Phlegmon des peri-myndalischen Raums und des Mundbodens: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Eine Phlegmone des Perimygdala-Raums in der Zungenmandel entwickelt sich normalerweise innerhalb von 6–8 Tagen. Vor dem Hintergrund einer Antibiotikatherapie kann sich die Reifung des Abszesses um bis zu 2 Wochen verzögern. Danach öffnet er sich von selbst und alle Anzeichen einer Perimygdala-Entzündung der Zungenmandel verschwinden innerhalb von 4–5 Tagen.

Die Diagnostik in typischen Fällen mit akutem Beginn, deutlichen Anzeichen einer katarrhalischen Entzündung und der Entwicklung eines einseitigen Infiltrats mit nachfolgender Abszessbildung bereitet keine großen Schwierigkeiten. Bei trägem Verlauf, mäßigem Schmerzsyndrom und unklaren akuten Entzündungszeichen ist die endgültige Diagnose nicht immer vom ersten Krankheitstag an möglich. In diesem Fall sollte die Periamgdalitis der Zungenmandel von einem Sarkom und Gumma der Zungenmandel, einer interstitiellen Glossitis sowie einer Phlegmone des sublingual-thyroepiglottischen Raums unterschieden werden.

Die Behandlung erfolgt in den meisten Fällen nicht-chirurgisch (Sulfonamide, Antibiotika), was bei frühzeitiger Verschreibung die umgekehrte Entwicklung des Entzündungsprozesses ohne Eiterung gewährleisten kann. Dies wird durch physiotherapeutische Verfahren (UHF, Lasertherapie) sowie ultraviolette Bestrahlung des Blutes, polymikrobielle Impfung und andere immunmodulatorische Methoden erleichtert. In einigen Fällen kann bei zunehmender Erstickung eine Tracheotomie angezeigt sein.

Ein Abszess (Phlegmone) wird geöffnet, wenn seine spontane Entleerung verzögert ist und die klinischen Symptome zunehmen. Nach der Öffnung des Abszesses wird die antibakterielle Behandlung für weitere 3 Tage fortgesetzt.

Phlegmone des Mundbodens (Ludwig-Angina) ist ein faulig-nekrotischer phlegmonöser Prozess, dessen ätiologische Faktoren anaerobe Streptokokken sind,

Fusospirochetale Assoziationsbakterien (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis) sowie Staphylococcus, E. coli usw. Eine Reihe von Autoren schließt eine gewisse Rolle bei der Entwicklung dieser Krankheit und anaerober Clostridienmikrobiota nicht aus. Die Ursache der Ludwig-Angina sind in den allermeisten Fällen untere kariöse Zähne, gangränöse Pulpitis und Parodontitis. Seltener kann die Infektion aus den Krypten der Gaumenmandeln in das Gewebe des Mundbodens gelangen oder als Komplikation bei der Entfernung eines pathologisch veränderten Zahns auftreten.

Pathologische Anatomie. Das pathologische Bild ist gekennzeichnet durch ausgedehnte Nekrose des Zellgewebes, ausgeprägte Ödeme des umgebenden Gewebes und Vergrößerung der regionalen Lymphknoten, häufig Nekrose der hier liegenden Muskeln (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici), das Vorhandensein von Gasblasen und einen scharfen, fauligen Geruch. Das erhaltene Gewebe an der Inzisionsstelle ist trocken, dicht und blutet wenig. Anstelle von Eiter findet sich nur eine kleine Ansammlung von fleischabtropffarbener, ichorer Flüssigkeit. Wie AI Evdokimov (1950) feststellte, ist das Fehlen einer Tendenz zum eitrigen Schmelzen der betroffenen Gewebe ein wesentliches Merkmal der Angina Ludwig als nosologischer Form, das sie von banalen Phlegmonen des Mundbodens unterscheidet, die durch reichliche Eiterbildung gekennzeichnet sind und fälschlicherweise als Angina Ludwig klassifiziert werden.

Symptome und klinischer Verlauf. Der Krankheitsbeginn äußert sich durch Schüttelfrost, Unwohlsein, Kopfschmerzen, Schmerzen im Mundboden beim Schlucken, Appetitlosigkeit und Schlaflosigkeit aufgrund zunehmender Schmerzen im Entzündungsbereich. Die Körpertemperatur steigt langsam an und erreicht erst am dritten Tag 39 °C und mehr. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel schwer und nur in einigen Fällen mittelschwer.

Eine typische frühe Manifestation der Angina pectoris ist eine Schwellung im Bereich der submandibulären Speicheldrüse, die durch eine holzige Dichte gekennzeichnet ist. Von hier aus breitet sich der Entzündungsprozess in schweren Fällen schnell auf den gesamten Mundboden aus und konzentriert sich, bis zum Hals hinabsteigend, im Unterhautgewebe. Am Hals erstreckt sich das Ödem bis zu den Schlüsselbeinen, nach oben hin bedeckt es zunächst die untere Gesichtshälfte und breitet sich dann auf das gesamte Gesicht und die Augenlider aus. Die Haut über der Läsion bleibt in den ersten 2-3 Tagen unverändert, dann wird sie blass, dann treten Rötungen und einzelne bläulich-violette und bronzefarbene Flecken auf, die typisch für eine anaerobe Infektion sind.

Eine Schwellung des Mundbodengewebes führt zu einer Verengung des Racheneingangs, die Stimme wird heiser, die Sprache undeutlich, das Schlucken ist schmerzhaft und erschwert. Das Gewebe im sublingualen Bereich schwillt an und hebt sich (zweites Zungensymptom), die darüber liegende Schleimhaut ist mit fibrinösen Plaques bedeckt. Die Zunge ist vergrößert, trocken, mit einem dunkelbraunen, leicht beweglichen Belag zwischen den Zähnen bedeckt. Der Mund ist halb geöffnet, ein fauliger Geruch geht von ihm aus. Das Gesicht ist blass mit einem zyanotischen oder erdigen Farbton, drückt Angst aus, die Pupillen sind erweitert. Die Atmung ist intermittierend, schnell, der Patient verspürt Luftmangel. Die Position des Patienten ist erzwungen, halb sitzend.

Der Allgemeinzustand des Patienten verschlechtert sich mit jedem Tag zunehmend. Es kommt zu starkem Schüttelfrost und starkem Schwitzen, Bewusstseinstrübung und Delirium. Gleichzeitig sinkt der Hämoglobingehalt, bei ausgeprägter Leukopenie ist eine starke Verschiebung der Leukozytenformel nach links zu beobachten. Bei zunehmender allgemeiner Schwäche, verminderter Herzaktivität und dem Bild einer allgemeinen Sepsis kann der Tod häufig am Ende der ersten, seltener der zweiten Woche eintreten.

Komplikationen: Lungenentzündung und Lungenabszess, Asphyxie, Mediastinitis usw.

Prognose. In der Zeit vor der Antibiotikagabe lag die Sterblichkeit bei 40–60 %, die Prognose war ernst. Derzeit kann die Prognose als günstig angesehen werden.

Behandlung. Frühzeitig werden breite und tiefe intraorale Inzisionen der Läsionen vorgenommen, bei Infiltration des gesamten Mundbodens werden die Submandibularräume geöffnet und weitere chirurgische Eingriffe an der Vorderseite des Halses vorgenommen. Die Wunden werden sorgfältig mit dünnen Gummistreifen drainiert. Beim Anlegen von Verbänden werden sie mit antiseptischen Lösungen und geeigneten Antibiotika gespült. Anwendung finden antigangränöse Seren (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), Breitbandantibiotika, insbesondere solche mit anaerober Wirkung, und Sulfonamide. Verordnet werden intravenöse Transfusionen von UV-bestrahltem Blut, die Gabe von Urotropin und Calciumchlorid; bei schwerer Leukopenie die Leukozytenmasse. Auch immunstärkende Medikamente, Multivitamine und erhöhte Dosen von Ascorbinsäure werden eingesetzt. Mundpflege ist von großer Bedeutung. Die Ernährung besteht überwiegend aus Pflanzenmilch und viel Flüssigkeit. Bis zur vollständigen Abstoßung des nekrotischen Gewebes und Normalisierung der Körpertemperatur muss Bettruhe eingehalten werden.