskels), und die Stimulation β-adrenerger Rezeptoren führt zur Entspannung des Blasenkörpers (Entspannung des Detrusors). Tierversuche haben das Vorhandensein von α-adrenergen Rezeptoren in den parasympathischen Ganglien des Detrusors nachgewiesen. Es wird angenommen, dass die sympathische Kontrolle der Blase durch sympathische Effekte auf die Übertragung in den parasympathischen Ganglien vermittelt wird. So bewirkt die sympathische Stimulation eine Entspannung des Detrusors und eine Kontraktion des inneren Schließmuskels, was zu einer verstärkten Blasenfüllung und einer Hemmung der Harnentleerung führt. Es wird angenommen, dass eine Schädigung der sympathischen Nerven nicht zu signifikanten Harnwegsstörungen führt.

Der äußere Schließmuskel der Blase ist ein quergestreifter Muskel und wird somatisch von den Vorderhornzellen der Sakralsegmente (SII-SIV) innerviert. Obwohl er willentlich gesteuert wird, öffnet er sich nur, wenn Urin den inneren Schließmuskel passiert, und bleibt geöffnet, bis die Blase vollständig entleert ist.

Afferente Impulse aus der Harnblase werden von den Hypogastricusnerven geleitet, die Empfindlichkeit des Harnröhrenteils der Schleimhaut wird von den Becken- und Pudendusnerven bestimmt. Einige dieser Fasern verlaufen zu den Hinterhörnern des Rückenmarks und sind an der Bildung des spinalen Reflexbogens (auf der Ebene SII-SIV) beteiligt, andere steigen als Teil dünner Bündel (Goll-Bündel) zum Gehirn auf und vermitteln ein Gefühl des Harndrangs und seiner freiwilligen Existenz.

Das kortikale Zentrum des Urinierens ist nach Ansicht der meisten Autoren im parazentralen Läppchen lokalisiert. Es gibt auch eine Meinung über seine Lokalisation im vorderen zentralen Gyrus, im Bereich der Mitte der Oberschenkelmuskulatur. Kortikospinale Fasern verlaufen in den vorderen und seitlichen Säulen des Rückenmarks und haben eine wechselseitige Verbindung mit den Spinalkernen. Subkortikale Zentren befinden sich im Thalamus, im Hypothalamus und einigen anderen Bereichen. Die Forschung auf diesem Gebiet ist noch nicht abgeschlossen.

Die Funktion der Harnblase beruht somit auf spinalen Reflexen, die beim Entleeren und Schließen in wechselseitiger Beziehung stehen. Diese unbedingten Reflexe unterliegen einem kortikalen Einfluss, der nach dem Prinzip eines bedingten Reflexes zum willkürlichen Wasserlassen führt.

Die anatomischen und funktionellen Zusammenhänge beim Stuhlgang ähneln denen beim Wasserlassen. Der Ausgang des Rektums wird durch einen glattmuskulären inneren Schließmuskel, der unwillkürlich arbeitet, und einen quergestreiften äußeren Schließmuskel, der willkürlich arbeitet, verschlossen. Die Perineummuskulatur, insbesondere der Musculus levator ani, spielt dabei eine unterstützende Rolle. Im Rektum angekommen, löst der Stuhl reflexartig Peristaltik aus, da sich die Längsringmuskulatur zusammenzieht und der innere Schließmuskel öffnet. Dieser wird von den Kernen der Sakralsegmente II-IV parasympathisch innerviert. Diese Fasern sind Teil der Beckennerven. Sympathische Nerven, die aus den intermediolateralen Kernen der Seitenhörner der Lendensegmente I-II entspringen, nähern sich dem glattmuskulären inneren Schließmuskel. Sympathische Stimulation führt zu einer Hemmung der Peristaltik. Der äußere willkürliche Schließmuskel des Rektums empfängt über den Nervus pudendus Impulse vom vorderen Hornhautapparat des Rückenmarks.

In der Wand des Rektums sowie in der Harnblase befindet sich ein intramuraler Plexus, aufgrund dessen die autonome Funktion des Rektums unter Bedingungen seiner Denervierung ausgeführt werden kann.

Sensorische Fasern gelangen vom Rektum über die Hinterwurzeln ins Rückenmark. Ein Teil dieser Fasern ist an der Bildung des spinalen Reflexbogens beteiligt, der andere steigt zum Gehirn auf und verursacht ein Gefühl des Stuhldrangs. Das kortikale Defäkationszentrum befindet sich nach Ansicht der meisten Autoren im oberen Teil des vorderen zentralen Gyrus. Leitungen vom Kortex zu den spinalen Zentren verlaufen in den vorderen und anterolateralen Säulen des Rückenmarks. Der subkortikale Apparat befindet sich im Hypothalamus, den Kernen des Hirnstamms. Afferente Impulse, die in den Kortex gelangen, entstehen, wenn Kot ins Rektum gelangt und sich in Richtung Anus bewegt. Die Defäkation kann durch Kontraktion der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur und des äußeren Schließmuskels willkürlich verzögert werden. Die willkürliche Defäkation erfolgt unter Bedingungen der Peristaltik des Rektums, der Entspannung des glattmuskulären inneren Schließmuskels und der Öffnung des äußeren Schließmuskels. Gleichzeitig ziehen sich die Bauchmuskeln synergistisch zusammen.

Die unbedingte Reflexaktivität des spinalen Reflexbogens sowohl beim Stuhlgang als auch beim Wasserlassen steht unter ständiger Kontrolle komplexerer höherer Mechanismen, insbesondere des kortikalen Zentrums, dessen Funktion von den entsprechenden Bedingungen bestimmt wird. Die Pathogenese von Harnwegserkrankungen besteht in der Störung der betrachteten Zusammenhänge infolge struktureller Defekte bei verschiedenen Läsionen des Nervensystems, die zu Harn- und Stuhlgangsstörungen führen, kombiniert in pathologischen Zuständen.

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