Wiederkehrende Blasenentzündungen bei Frauen - Ursachen und Pathogenese

Mehr als 95 % der unkomplizierten Harnwegsinfektionen werden durch einen einzigen Mikroorganismus verursacht. Die häufigsten Erreger sind gramnegative Enterobakterien, meist Escherichia coli (70–95 % der Fälle). Der zweithäufigste nachgewiesene Erreger ist Staphylococcus saprophyticus (5–20 % aller unkomplizierten Harnwegsinfektionen), der etwas häufiger bei jungen Frauen isoliert wird. Wesentlich seltenere Ursachen für wiederkehrende Blasenentzündungen bei Frauen sind Klebsiella spp. oder Proteus mirabilis. In 1–2 % der Fälle sind die Erreger unkomplizierter Harnwegsinfektionen grampositive Mikroorganismen (Streptokokken der Gruppen B und D). Mycobacterium tuberculosis und selten blasse Treponema können Erreger einer Blasenentzündung sein. In 0,4–30 % der Fälle wird jedoch keine pathogene Mikroflora im Urin der Patienten nachgewiesen. Urogenitale Infektionen (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) spielen zweifellos eine Rolle in der Ätiologie von Urethritis und Blasenentzündung bei Frauen. Es gibt wissenschaftliche Beweise dafür, dass beispielsweise U. urealiticum seine Eigenschaften in der Regel in Verbindung mit anderen pathogenen (opportunistischen) Mikroorganismen realisiert und die Entwicklung des Entzündungsprozesses von der Massivität der Verbreitung abhängt. In dieser Hinsicht sind Daten von großer Bedeutung, die auf eine Besiedlung der Urogenitalorgane bei etwa 80 % der gesunden Frauen im sexuell aktiven Alter durch U. urealiticum hinweisen, das offenbar in einigen Fällen pathogene Eigenschaften entwickeln kann. Eine Ureaplasma-Infektion dient als eine Art Leiter, der die Kontamination der Urogenitalorgane mit opportunistischen Mikroorganismen (endogenen und exogenen) und die Übernahme der Eigenschaften der letzteren erleichtert.

Unkomplizierte Harnwegsinfektionen sind durch Rezidive gekennzeichnet, die in 90 % der Fälle mit einer erneuten Infektion einhergehen. Es wurde festgestellt, dass 50 % der Frauen nach einer Blasenentzündung innerhalb eines Jahres einen Rückfall erleiden, 27 % der jungen Frauen innerhalb von 6 Monaten und 50 % der Patienten mehr als dreimal pro Jahr. Diese hohe Rezidivhäufigkeit lässt sich durch folgende Faktoren erklären:

• anatomische und physiologische Merkmale des weiblichen Körpers - eine kurze und breite Harnröhre, Nähe zu natürlichen Infektionsreservoirs (Rektum, Vagina);
• häufige gynäkologische Begleiterkrankungen, entzündliche Prozesse in der Vagina, hormonelle Störungen, die zu einer vaginalen Dysbiose und der Verbreitung pathogener Mikroflora darin führen;
• genetische Veranlagung;
• die Fähigkeit gramnegativer Mikroorganismen, die einen Infektionsprozess in der Harnröhre und der Blase verursachen, sich mithilfe von Fimbrien und Zotten an Epithelzellen anzuheften;
• Häufigkeit des Geschlechtsverkehrs und Eigenschaften der verwendeten Verhütungsmittel.

Als umfassendste Klassifikation der Blasenentzündung gilt die von AV Lyulko, die die Ätiologie und Pathogenese, den Grad der Prävalenz des Entzündungsprozesses, das klinische Bild der Erkrankung und morphologische Veränderungen der Blasenwand berücksichtigt.

Entsprechend den Besonderheiten der Pathogenese der wiederkehrenden Blasenentzündung bei Frauen:

• primär:
• sekundär.
• chemisch;
• Thermal;
• giftig;
• Arzneimittel;
• neurogen;
• Strahlung;
• involutionär;
• postoperativ;
• parasitär:
• viral.

Stromabwärts:

• scharf;
• chronisch (latent, rezidivierend).

Durch Prävalenz des Entzündungsprozesses:

• diffus:
• fokal (zervikal, Trigonitis).

Abhängig von der Art und Tiefe der morphologischen Veränderungen:

• Scharf:
  • katarrhalisch;
  • hämorrhagisch;
  • Granulation:
  • fibrinös:
  • ulzerativ;
  • gangränös;
  • phlegmonös.
• Chronisch:
  • katarrhalisch;
  • ulzerativ;
  • polypös;
  • zystisch;
  • Inkrustierung;
  • nekrotisch.

Es wird folgende Klassifizierung der chronischen Blasenentzündung vorgeschlagen.

• Chronische latente Zystitis:
  • chronische latente Blasenentzündung mit stabilem latentem Verlauf (keine Beschwerden, Labor- und bakteriologischen Daten, der Entzündungsprozess wird nur endoskopisch erkannt);
  • chronische latente Blasenentzündung mit seltenen Exazerbationen (Aktivierung einer akuten Entzündung, nicht mehr als einmal im Jahr);
  • latente chronische Blasenentzündung mit häufigen Exazerbationen (zweimal im Jahr oder öfter, wie bei einer akuten oder subakuten Blasenentzündung).
• Chronische Blasenentzündung (anhaltend) selbst - positive Labor- und endoskopische Daten, anhaltende Symptome ohne Verletzung der Reservoirfunktion der Blase.
• Interstitielle Zystitis (IC) ist ein anhaltendes Schmerzsyndrom mit ausgeprägten klinischen Symptomen, manchmal mit einer Abnahme der Reservoirfunktion der Blase.

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Interstitielle Zystitis

Die interstitielle Zystitis ist eine eigenständige nosologische Form, die einer gesonderten Betrachtung bedarf.

Als eine der Erklärungen für die häufigere Blasenentzündung und die Entstehung einer Blasenentzündung bei Frauen gilt die Besonderheit ihres Wasserlassens: Die Rotationshydrodynamik des Urins beim Entleeren der Blase kann mit einer Blasenentzündung (urethrovesikaler Reflux) einhergehen.

Russische Forscher berichten, dass bis zu 59 % der Frauen mit chronischer unspezifischer Harnwegsentzündung Anzeichen einer infravesikalen Obstruktion aufweisen. Meistens ist die Obstruktionszone im Blasenhals und im proximalen Teil der Harnröhre lokalisiert. Studien belegen die Rolle von Fibroepithelpolypen bei der Entstehung einer infravesikalen Obstruktion, die bei Frauen mit chronischer Blasenentzündung zu sekundären Blasendivertikeln, Ureterohydronephrose und chronischer Pyelonephritis führt. Chlamydien und Mykoplasmen können akute und chronische Blasenentzündungen mit proliferativen Veränderungen der Schleimhaut verursachen. Experimente haben gezeigt, dass die Einführung von U. urealiticum in die Blase von Ratten einen Entzündungsprozess auslöst, der mit der Bildung von Struvitsteinen und Schleimhautschäden, vorwiegend hyperplastischer Natur, einhergeht. Darüber hinaus wurde die Rolle urogenitaler Infektionen in der Ätiologie rezidivierender Blasenentzündungen und nicht-obstruktiver Pyelonephritis bei Frauen experimentell und klinisch nachgewiesen. Einigen Daten zufolge wurden urogenitale Infektionen mittels PCR bei 83 % der Patienten mit Pyelonephritis und bei 72 % der Patienten mit rezidivierender Blasenentzündung nachgewiesen. Das Konzept einer aufsteigenden Blaseninfektion bei Frauen wird von zahlreichen ausländischen und inländischen Forschern bestätigt.

Eine Verletzung der Barriereeigenschaften der Schleimhaut der Geschlechtsorgane, die aus verschiedenen Gründen verursacht wird, das Vorhandensein von urogenitalen Infektionen, begleitende gynäkologische Erkrankungen, führt zur bakteriellen Besiedlung dieser Zonen und schafft Bedingungen für die Bildung eines Infektionsreservoirs an der äußeren Öffnung der Harnröhre und oft in ihrem distalen Abschnitt. Angesichts des Vorhandenseins begleitender Infektionskrankheiten der weiblichen Geschlechtsorgane kann man von einer Dekompensation antiinfektiöser Resistenzfaktoren und der Schaffung von Bedingungen für das Eindringen von Mikroorganismen, einschließlich U. urealiticum, in die Blase ausgehen.

Das Eindringen von Bakterien in die Blase gilt nicht als Hauptbedingung für die Entwicklung des Entzündungsprozesses, und dies wird durch klinische und experimentelle Studien bestätigt. Die Blase von Frauen weist eine erhebliche Resistenz auf, die auf eine Reihe antibakterieller Mechanismen zurückzuführen ist, die bei gesunden Frauen ständig und effektiv aktiv sind. Das Urothel produziert und sezerniert eine Mukopolysaccharidsubstanz auf der Oberfläche, die die Zelloberfläche bedeckt und eine Schutzschicht bildet, die als antiadhäsiver Faktor wirkt. Die Bildung dieser Schicht ist ein hormonabhängiger Prozess: Östrogene beeinflussen ihre Synthese, Progesteron beeinflusst ihre Sekretion durch Epithelzellen. Normalerweise hat Urin eine bakteriostatische Wirkung, die auf einen niedrigen pH-Wert, eine hohe Harnstoffkonzentration und Osmolarität zurückzuführen ist. Außerdem kann Urin spezifische oder unspezifische Inhibitoren des Bakterienwachstums IgA, G und sIgA enthalten.

Die bakterielle Adhäsion an Uroepithelzellen ist jedoch einer der wichtigsten pathogenen Faktoren bei der Entstehung von Harnwegsinfektionen. Sie wird auf zwei Arten realisiert:

• Koexistenz mit der Wirtszelle durch eine vereinte Glykokalyx (Persistenz);
• Schädigung der Glykokalyx und Kontakt mit der Zellmembran.

Adhärente Mikroorganismen werden normalerweise nicht erkannt, da sie auf Nährmedien keine Kolonien bilden. Deshalb wird ihre Beteiligung an der Entwicklung wiederkehrender Infektionen unterschätzt. Uropathogene E. coli-Stämme enthalten Proteinstrukturen (Adhäsine, Piline), die für die Adhäsionsfähigkeit der Bakterien verantwortlich sind. Mikroorganismen binden über Fimbrien aneinander und übertragen genetisches Material – Plasmide, mit denen alle Virulenzfaktoren transportiert werden. Uropathogene E. coli-Stämme unterscheiden sich in ihren Adhäsinen (fimbrienförmig und nicht-fimbrienförmig). Verschiedene Arten von Adhäsinen (P, S, AFA) sind tropisch zu verschiedenen Epitheltypen. E. coli-Stämme – Träger des Adhäsins P – verwachsen fest mit dem Übergangsepithel und dem Plattenepithel der Harnröhre und zeigen Tropismus zum Nierenparenchym. Ein Stamm uropathogener E. coli kann genetisch unterschiedliche Adhäsine synthetisieren. Die Vielfalt der Schutzeigenschaften von Bakterien bestimmt die Möglichkeit der Persistenz von Mikroorganismen im menschlichen Urogenitalsystem. Genetische Faktoren des Makroorganismus bestimmen die Prädisposition für wiederkehrende Harnwegsinfektionen und das Vorhandensein spezifischer Rezeptoren für verschiedene Mikroorganismen auf den Schleimhäuten.

Bei Frauen mit "Vaginalisierung der Harnröhre" während des Geschlechtsverkehrs kann die Epithelschicht der Harnröhre beschädigt werden, was Bedingungen für ihre Besiedlung durch Darm- und Vaginalmikroflora schafft. Um Anomalien an der Stelle der äußeren Öffnung der Harnröhre auszuschließen, sollte die Patientin von einem Gynäkologen untersucht werden. Die klinische Untersuchung umfasst auch eine Beurteilung des Zustands der Schleimhaut des Vestibulums der Vagina, der äußeren Öffnung der Harnröhre, und die Bestimmung ihrer Topographie mit dem O'Donnel-Test (Zeige- und Mittelfinger der in den Introitus eingeführten Hand werden seitlich gespreizt und üben gleichzeitig Druck auf die hintere Wand der Vagina aus). Gleichzeitig wird die Steifheit der Reste des Hymenalrings beurteilt, die beim Geschlechtsverkehr eine intravaginale Verlagerung der Harnröhre verursacht, sowie deren Ausdehnung (ein Faktor für die ständige Infektion der unteren Harnwege, der zur Entwicklung und häufigen Wiederkehr einer chronischen Blasenentzündung beiträgt). Der Zustand der Harnröhre und des paraurethralen Gewebes wird durch Palpation beurteilt.

In 15 % der Fälle kann häufiges, schmerzhaftes Wasserlassen durch eine Vaginitis verursacht werden.

Unangemessene und irrationale Antibiotikatherapie sind Faktoren, die zur Chronizität des Prozesses und zu Störungen der Immunregulationsmechanismen führen. Die wiederholte Verschreibung von Antibiotika derselben Gruppe führt zur Bildung resistenter Stämme.

Häufig ist das Auftreten einer Blasenentzündung mit einer Katheterisierung der Harnblase nach chirurgischen Eingriffen verbunden. Besonderes Augenmerk sollte auf die Gefahr zu häufiger Eingriffe ohne ausreichende Indikation gelegt werden. Intravesikale Manipulationen (z. B. Urinentnahme mit einem Katheter zur bakteriologischen Analyse) können ebenfalls zur Entwicklung einer schwer behandelbaren chronischen Blasenentzündung führen , die durch polymikrobielle Krankenhausmikroflora verursacht wird.

Eine chronische Blasenentzündung kann vor dem Hintergrund von Blasenneoplasmen, zentralen Paresen, Harnröhrenstrikturen, Tuberkulose und früheren Verletzungen auftreten.

Bei einer chronischen Blasenentzündung sind meist alle drei Schichten der Blasenwand am Krankheitsprozess beteiligt, was zu einer starken Verdickung der Blasenwand führt. Die physiologische Kapazität der Blase ist deutlich reduziert. Wie bei einer akuten Blasenentzündung betreffen die pathologischen Veränderungen das Lieto-Dreieck und den Blasenboden, vor allem um Mund und Hals.