Respiratorische Azidose

Die respiratorische Azidose ist durch einen primären Anstieg des PCO2 _mit oder ohne kompensatorischem Anstieg des HCO3 ^{~ gekennzeichnet. Der pH-Wert ist meist niedrig, kann aber auch im Normbereich liegen. Die Diagnose basiert auf klinischen Befunden sowie der Bestimmung der arteriellen Blutgase und Plasmaelektrolyte. Die zugrundeliegende Ursache sollte behandelt werden: Oft sind}_{Sauerstoffzufuhr} und künstliche Beatmung erforderlich.

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Ursachen respiratorische Azidose

Ursache ist eine Verminderung der Atemfrequenz und/oder des Atemzugvolumens (Hypoventilation) aufgrund von Erkrankungen des zentralen Nervensystems, der Atemwege oder iatrogener Ursachen.

Bei der respiratorischen Azidose handelt es sich um eine Ansammlung von CO2 ₍ Hyperkapnie) aufgrund einer Abnahme der Atemfrequenz und/oder des Atemzugvolumens (Hypoventilation). Ursachen für Hypoventilation sind Erkrankungen, die die Funktion des Atemzentrums des zentralen Nervensystems beeinträchtigen, eine gestörte neuromuskuläre Übertragung und andere Ursachen wie Muskelschwäche sowie obstruktive, restriktive und parenchymatöse Lungenerkrankungen. Hypoventilation geht in der Regel mit Hypoxie einher.

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Symptome respiratorische Azidose

Die Symptome einer respiratorischen Azidose hängen von der Geschwindigkeit und dem Ausmaß des PCO2 -Anstiegs ab _. CO2 passiert die Blut-Hirn-Schranke _rasch. Symptome und Anzeichen sind auf hohe CO2-Konzentrationen im ZNS (niedriger pH-Wert im ZNS) und eine damit einhergehende Hypoxie zurückzuführen _.

Eine akute (oder akut fortschreitende chronische) respiratorische Azidose verursacht Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Angstzustände, Schläfrigkeit und Stupor (CO2- _Narkose ). Eine sich langsam entwickelnde, stabile respiratorische Azidose (wie bei COPD) kann gut toleriert werden, kann jedoch zu Gedächtnisverlust, Schlafstörungen, übermäßiger Tagesmüdigkeit und Persönlichkeitsveränderungen führen. Zu den Symptomen gehören Gangstörungen, Tremor, verminderte Sehnenreflexe, myoklonische Anfälle, Flattertremor und Sehnervödem.

Formen

Eine respiratorische Azidose kann akut oder chronisch verlaufen: Die chronische Form ist asymptomatisch, die akute oder progressive Form hingegen ist durch Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen und Schläfrigkeit gekennzeichnet. Zu den Symptomen zählen Tremor, myoklonische Anfälle und Flattertremor.

Der Unterschied der Formen beruht auf dem Grad der metabolischen Kompensation: Zunächst _wird CO2 nur wirkungslos korrigiert, nach 3–5 Tagen kommt es jedoch zu einer deutlichen Steigerung der Rückresorption von ^HCO3 durch die Nieren.

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Diagnose respiratorische Azidose

Arterielle Blutgase und Plasmaelektrolyte sollten bestimmt werden. Anamnese und Untersuchungsdaten geben meist Hinweise auf eine Ursache. Die Berechnung des alveoloarteriellen O2-Gradienten ₍ inspiratorischer PO2 (arterieller PO2 _+5/4 arterieller PCO2 ₎ ) kann helfen, pulmonale von extrapulmonalen Erkrankungen zu unterscheiden; ein normaler Gradient schließt eine pulmonale Erkrankung praktisch aus.

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Behandlung respiratorische Azidose

Die Behandlung besteht in der Sicherstellung einer ausreichenden Beatmung durch endotracheale Intubation oder nichtinvasive Überdruckbeatmung. Eine ausreichende Beatmung reicht aus, um eine respiratorische Azidose zu korrigieren. Eine chronische Hyperkapnie muss jedoch langsam (z. B. über mehrere Stunden oder länger) korrigiert werden, da eine zu schnelle PCO2-Absenkung eine posthyperkapnische Alkalose verursachen _kann, wenn die initiale kompensatorische Hyperbikarbonatämie sichtbar wird. Der daraus resultierende starke Anstieg des ZNS-pH-Werts kann zu Krampfanfällen und zum Tod führen. Kalium- und CI-Defizite werden nach Bedarf korrigiert.

Die Gabe von NaHCO ³ ist in der Regel kontraindiziert, da HCO ^{3 ~ zwar in Plasma-PCO}₂ umgewandelt werden kann, aber langsam die Blut-Hirn-Schranke durchdringt, den Plasma-pH-Wert erhöht und den pH-Wert im ZNS nicht beeinflusst. Eine Ausnahme bilden Fälle von schwerem Bronchospasmus, bei denen HCO ³ die Empfindlichkeit der glatten Bronchialmuskulatur gegenüber Beta-Agonisten erhöht.