Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern

Bei einem Schädel-Hirn-Trauma im Kindesalter (SHT) handelt es sich um eine mechanische Schädigung des Schädels und der intrakraniellen Strukturen (Gehirn, Blutgefäße, Nerven, Hirnhäute).

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Epidemiologie der TBI bei Kindern

Schädel-Hirn-Traumata nehmen eine der häufigsten Todesursachen bei Kindern ein und führen häufig zu schweren Behinderungen mit ausgeprägten neurologischen und geistigen Defiziten.

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Ursachen für traumatische Hirnverletzungen bei Kindern

Die Hauptursachen für traumatische Hirnverletzungen bei Kindern:

• Transportverletzungen (meistens Straßenverkehrsverletzungen),
• Stürze aus großer Höhe (für ein kleines Kind kann eine gefährliche Höhe von 30-40 cm betragen),
• häusliche Verletzungen,
• Vernachlässigung oder Missbrauch der Eltern,
• kriminelles Trauma (bei älteren Kindern).

Die letzten beiden Gründe haben in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen.

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Der Mechanismus der Entwicklung einer TBI bei einem Kind

Bei der Pathogenese des Schädel-Hirn-Traumas unterscheidet man üblicherweise mehrere Schadmechanismen:

• Schädliche Mechanismen bei traumatischen Hirnverletzungen.
• Der primäre Schadensmechanismus ist ein direktes Trauma.
• Sekundäre Schadmechanismen sind Hypoxie bzw. zerebrale Ischämie, arterielle Hypotonie und in geringerem Maße Hypertonie, Hypoglykämie und Hyperglykämie, Hyponatriämie und Hypernatriämie, Hypokapnie und Hyperkapnie, Hyperthermie, Hirnödem.

Die Vielfalt der sekundären Schadfaktoren bestimmt die Komplexität der Therapie dieser Pathologie.

Hirnödem

Das Hauptsyndrom bei der Entstehung von Folgeschäden ist ein zunehmendes Hirnödem.

Ursachen eines Hirnödems:

• Störung der Regulierung der Hirngefäße (vasogenes Ödem),
• nachfolgende Gewebeischämie (zytotoxisches Ödem).

Die Folgen eines zunehmenden Hirnödems sind ein Anstieg des ICP und eine beeinträchtigte Gewebedurchblutung.

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Mechanismen der Entwicklung von Hirnödemen

Bei der Betrachtung der Entstehungsmechanismen eines Hirnödems müssen dessen physiologische Eigenschaften berücksichtigt werden.

Physiologische Merkmale des Gehirns: hoher Sauerstoffverbrauch und hohe Organdurchblutung, Unfähigkeit des Schädels, sein Volumen in Abhängigkeit vom Gehirnvolumen zu ändern, Autoregulation des MC, Einfluss der Temperatur auf die Vitalaktivität des Gehirns, Einfluss der rheologischen Eigenschaften des Blutes auf die Sauerstoffzufuhr. Hoher Sauerstoffverbrauch und hohe Organdurchblutung. Das Gehirn ist ein metabolisch extrem aktives Organ mit hohem Sauerstoffverbrauch vor dem Hintergrund einer hohen Organdurchblutung. Die Masse des Gehirns überschreitet nicht 2 % des Körpergewichts, während es etwa 20 % des gesamten Sauerstoffs im Körper verbraucht und bis zu 15 % der Trockenmasse erhält. Bei Kindern beträgt der Sauerstoffverbrauch des Gehirns 5 ml pro 100 g Hirngewebe pro Minute und ist damit deutlich höher als bei Erwachsenen (3–4 ml).

Der MC bei Kindern (ausgenommen Neugeborene und Säuglinge) übersteigt ebenfalls den MC bei Erwachsenen und beträgt 65–95 ml pro 100 g Hirngewebe pro Minute, während dieser Wert bei Erwachsenen durchschnittlich 50 ml beträgt. Die Unfähigkeit des Schädels, sein Volumen abhängig vom Hirnvolumen zu verändern. Dieser Umstand kann mit zunehmendem Hirnvolumen zu einem starken Anstieg des ICP führen, was wiederum die Gewebedurchblutung, insbesondere in den perikortikalen Bereichen, verschlechtern kann.

Der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) hängt direkt vom ICP ab und wird mit der folgenden Formel berechnet:

CPP = BPav - ICP, wobei BP der mittlere Blutdruck auf Höhe des Circulus Willis ist

Bei Kindern überschreitet der ICP normalerweise nicht 10 mmHg und hängt vom Volumen der Hauptkomponenten der Schädelhöhle ab. Hirngewebe nimmt bis zu 75 % des intrakraniellen Volumens ein, interstitielle Flüssigkeit – etwa 10 %, weitere 7–12 % sind Liquor cerebrospinalis und etwa 8 % sind Blut im Gefäßbett des Gehirns. Nach dem Monroe-Kelly-Konzept sind diese Komponenten von Natur aus inkompressibel, daher führt eine Volumenänderung einer von ihnen bei konstantem ICP-Niveau zu kompensatorischen Volumenänderungen anderer.

Die labilsten Bestandteile der Schädelhöhle sind Blut und Zerebrospinalflüssigkeit. Die Dynamik ihrer Umverteilung dient als Hauptpuffer für den ICP, wenn sich Volumen und Elastizität des Gehirns ändern.

Die Autoregulation des MBF ist einer der Prozesse, die das Blutvolumen in den Hirngefäßen begrenzen. Dieser Prozess erhält die Konstanz des MBF bei Blutdruckschwankungen bei Erwachsenen von 50 bis 150 mmHg. Ein Abfall des Blutdrucks unter 50 mmHg ist aufgrund der Entwicklung einer Hypoperfusion des Hirngewebes mit Auftreten einer Ischämie gefährlich, und ein Überschreiten von 150 mmHg kann zu einem Hirnödem führen. Bei Kindern sind die Grenzen der Autoregulation unbekannt, aber vermutlich proportional niedriger als bei Erwachsenen. Der Mechanismus der Autoregulation des MBF ist derzeit nicht vollständig geklärt, besteht aber wahrscheinlich aus einer metabolischen und vasomotorischen Komponente. Es ist bekannt, dass die Autoregulation durch Hypoxie, Ischämie, Hyperkapnie, Schädeltrauma und unter dem Einfluss einiger Allgemeinanästhetika gestört werden kann.

Faktoren, die die Größe der MBF beeinflussen, sind der CO2- und pH-Wert in den Gefäßen des Gehirns, die Sauerstoffsättigung des Blutes und neurogene Faktoren. Der CO2- und pH-Wert in den Gefäßen des Gehirns ist ein wichtiger Faktor, der die Größe der MBF bestimmt. Die Größe der MBF ist im Bereich von 20 bis 80 mmHg linear vom paCO2 abhängig. Eine Abnahme des paCO2 um 1 mmHg reduziert die MBF um 1–2 ml pro 100 g Gehirngewebe pro Minute, und ein Abfall auf 20–40 mmHg reduziert die MBF um die Hälfte. Kurzfristige Hyperventilation, begleitet von erheblicher Hypokapnie (paCO2 < 20 mmHg), kann aufgrund von Vasokonstriktion zu schwerer Ischämie des Gehirngewebes führen. Bei anhaltender Hyperventilation (mehr als 6–8 Stunden) kann sich die MBF infolge einer allmählichen Korrektur des pH-Werts der Zerebrospinalflüssigkeit infolge von Bikarbonatretention normalisieren.

Blutsauerstoffsättigung (MBF hängt in geringerem Maße davon ab) Im Bereich von 60 bis 300 mmHg hat PaO2 praktisch keinen Einfluss auf die zerebrale Hämodynamik, und erst wenn PaO2 unter 50 mmHg sinkt, steigt MBF stark an. Der Mechanismus der zerebralen Vasodilatation bei Hypoxämie ist nicht vollständig geklärt, könnte aber aus einer Kombination neurogener Reaktionen peripherer Chemorezeptoren und dem direkten vasodilatierenden Effekt einer hypoxämischen Laktatazidose bestehen. Schwere Hyperoxie (PaO2 > 300 mmHg) führt zu einer moderaten Abnahme des MBF. Beim Atmen von 100 % Sauerstoff bei einem Druck von 1 atm sinkt der MBF um 12 %.

Viele der aufgeführten Mechanismen der MC-Regulation werden durch Stickstoffmonoxid (NO) realisiert, das von den Endothelzellen der Hirngefäße freigesetzt wird. Stickstoffmonoxid ist einer der wichtigsten lokalen Mediatoren des Tonus des Mikrozirkulationsbetts. Es verursacht eine Vasodilatation durch Hyperkapnie, erhöhten Stoffwechsel, die Wirkung flüchtiger Anästhetika und Nitrate (Nitroglycerin und Natriumnitroprussid).

Neurogene Faktoren spielen ebenfalls eine bedeutende Rolle bei der Regulierung der MC. Sie beeinflussen vor allem den Tonus großer Hirngefäße. Die adrenergen, cholinergen und serotonergen Systeme beeinflussen die MC gleichermaßen wie das vasoaktive Peptidsystem. Studien zur Autoregulation und zu ischämischen Hirnschäden weisen auf die funktionelle Bedeutung neurogener Mechanismen bei der Regulierung der MC hin.

Der Einfluss der Temperatur auf die Funktion des Gehirns

Die Temperatur des Hirngewebes ist für den Sauerstoffverbrauch des Gehirns von großer Bedeutung. Hypothermie führt zu einer signifikanten Verringerung des Stoffwechsels in den Gehirnzellen und führt zu einer sekundären Abnahme der MC. Ein Abfall der Gehirntemperatur um 1 °C führt zu einer Verringerung des zerebralen Sauerstoffverbrauchs (COC) um 6–7 %, und bei 18 °C beträgt der COC nicht mehr als 10 % der anfänglichen normothermischen Werte. Bei Temperaturen unter 20 °C verschwindet die elektrische Aktivität des Gehirns, und im EEG wird eine Isolinie aufgezeichnet.

Hyperthermie hat einen gegenteiligen Effekt auf den Gehirnstoffwechsel. Bei Temperaturen zwischen 37 °C und 42 °C steigt der MC- und O2-Gehalt allmählich an, bei weiterem Anstieg kommt es jedoch zu einem kritischen Rückgang der Sauerstoffverwertung durch die Gehirnzellen. Dieser Effekt ist mit einem möglichen Proteinabbau bei Temperaturen über 42 °C verbunden.

Der Einfluss rheologischer Eigenschaften des Blutes auf die Sauerstoffzufuhr

Die Sauerstoffversorgung der Gehirnzellen hängt nicht nur vom MC-Wert, sondern auch von den Bluteigenschaften ab. Der Hämatokrit ist der wichtigste Faktor, der sowohl die Sauerstoffkapazität des Blutes als auch seine Viskosität bestimmt. Bei Anämie sinkt der zerebrale Gefäßwiderstand und der MC steigt. Der positive Effekt der reduzierten Blutviskosität ist bei fokaler zerebraler Ischämie am deutlichsten, wenn die beste Sauerstoffversorgung bei einem Hämatokritwert von 30 bis 34 % erfolgt.

Klinische Merkmale traumatischer Hirnverletzungen bei Kindern

Störungen, die bei Patienten während der akuten Phase einer TBI auftreten, beeinträchtigen lebenswichtige Organe und Systeme, führen zu Atem- und Herz-Kreislaufversagen und beeinträchtigen indirekt die Leber- und Nierenfunktion sowie die Darmmotilität, was die Behandlung erheblich erschwert.

Eine leichte Hirnverletzung führt oft nicht zu Bewusstlosigkeit. Bei mittelschweren und schweren Hirnkontusionen treten fokale Symptome oft nicht auf, und Bewusstseinsstörungen und autonome Störungen überwiegen. Häufig wird eine frühe Phase einer erhöhten Blutfüllung der Hirngefäße mit anschließendem vasogenen Ödem beobachtet. Diffuse Axonschäden treten bei Kindern deutlich häufiger auf als bei Erwachsenen.

Aufgrund der anatomischen und physiologischen Merkmale des kindlichen Körpers weisen die Prozesse bei einer traumatischen Hirnverletzung bei Kindern erhebliche Unterschiede auf. Kinder haben nach relativ leichten Verletzungen häufiger Phasen vorübergehender Bewusstseinserholung, eine schnelle Besserung ihres Zustands ist möglich und ihre Prognose ist besser, als aufgrund der anfänglichen neurologischen Symptome angenommen werden kann.

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Klassifizierung von TBI

Es gibt verschiedene Prinzipien zur Klassifizierung traumatischer Hirnverletzungen, abhängig von der Art der Schädelschädigung, der Art der Hirnschädigung und dem Schweregrad.

Einteilung des Schädel-Hirn-Traumas nach der Schädigung des Schädels:

• Geschlossene TBI.
• Bei einer offenen TBI handelt es sich um eine Kombination aus einer Schädigung der Integrität der Haut, der Aponeurose und der Knochen des Schädeldachs.

Klassifizierung von TBI nach der Art der Hirnschädigung:

• Fokale Hirnschäden (Hirnkontusion, epidurale, subdurale und intrazerebrale Hämatome).
• Diffuse Hirnverletzung (Gehirnerschütterung und diffuse Axonverletzung).

Klassifizierung von TBI nach Schweregrad:

• Leichte TBI (Gehirnerschütterung und leichte Hirnprellung).
• Mittelschwere TBI (mittelschwere Hirnkontusion).
• Schweres TBI (schwere Hirnkontusion, diffuse Axonverletzung und Hirnkompression).

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Wie erkennt man ein Schädel-Hirn-Trauma bei einem Kind?

Diagnosealgorithmus

Laut einigen Daten entwickeln sich nur 84 % aller Hämatome innerhalb der nächsten 12 Stunden nach der Verletzung, weshalb jede Gehirnerschütterung bei Kindern als Indikation für einen obligatorischen Krankenhausaufenthalt gilt. Die Differentialdiagnose wird bei anderen Erkrankungen durchgeführt, die eine ZNS-Depression verursachen.

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Körperliche Untersuchung

Bei der Untersuchung eines Patienten mit TBI ist eine sorgfältige Untersuchung erforderlich. Zunächst werden die Funktion der äußeren Atmung und der Zustand des Herz-Kreislauf-Systems beurteilt. Besonderes Augenmerk sollte auf das Vorhandensein von Schürfwunden, Prellungen, Anzeichen äußerer oder innerer Blutungen und Frakturen der Rippen, Beckenknochen und Gliedmaßen, Austritt von Liquor cerebrospinalis und Blut aus Nase und Ohren sowie Mundgeruch gelegt werden.

Die Diagnose des Schweregrads einer TBI besteht in erster Linie aus der Beurteilung der Bewusstseinsstörung, der neurologischen Symptome und des Ausmaßes der Beteiligung lebenswichtiger Körperfunktionen am pathologischen Prozess.

Beurteilung des Grades der Bewusstseinsdepression

Zur Beurteilung des Grades einer Bewusstseinsstörung wird vorzugsweise die weltweit am häufigsten verwendete Glasgow-Koma-Skala verwendet. Sie basiert auf drei klinischen Kriterien: Augenöffnung, verbale Funktionen und motorische Reaktion des Patienten. Jedes Kriterium wird anhand eines Punktesystems bewertet. Die maximale Punktzahl auf der Skala beträgt 15, die minimale 3. Klares Bewusstsein entspricht 15 Punkten, 14–10 Punkte entsprechen unterschiedlich starkem Stupor, 8–10 Punkte Stupor und weniger als 7 Punkte Koma. Zu den unbedingten Vorteilen dieser Skala zählen ihre Einfachheit und ausreichende Vielseitigkeit. Der Hauptnachteil ist, dass sie bei intubierten Patienten nicht angewendet werden kann. Trotz gewisser Einschränkungen ist die Glasgow-Skala sehr effektiv zur dynamischen Beurteilung des Bewusstseinszustands eines Patienten und hat einen hohen Prognosewert.

Bei kleinen Kindern (unter 3–4 Jahren) kann aufgrund unzureichend entwickelter Sprache eine modifizierte Glasgow-Koma-Skala verwendet werden.

Modifizierte Glasgow-Koma-Skala für Kleinkinder

Reaktionen des Patienten	Punkte
Die Augen öffnen
Willkürlich	4
Auf Ersuchen von	3
Gegen Schmerzen	2
Abwesend	1
Motorische Reaktionen
Ausführen von Bewegungen auf Befehl	6
Bewegung als Reaktion auf schmerzhafte Reize (Abstoßung)	5
Zurückziehen eines Gliedes als Reaktion auf schmerzhafte Stimulation	4
pathologische Beugung als Reaktion auf schmerzhafte Reizung (Dekortikation)	3
pathologische Ausdehnung als Reaktion auf Schmerzreiz (Decerebration)	2
Sprachantwort
Das Kind lächelt, wird durch Geräusche geleitet, folgt Objekten, ist interaktiv	5
Ein Kind kann beim Weinen beruhigt werden, die Interaktivität ist unvollständig	4
beim Weinen beruhigt er sich, aber nicht lange, er stöhnt	3
beruhigt sich nicht beim Weinen, unruhig	2
Es gibt kein Weinen oder Interaktivität.	1

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Beurteilung des Ausmaßes der Hirnstammschädigung

Insbesondere werden die Funktionen der Hirnnerven, das Vorhandensein von Anisokorie, die Reaktion der Pupille auf Licht, die okulovestibulären (Kaltwassertest) oder okulozephalen Reflexe beurteilt. Die tatsächliche Natur neurologischer Störungen kann erst nach Wiederherstellung der Vitalfunktionen beurteilt werden. Das Vorhandensein von respiratorischen und hämodynamischen Störungen weist auf eine mögliche Beteiligung von Stammstrukturen am pathologischen Prozess hin, was als Indikation für eine sofortige, angemessene Intensivbehandlung gilt.

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Laborforschung

Bei Patienten in ernstem Zustand werden Untersuchungen durchgeführt, um begleitende Störungen der Körperfunktionen festzustellen: Es werden ein allgemeiner Bluttest (obligatorischer Ausschluss einer hämischen Hypoxie) und Urin untersucht, die Elektrolyt-, Säure-Basen- und Gaszusammensetzung des Blutes sowie der Serumglukose-, Kreatinin- und Bilirubinspiegel bestimmt.

Instrumentelle Forschung

Zur Diagnose einer TBI werden Röntgenaufnahmen des Schädels und der Halswirbelsäule, eine Computertomographie und Magnetresonanztomographie des Gehirns, eine Neurosonographie, eine Fundusuntersuchung und eine Lumbalpunktion durchgeführt.

Röntgenaufnahme des Schädels und der Halswirbelsäule in zwei Projektionen.

Die Computertomographie des Gehirns ist die aussagekräftigste Untersuchung bei einer traumatischen Hirnverletzung. Sie ermöglicht die Erkennung von Hämatomen in der Schädelhöhle, von Kontusionsherden, einer Verschiebung der Mittellinienstrukturen des Gehirns, von Anzeichen einer Beeinträchtigung der Liquordynamik und eines erhöhten Hirndrucks sowie von Schäden an den Knochenstrukturen des Schädelgewölbes.

Relative Kontraindikationen zur Notfall-CT:

• Schock,
• Durchführung von Reanimationsmaßnahmen

Sollte sich der Zustand des Patienten im Laufe des ersten Tages verschlechtern, ist aufgrund der Gefahr einer Vergrößerung der primären Blutungsherde bzw. der Bildung von Späthämatomen eine erneute CT-Untersuchung erforderlich.

Die Neurosonographie ist eine recht aussagekräftige Untersuchungsmethode zur Feststellung einer Verschiebung der Mittellinienstrukturen des Gehirns (sofern keine CT durchgeführt werden kann), insbesondere bei kleinen Kindern.

Die MRT ergänzt die CT, indem sie die Visualisierung subtiler struktureller Anomalien im Gehirn ermöglicht, die bei diffusen Axonverletzungen auftreten.

Die Fundusuntersuchung ist eine wichtige zusätzliche diagnostische Methode. Allerdings zeigt die Fundusuntersuchung nicht immer einen erhöhten ICP, da nur bei 25–30 % der Patienten mit nachgewiesenem erhöhtem ICP Anzeichen eines Sehnervenpapillenödems vorliegen.

Lumbalpunktion

Im Rahmen der zunehmenden Verbreitung moderner diagnostischer Verfahren wird es (trotz seines hohen Informationsgehalts) immer seltener eingesetzt, auch aufgrund der häufigen Komplikationen dieses Verfahrens bei Patienten mit zunehmendem Hirnödem.

• Indikationen: Differentialdiagnose bei Meningitis (Hauptindikation).
• Kontraindikationen: Anzeichen einer Verkeilung und Luxation des Gehirns.

Zusätzlich zu den obligatorischen diagnostischen Maßnahmen bei einem Schädel-Hirn-Trauma werden bei Patienten in schwerem Zustand Untersuchungen zur Erkennung von Begleitverletzungen durchgeführt: Ultraschall der Bauchorgane und des Retroperitonealraums, Röntgen des Brustkorbs, der Beckenknochen und gegebenenfalls der Knochen der oberen und unteren Extremitäten sowie ein EKG.

Behandlung von traumatischen Hirnverletzungen bei Kindern

Zur Behandlung stehen operative und therapeutische Methoden zur Verfügung.

Chirurgische Behandlung von TBI bei Kindern

Indikationen für neurochirurgische Eingriffe:

• Kompression des Gehirns durch ein epidurales, subdurales oder intrakraniales Hämatom,
• Impressionsfraktur der Schädelknochen.

Ein obligatorischer Bestandteil der präoperativen Vorbereitung ist die hämodynamische Stabilisierung.

Therapeutische Behandlung einer traumatischen Hirnverletzung bei einem Kind

Alle therapeutischen Maßnahmen lassen sich bedingt in drei Hauptgruppen einteilen.

Gruppen therapeutischer Maßnahmen:

• allgemeine Wiederbelebung,
• spezifisch,
• aggressiv (wenn die ersten beiden wirkungslos sind).

Ziel der Therapie ist es, das Hirnödem zu stoppen und den intrakraniellen Druck zu senken. Bei der Behandlung von Patienten mit TBI ist es notwendig, die Gehirnfunktionen zu überwachen, einen ausreichenden Gasaustausch sicherzustellen, eine stabile Hämodynamik aufrechtzuerhalten, den Stoffwechselbedarf des Gehirns zu senken, die Körpertemperatur zu normalisieren und gegebenenfalls Dehydration, Antikonvulsiva und Antiemetika sowie Schmerzmittel zu verschreiben und eine Ernährungsunterstützung bereitzustellen.

Überwachung der Gehirnfunktionen

Eine rationale Therapie des Hirnödems ist ohne Überwachung seiner Funktionen nicht möglich. Sinkt der Bewusstseinsgrad unter 8 Punkte auf der Glasgow-Skala, ist eine ICP-Messung angezeigt, um die intrakranielle Hypertonie zu kontrollieren und den CPP zu berechnen. Wie bei erwachsenen Patienten sollte der ICP 20 mmHg nicht überschreiten. Bei Säuglingen sollte der CPP bei 40 mmHg gehalten werden, bei älteren Kindern bei 50–65 mmHg (je nach Alter).

Wenn der BCC normalisiert und der Blutdruck stabil ist, wird empfohlen, das Kopfende des Bettes um 15–20° anzuheben, um den venösen Abfluss aus dem Kopf des Patienten zu verbessern.

Sicherstellung eines ausreichenden Gasaustauschs

Die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Gasaustauschs verhindert die schädlichen Auswirkungen von Hypoxie und Hyperkapnie auf die MC-Regulation. Die Atmung mit einem bis zu 40 % mit Sauerstoff angereicherten Gemisch ist angezeigt. Der RA2-Wert muss bei mindestens 90–100 mmHg gehalten werden.

Bei Bewusstseinsstörungen und bulbären Störungen ist die Spontanatmung unzureichend. Infolge des verminderten Muskeltonus in Zunge und Rachen entwickelt sich eine Obstruktion der oberen Atemwege. Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung können rasch Atemstörungen entwickeln, die eine endotracheale Intubation und die Umstellung auf künstliche Beatmung erforderlich machen.

Indikationen für die Umstellung auf künstliche Beatmung:

• Atemversagen,
• Bewusstseinsdepression (Glasgow Coma Scale-Score unter 12) Je früher auf künstliche Beatmung umgestellt wird, desto geringer sind die Auswirkungen von Atemwegserkrankungen auf MC.

Arten der Trachealintubation: nasotracheal, fiberoptisch.

Durch die nasotracheale Intubation wird eine Überstreckung der Halswirbelsäule vermieden, die bei einem Halswirbelsäulentrauma gefährlich ist.

Kontraindikationen für die nasotracheale Intubation: Schäden an Nase und Nasennebenhöhlen

Bei Verletzungen der Gesichtsknochen ist eine fiberoptische Intubation angezeigt.

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Tracheale Intubationstechnik

Die Intubation sollte unter Vollnarkose mit intravenösen Anästhetika wie Barbituraten oder Propofol durchgeführt werden. Diese Medikamente senken MBF und ICP deutlich und reduzieren so den Sauerstoffbedarf des Gehirns. Bei einem Mangel an zirkulierendem Blutvolumen senken diese Medikamente jedoch den Blutdruck deutlich, daher sollten sie mit Vorsicht verabreicht und die Dosis titriert werden. Unmittelbar vor der Intubation ist eine Präoxygenierung des Patienten durch Inhalation von 100 % Sauerstoff für mindestens 3 Minuten erforderlich. Das hohe Risiko einer Aspiration von Mageninhalt erfordert eine Abdichtung der Atemwege des Patienten durch Aufblasen der Manschette des Intubationsschlauchs.

Arten der künstlichen Beatmung: Hilfsmodi, forcierte künstliche Beatmung.

Zusätzliche Beatmungsmodi

Bei der Atemunterstützung sind zusätzliche Beatmungsmodi vorzuziehen, insbesondere der synchronisierte Beatmungsmodus (SSV), der bei Kindern mit schwerer TBI eine schnelle Synchronisierung mit dem Gerät ermöglicht. Dieser Modus ist hinsichtlich der Atembiomechanik physiologischer und ermöglicht eine signifikante Reduzierung des durchschnittlichen intrathorakalen Drucks.

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Forcierte künstliche Beatmung der Lunge

Dieser Beatmungsmodus wird bei tiefem Koma (weniger als 8 Punkte auf der Glasgow-Skala) empfohlen, wenn die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber dem Kohlendioxidspiegel im Blut abnimmt. Eine Fehlkoordination zwischen den Atembewegungen des Patienten und dem Atmungsapparat kann zu einem starken Anstieg des intrathorakalen Drucks und einem hydraulischen Schock im Becken der oberen Hohlvene führen. Bei länger anhaltender fehlender Synchronisation kann der venöse Abfluss aus dem Kopf gestört sein, was zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) beitragen kann. Um diesem Phänomen vorzubeugen, ist eine Sedierung des Patienten mit Benzodiazepinen erforderlich. Vermeiden Sie nach Möglichkeit die Anwendung von Muskelrelaxantien, die in unterschiedlichem Ausmaß ganglionär blockierend wirken und so den mittleren arteriellen Druck senken. Die Anwendung von Suxamethoniumiodid ist aufgrund seiner Eigenschaft, den intrakraniellen Druck (ICP) und den mittleren arteriellen Druck (MBF) zu erhöhen, höchst unerwünscht. Bei vollem Magen, der bei fast allen Patienten mit SHT auftritt, gilt Rocuroniumbromid als Mittel der Wahl, wenn Muskelrelaxantien eingesetzt werden müssen. Die ALV sollte im Normoventilationsmodus durchgeführt werden, wobei der paCO2-Wert bei 36–40 mmHg und der paO2-Wert bei mindestens 150 mmHg und die Sauerstoffkonzentration im Atemgemisch bei 40–50 % gehalten werden. Hyperventilation bei erhaltener Hirndurchblutung kann zu Spasmen der Hirngefäße in intakten Zonen mit zunehmender Ischämie führen. Bei der Wahl der ALV-Parameter ist ein hoher Spitzendruck in den Atemwegen in Kombination mit einem positiven Druck am Ende der Inspiration von maximal 3–5 cmH2O zu vermeiden.

Indikationen zum Absetzen der mechanischen Beatmung:

• Linderung von Hirnödemen,
• Beseitigung von Bulbärstörungen,
• Wiederherstellung des Bewusstseins (bis zu 12 Punkte auf der Glasgow Coma Scale).

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Aufrechterhaltung einer stabilen Hämodynamik

Hauptrichtungen der hämodynamischen Aufrechterhaltung:

• Infusionstherapie,
• inotrope Unterstützung, Gabe von Vasopressoren (falls erforderlich).

Infusionstherapie

Traditionell wurde bei TBI empfohlen, das Infusionsvolumen zu begrenzen. Aufgrund der Notwendigkeit, einen ausreichenden CPP und folglich einen hohen mittleren Blutdruck aufrechtzuerhalten, widersprechen solche Empfehlungen jedoch der klinischen Praxis. Die bei Patienten mit TBI auftretende arterielle Hypertonie wird durch zahlreiche kompensatorische Faktoren verursacht. Ein Blutdruckabfall gilt als äußerst ungünstiges prognostisches Zeichen; er ist in der Regel auf eine schwere Beeinträchtigung des vasomotorischen Zentrums und ein BCC-Defizit zurückzuführen.

Um einen ausreichenden BCC aufrechtzuerhalten, ist es notwendig, die Infusionstherapie in einem Volumen durchzuführen, das dem physiologischen Bedarf des Kindes nahe kommt, wobei alle physiologischen und nicht-physiologischen Verluste zu berücksichtigen sind.

An die qualitative Zusammensetzung von Arzneimitteln zur Infusionstherapie werden folgende Anforderungen gestellt:

• Aufrechterhaltung der Plasmaosmolalität im Bereich von 290-320 mOsm/kg,
• Aufrechterhaltung eines normalen Elektrolytspiegels im Blutplasma (Ziel-Natriumkonzentration nicht weniger als 145 mmol/l),
• Aufrechterhaltung der Normoglykämie.

Die geeignetsten Lösungen unter diesen Bedingungen sind isoosmolare Lösungen. Bei Bedarf können hyperosmolare kristalloide Lösungen verwendet werden. Die Einführung hypoosmolarer Lösungen (Ringer-Lösung und 5%ige Glucoselösung) sollte vermieden werden. Da Hyperglykämie häufig in der Frühphase einer traumatischen Hirnverletzung auftritt, ist die Verwendung von Glucoselösungen in der initialen Infusionsphase nicht angezeigt.

Die Häufigkeit tödlicher Verläufe und die Schwere der neurologischen Folgen einer traumatischen Hirnverletzung stehen in direktem Zusammenhang mit hohen Plasmaglukosewerten aufgrund der Hyperosmolarität. Hyperglykämie sollte durch intravenöse Gabe von Insulinpräparaten korrigiert werden; hypertone NaCl-Lösungen werden empfohlen, um einem Abfall der Plasmaosmolarität vorzubeugen. Die Infusion natriumhaltiger Lösungen sollte unter Kontrolle des Serumspiegels erfolgen, da ein Anstieg der Natriumkonzentration über 160 mmol/l mit der Entwicklung von Subarachnoidalblutungen und Demyelinisierung der Nervenfasern verbunden ist. Eine Korrektur hoher Osmolalitätswerte aufgrund eines erhöhten Natriumspiegels wird nicht empfohlen, da dies zu einer Flüssigkeitsverschiebung vom intravaskulären Raum in das Interstitium des Gehirns führen kann.

Bei einer gestörten Blut-Hirn-Schranke ist die Aufrechterhaltung der BCC mit kolloidalen Lösungen aufgrund des häufig beobachteten „Rebound-Effekts“ möglicherweise nicht indiziert. Eine gestörte Blut-Hirn-Schranke kann mittels CT mit Kontrastmittel nachgewiesen werden. Besteht das Risiko, dass Dextranmoleküle in das Interstitium des Hirngewebes eindringen, kann eine inotrope Therapie der Gabe von Kolloiden zur Stabilisierung der Hämodynamik vorzuziehen sein.

Inotrope Unterstützung

Die Anfangsdosen von Dopamin betragen 5–6 µg/(kg x min), Adrenalin 0,06–0,1 µg/(kg x min), Noradrenalin 0,1–0,3 µg/(kg x min). Da die aufgeführten Medikamente die Diurese erhöhen können, kann eine entsprechende Erhöhung des Infusionsvolumens erforderlich sein.

Dehydrationstherapie

Osmotische und Schleifendiuretika werden bei traumatischen Hirnverletzungen mittlerweile mit größerer Vorsicht verschrieben. Voraussetzung für die Einführung von Schleifendiuretika ist die Korrektur von Elektrolytstörungen. Es wird empfohlen, Mannitol in der Frühphase der Behandlung zu verschreiben (eine Dosis von 0,5 g pro 1 kg Körpergewicht wird über 20–30 Minuten verabreicht). Eine Überdosierung von Mannitol kann zu einem Anstieg der Plasmaosmolarität über 320 mOsm/l mit dem Risiko möglicher Komplikationen führen.

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Antikonvulsive und antiemetische Therapie

Bei Bedarf sollte eine krampflösende und antiemetische Therapie verabreicht werden, um einen Anstieg des intrathorakalen Drucks mit einer Abnahme des CPP zu verhindern.

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Anästhesie

Bei einem traumatischen Schädel-Hirn-Trauma ist die Verschreibung von Schmerzmitteln nicht notwendig, da das Hirngewebe keine Schmerzrezeptoren besitzt. Bei Polytraumata sollte die Schmerzlinderung mit narkotischen Analgetika unter Bedingungen der zusätzlichen oder forcierten mechanischen Beatmung erfolgen, wobei die hämodynamische Stabilität zu gewährleisten ist. Senkung des Stoffwechselbedarfs des Gehirns. Um den Stoffwechselbedarf des Gehirns in der Phase eines ausgeprägten Ödems zu senken, ist eine tiefe medikamentöse Sedierung, vorzugsweise mit Benzodiazepinen, sinnvoll. Ein Barbituratkoma, das den Sauerstoffverbrauch des Gehirns maximal reduziert, kann mit einer ungünstigen Tendenz zur Destabilisierung der Hämodynamik einhergehen. Zudem ist die Langzeitanwendung von Barbituraten gefährlich, da sie zu Wasser-Elektrolyt-Störungen führen, zu gastrointestinalen Lähmungen führen, Leberenzyme potenzieren und die Beurteilung des neurologischen Zustands in der Dynamik beeinträchtigen kann.

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Normalisierung der Körpertemperatur

Die Gabe von fiebersenkenden Medikamenten ist bei einer Körpertemperatur von mindestens 38,0 °C in Kombination mit einer lokalen Hypothermie von Kopf und Hals angezeigt.

Glukokortikoide

Die Anwendung von Glukokortikoiden zur Behandlung von Hirnödemen bei SHT ist kontraindiziert. Es wurde festgestellt, dass ihre Anwendung bei SHT die 14-Tage-Mortalität erhöht.

Antibiotikatherapie

Bei Kindern mit offenem Schädel-Hirn-Trauma sowie zur Vorbeugung eitrig-septischer Komplikationen wird eine Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der wahrscheinlichsten, auch im Krankenhaus vorkommenden Bakterienstämme empfohlen.

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Ernährungsunterstützung

Ein obligatorischer Bestandteil der Intensivbehandlung bei Kindern mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma. In diesem Zusammenhang ist nach Wiederherstellung der hämodynamischen Parameter die Einführung einer parenteralen Ernährung angezeigt. Anschließend, mit der Wiederherstellung der Magen-Darm-Funktionen, übernimmt die enterale Sondenernährung die Hauptfunktion bei der Energie- und Nährstoffversorgung des Körpers. Eine frühzeitige Ernährung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma reduziert die Häufigkeit septischer Komplikationen deutlich und verkürzt die Verweildauer auf der Intensivstation sowie die Dauer des Krankenhausaufenthalts.

Bislang liegen keine abgeschlossenen randomisierten Studien vor, die die Wirksamkeit von Kalziumkanalblockern und Magnesiumsulfat bei der Behandlung von Hirnödemen bei Kindern bestätigen. Die antioxidative Therapie ist eine vielversprechende und pathogenetisch begründete Methode zur Behandlung von SHT, wurde jedoch ebenfalls nicht ausreichend untersucht.