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Eiweiß C
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Referenzwerte (Norm) für die Protein C-Konzentration im Plasma liegen bei 70–130 %.
Protein C ist ein Vitamin-K-abhängiges Glykoprotein des Blutplasmas. Es wird von der Leber als inaktives Proenzym synthetisiert, das unter dem Einfluss des Thrombin-Thrombomodulin-Komplexes in eine aktive Form umgewandelt wird. Aktiviertes Protein C ist ein gerinnungshemmendes Enzym, das die Faktoren Va und VIIIa selektiv inaktiviert, indem es sie in Gegenwart von ionisiertem Calcium, Phospholipiden und seinem Cofaktor Protein S hydrolysiert und so die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin verhindert.
Die Bestimmung von Protein C ist eine zusätzliche Untersuchung zur Beurteilung des Zustands des Antikoagulanziensystems. Ein Protein-C-Mangel ist mit einem hohen Thromboserisiko verbunden, insbesondere bei jungen Menschen mit Venenthrombosen und Lungenembolien.
Protein-C-Mangel ist eine häufige Ursache für thromboembolische Erkrankungen bei älteren Menschen. Daher ist seine Bestimmung bei Patienten über 50 Jahren angezeigt, die an Thrombosen leiden (in dieser Patientenkategorie beträgt die Prävalenz von Protein-C-Mangel 25-40 %). Es gibt zwei Arten von Protein-C-Mangel: quantitativ (Typ I) – niedrige Konzentration des Proteins selbst, und qualitativ (Typ II) – das Protein ist vorhanden, aber inaktiv oder wenig aktiv. Bei angeborenem heterozygotem Protein-C-Mangel beträgt seine Aktivität 30-60 %, bei homozygotem 25 % und weniger. Weitere Studien haben gezeigt, dass die Resistenz gegen Protein C (inaktives Protein C) durch einen genetisch bedingten Defekt von Faktor V (und in anderen Fällen von Faktor VIII) – die Leiden-Anomalie – erklärt wird. Die häufigste Ursache für eine erworbene Resistenz gegen Protein C sind Störungen des Immunsystems.
Die Besonderheit der gerinnungshemmenden Wirkung von Protein C besteht darin, dass es ohne die Anwesenheit eines Cofaktors – Protein S – keine Wirkung hat (so wie Heparin ohne Antithrombin III unwirksam ist), daher wird empfohlen, Protein C zusammen mit Protein S zu bestimmen.
Eine Abnahme der Protein-C-Konzentration im Blut wird während der Schwangerschaft, bei Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel, DIC-Syndrom und Homocystinurie beobachtet. Beim nephrotischen Syndrom kann Protein C über den Urin verloren gehen. Indirekte Antikoagulanzien und orale Kontrazeptiva senken die Protein-C-Konzentration.
Vitamin-K-Antagonisten werden zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombosen bei Patienten mit niedrigem Protein-C/S-Spiegel eingesetzt. Aufgrund ihrer kurzen Halbwertszeit im Blut kommt es jedoch zu Beginn der oralen Antikoagulationstherapie zu einer vorübergehenden Hyperkoagulation. Diese ist auf einen schnelleren Abfall des Proteinspiegels im Vergleich zu Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren zurückzuführen. Patienten mit initial niedrigem Protein-C/S-Spiegel im Blut haben daher ein hohes Risiko für die Entwicklung einer Cumarin-induzierten Hautnekrose. Um diesen Effekt zu vermeiden, wird diesen Patienten empfohlen, die Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten parallel zur Heparintherapie zu beginnen und die Heparintherapie erst nach Erreichen des erforderlichen stabilen Antikoagulationsniveaus abzusetzen.
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