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Läsionen des Labyrinths bei Infektionskrankheiten: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 07.07.2025
Labyrinthschäden bei einigen Infektionskrankheiten. Akute Infektionskrankheiten, insbesondere bei Kindern, verursachen häufig schwere Schäden am Innenohr, die zu teilweiser oder vollständiger Taubheit und Funktionsstörungen des Vestibularapparates führen. Zu diesen Krankheiten zählen epidemische Meningitis cerebrospinalis, epidemische Mumps, Grippe, eine Gruppe von Typhus- und Kinderinfektionen, Botulismus, Malaria, Herpes, Tuberkulose, Syphilis usw. Manchmal tritt nach einer kurzfristigen Infektionskrankheit wie akuten Atemwegsinfektionen oder Grippe ein akuter beidseitiger Ausschluss des Ohrlabyrinths auf. Ein Beispiel für einen solchen Überschuss ist das Voltolini-Syndrom, das aus beidseitiger Taubheit bei Kindern nach einer kurzfristigen akuten Infektion besteht, die ohne meningeale Symptome auftrat; gleichzeitig mit dem Einsetzen der Taubheit ist es nicht möglich, eine Erregung des Vestibularapparates zu verursachen.
Epidemische zerebrospinale Meningitis. Die epidemische zerebrospinale Meningitis wird durch Meningokokken (Neisseria meningitidis) verursacht. Die Infektionsquelle ist ein Patient mit Meningokokken-Nasopharyngitis, die Infektion wird über die Luft übertragen. Die Krankheit beginnt akut mit starkem Schüttelfrost, einem schnellen Anstieg der Körpertemperatur auf 38-40 °C und einer raschen Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Klinische Manifestationen und meningeale Symptome sind typisch für eine schwere Form der Meningitis. Von den Hirnnerven sind der Sehnerv, der Oculomotorius, der Abducens-, der Gesichts- und der Vestibulocochlea-Nerv betroffen. Die epidemische zerebrospinale Meningitis bei Säuglingen weist eine Reihe von Merkmalen auf: Sie verläuft träge mit schwacher Ausprägung oder völligem Fehlen meningealer Symptome vor dem Hintergrund allgemeiner toxischer Symptome. Eine der häufigen Komplikationen einer epidemischen zerebrospinalen Meningitis ist die Meningokokken-Labyrinthitis, die mit schweren vestibulären Symptomen und einem frühen und anhaltenden Verlust der Hörfunktion einhergeht.
Die Behandlung erfolgt im Krankenhaus. Bei Nasopharyngitis ist eine Spülung des Nasopharynx mit einer warmen Lösung aus Borsäure (2 %), Furacilin (0,02 %) und Kaliumpermanganat (0,05–0,1 %) angezeigt. Bei hohem Fieber und Intoxikation werden Chloramphenicol (2 g/Tag über 5 Tage), Sulfonamide oder Rifampicin verschrieben. Bei generalisierten Formen der epidemischen zerebrospinalen Meningitis und Meningokokken-Labyrinthitis werden Antibiotika und Hormonpräparate eingesetzt. Zur Bekämpfung der Toxikose werden ausreichend Flüssigkeit, polyionische Lösungen (Quartasol, Trisol, Rehydron) und Blutersatzflüssigkeiten (Rheopolyglucin, Hämodez) verabreicht. Gleichzeitig wird eine Dehydration durch die Verwendung von Diuretika (Lasix, Furosemid, Diacarb, Veroshpiron) durchgeführt, außerdem werden Multivitaminmischungen, Antihypoxantien und Neuroprotektoren verschrieben.
Die Prognose für eine allgemeine Genesung bei rechtzeitiger und richtiger Behandlung ist günstig, aber manchmal sind bei generalisierten Formen mit schwerem Verlauf, insbesondere bei Kindern in den ersten Lebenstagen, tödliche Folgen möglich. So schwere organische Läsionen wie Hydrozephalus, Demenz und Oligophrenie, Amaurose sind äußerst selten. Bei einer Labyrinthitis bleibt oft ein schwerer Hörverlust oder Taubheit bestehen.
Epidemische Parotitis. Bei epidemischer Parotitis treten häufig Hör- und Gleichgewichtsstörungen auf. Das filtrierbare Virus der epidemischen Parotitis (Pneumophilus parotidis) befällt das Parenchym der Ohrspeicheldrüse und dringt in die Hirnhäute und die Zerebrospinalflüssigkeit ein. Es verursacht mehr oder weniger ausgeprägte Erscheinungen einer begrenzten Meningitis im Bereich der MMU mit der Entwicklung einer viralen toxisch-infektiösen Neuritis der Nerven der kaudalen Gruppe und des in diesem Bereich befindlichen auditorisch-fazialen Bündels. Hör- und Gleichgewichtsstörungen treten in der Regel 5-10 Tage nach Krankheitsbeginn auf. Sie beginnen mit zunehmendem Tinnitus und leichtem Schwindel und können einen schweren Schweregrad mit vollständigem Ausfall der Hör- und Gleichgewichtsfunktionen auf der Seite der Ohrspeicheldrüsenläsion erreichen.
Am häufigsten sind Kinder im Alter von 5–15 Jahren betroffen. Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C, leichtem Schüttelfrost, Schwellung und Schmerzen der Ohrspeicheldrüse auf der einen und dann auf der anderen Seite, wodurch das Gesicht des Patienten ein besonderes Aussehen erhält, was dieser Krankheit den Namen „Mumps“ einbrachte. Die Krankheitsquelle ist eine erkrankte Person von den letzten Tagen der Inkubationszeit bis zum 9. Tag der Krankheit. Die Infektion wird durch Speichel durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Bei einem günstigen Verlauf verschwinden Hör- und Gleichgewichtsstörungen allmählich und das Gehör normalisiert sich.
Die Behandlung erfolgt symptomatisch; je nach Schweregrad und Prävalenz der Virusinfektion erfolgt sie entweder zu Hause mit entsprechenden Präventivmaßnahmen oder in der Abteilung für Infektionskrankheiten. Zur Vorbeugung von Labyrinthstörungen werden Entgiftungstherapie, Neuroprotektoren, Antihypoxantien, Antihistaminika usw. eingesetzt.
Grippe. Eine durch Grippe verursachte Schädigung des Innenohrs äußert sich in einer infektiösen Vaskulitis seiner Strukturen und des Nervus vestibulocochlearis. Häufig gehen diese Läsionen mit einer akuten Mittelohrentzündung mit Grippe-Ätiologie einher, können aber auch unabhängig davon auftreten. Das Virus dringt hämatogen in das Innenohr ein, erreicht die Haarzellen des Vestibularapparates, vermehrt sich dort und führt zu deren Absterben. Aufgrund seines hohen Neurotropismus befällt das Grippevirus auch andere Teile des Nervensystems. Bei einer Grippe-Labyrinthitis treten die gleichen Symptome einer Schädigung des Innenohrs auf wie bei einer ER. Der Unterschied besteht darin, dass der bei einer Grippe auftretende Hörverlust anhält und über mehrere Jahre fortschreiten kann.
Die Behandlung erfolgt nach den gleichen Grundsätzen wie bei Mumps epidemica.
Typhus. Die Symptome von Erkrankungen des Ohrlabyrinths und des Nervus vestibulocochlearis bei verschiedenen Formen einer Typhusinfektion haben ihre eigenen Merkmale.
Bei Typhus und Beteiligung des Ohrlabyrinths am Infektionsprozess treten in den ersten Krankheitstagen Hör- und Gleichgewichtsstörungen auf. Vestibuläre Symptome sind durch Anzeichen einer Labyrinthreizung (Schwindel, spontaner Nystagmus zum „kausalen“ Ohr) und anschließend dessen Unterdrückung gekennzeichnet. Sie nehmen bis zur Krisenzeit zu und verschwinden dann folgenlos. Eine Hörbehinderung mit Schädigung der Cochlea äußert sich in einem scharfen Geräusch in einem oder beiden Ohren, fortschreitendem Hörverlust hauptsächlich bei niedrigen Frequenzen, mit vorherrschender Schädigung des Nervus vestibulocochlearis, Hörverlust tritt bei allen Frequenzen auf. Die bei Typhus auftretende Hörbehinderung ist anhaltender Wahrnehmungscharakter.
Bei Typhus treten Labyrinthstörungen 2–4 Wochen nach Krankheitsbeginn und manchmal auch während der Erholungsphase auf. Sie sind weniger ausgeprägt als bei Typhus und verschwinden spurlos. Anhaltende Hörstörungen sind selten.
Bei Rückfallfieber tritt hauptsächlich Hörverlust auf, manchmal begleitet von leichten vestibulären Symptomen. Der Hörverlust entwickelt sich in der Regel nach dem zweiten oder dritten Anfall und tritt in der Cochlea-, der neuritischen und einer Mischform auf. Die Prognose für die Hörfunktion ist bei der Cochlea- und der Mischform am ungünstigsten, da der Hörverlust bestehen bleibt und sich in einigen Fällen über Jahre hinweg verschlimmert.
Die Behandlung erfolgt spezifisch antiinfektiös in Kombination mit einer komplexen antineuritischen Therapie.
Infektionen im Kindesalter. Masern, Scharlach, Diphtherie, Röteln und einige andere Krankheiten können nicht nur durch eine vulgäre Ohrenentzündung, sondern auch durch eine toxische Schädigung ihrer Rezeptoren, hauptsächlich des Haarapparates der Cochlea, kompliziert werden. Das Auftreten von Anzeichen einer beeinträchtigten Schallwahrnehmung in Kombination mit Schwindel und spontanem Nystagmus bei der einen oder anderen Infektion im Kindesalter und das Fehlen einer Entzündung im Mittelohr weisen auf eine Beteiligung des Ohrlabyrinths und des Nervus vestibularis-cochlearis am Infektionsprozess hin. Beispielsweise wird nach Diphtherie häufig ein anhaltender Hörverlust in einem oder beiden Ohren mit verminderter Erregbarkeit eines oder beider Vestibularapparate beobachtet, was offenbar mit einer diphtheritischen Neuritis des Nervus vestibularis-cochlearis einhergeht. Bei Diphtherie kann manchmal das Dejerine-Syndrom beobachtet werden, das durch eine toxische Polyneuritis verursacht wird, in seinen Symptomen an Tabes dorsalis erinnert und sich durch Ataxie und beeinträchtigte Tiefensensibilität manifestiert.
Röteln spielen eine besondere Rolle bei der Entstehung irreversibler Labyrintherkrankungen. Das von ihnen befallene Virus weist einen hohen Tropismus für embryonales Gewebe auf, was in den ersten drei Monaten der Schwangerschaft zu Infektionen des Embryos und verschiedenen Missbildungen führt. Ein Beispiel für solche Missbildungen ist das Gregg-Syndrom bei Neugeborenen, deren Mütter in den ersten drei Monaten der Schwangerschaft an Röteln erkrankt waren (angeborener Katarakt, Netzhautanomalien, Sehnervenatrophie, Mikrophthalmus, angeborener Nystagmus der Augen und Taubheit aufgrund einer Unterentwicklung der Innenohrstrukturen, verschiedene Missbildungen des Außen- und Mittelohrs usw.). Kinder mit Missbildungen des vestibulären Labyrinths sind körperlich zurückgeblieben, können keine Feinmotorik erlernen und erwerben keine sportlichen und motorischen Fähigkeiten.
Die Behandlung von Labyrinthfunktionsstörungen bei Infektionen im Kindesalter ist Teil eines Komplexes therapeutischer Maßnahmen, die bei der Behandlung einer bestimmten Infektion durchgeführt werden, und umfasst antineuritische, entgiftende, antihypoxische und andere Behandlungsarten, die darauf abzielen, die Rezeptoren des Labyrinths und des Nervus vestibulocochlearis vor den toxischen Wirkungen der Infektion zu schützen.
Durch Zecken übertragene Enzephalitis. Dies ist eine akute neurovirale Erkrankung, die die graue Substanz des Gehirns und des Rückenmarks betrifft. Sie äußert sich in Paresen, Muskelatrophie, Bewegungsstörungen, intellektuellen Beeinträchtigungen und manchmal Epilepsie. Im neurologischen Stadium, insbesondere bei Meningoenzephalitis und Poliomyelitis, treten Tinnitus, Sprach- und binaurale Hörstörungen auf. Das tonale Gehör leidet weniger. Vestibuläre Störungen sind nicht systemisch und werden hauptsächlich durch eine Schädigung der Vestibularzentren verursacht, die aus Neuronen bestehen, die die graue Substanz der Kernformationen bilden.
Motorische vestibulozerebelläre Störungen werden durch subkortikale Hyperkinese, Boulevardlähmung und schlaffe Lähmung der Nacken- und Oberarmmuskulatur maskiert. Bei einem günstigen Verlauf normalisieren sich Hör- und Gleichgewichtsfunktionen.
Die Behandlung erfolgt in der Abteilung für Infektionskrankheiten. In den ersten Krankheitstagen ist die Gabe von spezifischem Spender-γ-Globulin, Interferon und anderen antiviralen Medikamenten angezeigt. Entgiftungs- und Dehydratationstherapie, Gabe von Ascorbinsäure, Trental und Calciumpräparaten sind angezeigt; bei ausgeprägten Anzeichen eines Hirnödems kommen Kortikosteroide zum Einsatz. Bei fortschreitenden Anzeichen einer Ateminsuffizienz muss der Patient künstlich beatmet werden.
Malaria. Es handelt sich um eine akute Infektionskrankheit, die durch verschiedene Plasmodienarten verursacht wird. Sie ist gekennzeichnet durch Fieberanfälle, Leber- und Milzvergrößerung sowie Anämie. Auf dem Höhepunkt des Anfalls können echte Malaria-Labyrinthstörungen auftreten. Sie äußern sich in Ohr- und Kopfgeräuschen, gemischtem Hörverlust und unausgesprochenen, vorübergehenden Gleichgewichtsstörungen in Form von Schwindel, oft nicht systemisch. Chinin, das zur Behandlung dieser Krankheit eingesetzt wird, kann zu anhaltendem Hörverlust führen, während das Antiplasmodium-Medikament Delagyl diese Nebenwirkung nicht aufweist.
Gürtelrose wird durch das Varizella-Zoster-Virus verursacht, das auch Windpocken und Gürtelrose verursacht. Das Virus ist in den Nervenganglien latent (bei 95 % der gesunden Menschen) und wird unter bestimmten ungünstigen Bedingungen (Erkältung, interkurrente Infektion) aktiviert. Es wandert entlang der Nervenstämme zur Haut und verursacht charakteristische pockenartige Ausschläge entlang des Nervs. Die Schädigung des auditorisch-gesichtigen Bündels durch das Virus manifestiert sich im Herpes-Zoster-Syndrom des Ohrs. Die Anzeichen dieses Syndroms werden durch den Grad der Beteiligung der Nerven des auditorisch-gesichtigen Bündels (auditiv, vestibulär, fazial und intermediär) bestimmt. Eine typische Form des Herpes Zoster des Ohrs manifestiert sich im sogenannten Hunt-Syndrom, das durch die Beteiligung des Kniegelenkknotens verursacht wird und die folgenden klinischen Phasen umfasst:
- die Anfangsphase (5-7 Tage) äußert sich in allgemeiner Schwäche, leichtem Fieber und Kopfschmerzen; das Auftreten von Ohrenschmerzen ist mit dem Übergang der Krankheit in das Stadium herpetischer Eruptionen verbunden;
- Die Periode der Herpesausschläge wird durch eine Virusinfektion des Kniegelenkknotens verursacht und ist durch das Auftreten von Herpesausschlägen an der Ohrmuschel, im äußeren Gehörgang und am Trommelfell, im retroaurikulären Bereich und am weichen Gaumen entlang der Nervenenden gekennzeichnet. Herpesausschläge gehen mit brennenden Schmerzen, Geschmacksstörungen, Tränenfluss, Hypersalivation und regionaler Lymphadenitis einher.
- eine Phase der vollständigen peripheren Lähmung des Gesichtsnervs, die nach der Phase der Hautausschläge auftritt; die Lähmung ist instabil, die Funktionen des Gesichtsnervs werden 2–3 Wochen nach seiner Schädigung wiederhergestellt.
Am gefährlichsten ist die sogenannte generalisierte Form (die wahre Form des Herpes zoster des Ohrs), bei der die Gesichtslähmung mit einer Schädigung des Nervus vestibularis-cochlearis einhergeht, d. h. zum Hunt-Syndrom kommen cochleovestibuläre Störungen hinzu, und dieser Symptomkomplex wird dann Sicard-Suke-Syndrom genannt: starker Tinnitus, Hörverlust oder Taubheit auf der Seite der herpetischen Ohrläsion, eine ausgeprägte vestibuläre Krise mit einem raschen Ausfall der Vestibularisfunktion auf der betroffenen Seite. Die auditiven und vestibulären Funktionen können nach der Genesung teilweise wiederhergestellt werden, aber oft bleiben eine anhaltende Taubheit und einseitige Ausfall des Vestibularapparates bestehen. Manchmal sind bei Herpes zoster des Ohrs auch andere Hirnnerven betroffen (Trigeminusnerv, Okulomotoriusnerv, Vagusnerv, Riechnerv, Geschmacksnerv und Geruchssinn).
Die Diagnose ist bei typischen Manifestationen des Hunt-Syndroms nicht schwierig, aber immer schwierig bei dissoziierten klinischen Manifestationen, beispielsweise bei fehlenden Gesichtsstörungen und Vorhandensein von Geschmacksempfindlichkeit und Hörstörungen. Die Diagnose wird aufgrund des Vorhandenseins allgemeiner infektiöser Prodromi, typischer kleinbläschenförmiger Ausschläge im Bereich des Außenohrs und entlang der Nervenstämme vor dem Hintergrund hyperämischer Haut, schwerer Ohrenschmerzen in Form von Stechen, Brennen, Ausstrahlung in benachbarte Bereiche sowie vollständiger peripherer Lähmung des Gesichtsnervs und Geschmacksempfindlichkeitsstörung auf der betroffenen Seite gestellt.
Herpes zoster des Ohres sollte von einfachem Herpes, banaler akuter Otitis externa, bei plötzlichem Hörverlust und Taubheit - von syphilitischer Schädigung des Hörorgans, bei ausgeprägtem Vestibularis-Syndrom - von einem Anfall von Morbus Menière und vestibulärer Neuronitis unterschieden werden. Die Behandlung ist symptomatisch und etiotrop; Letzteres umfasst moderne antivirale Medikamente wie Aciclovir, Famciclovir, Isopropyluracil, Interferon usw.
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