Herzversagen

Herzinsuffizienz ist eine Folge einer Störung der Füllung oder Kontraktion der Herzkammern, die zu einer verminderten Pumpleistung des Herzens führt und von typischen Symptomen wie Kurzatmigkeit und schneller Ermüdung begleitet wird. Kardiomyopathie ist ein allgemeiner Begriff für primäre Erkrankungen des Herzmuskels. Es gibt vier Haupttypen von Kardiomyopathie: dilatative, hypertrophe, infiltrative und restriktive Kardiomyopathie. Die Begriffe der sekundären Kardiomyopathie – hypertensive, ischämische, valvuläre usw. – werden mittlerweile nicht mehr verwendet. Jede dieser Varianten kann zu Herzinsuffizienz führen.

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Epidemiologie

In den Vereinigten Staaten leiden etwa 5 Millionen Menschen an Herzinsuffizienz (HF), und jedes Jahr treten über 500.000 Neuerkrankungen auf.

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Ursachen Herzversagen

Sowohl kardiale als auch systemische Faktoren können die Herzleistung beeinträchtigen und zu Herzversagen führen. Zu den kardialen Faktoren zählen Myokardverletzungen (z. B. akut bei Myokardinfarkt oder Myokarditis, chronisch bei Fibrose im Zusammenhang mit verschiedenen Erkrankungen), Herzklappenerkrankungen, Arrhythmien (Tachyarrhythmien oder Bradyarrhythmien) und eine verminderte Funktionsfähigkeit des Myokards (Ischämie). Zu den systemischen Faktoren zählen alle Erkrankungen, die das Herzzeitvolumen erhöhen, wie z. B. Anämie (was zu einer Herzinsuffizienz mit hohem Ausstoß führt), oder die das Ausstoßvolumen (Nachlast) begrenzen, wie z. B. systemische Hypertonie.

Die traditionelle Unterscheidung zwischen Links- und Rechtsherzinsuffizienz ist irreführend, da das Herz ein integriertes System ist, ähnlich einer Pumpe, und Veränderungen in einer Kammer letztlich das gesamte Herz betreffen. Diese Begriffe identifizieren jedoch den Ort der größten Schäden, die zu einer Herzinsuffizienz führen, und können für die Erstdiagnose und Behandlung hilfreich sein.

Eine Linksherzinsuffizienz entwickelt sich üblicherweise bei koronarer Herzkrankheit (KHK), Bluthochdruck, Aortenstenose, den meisten Formen der Kardiomyopathie, erworbener Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz und angeborenen Herzfehlern (z. B. Ventrikelseptumdefekt, offener Ductus arteriosus mit großem Shunt).

Eine Rechtsherzinsuffizienz wird üblicherweise durch eine vorangegangene Linksherzinsuffizienz (die zu erhöhtem pulmonalvenösen Druck und pulmonalarterieller Hypertonie, d. h. einer Überlastung des rechten Ventrikels, führt) oder eine schwere Lungenerkrankung (in diesem Fall spricht man von Cor pulmonale) verursacht. Andere Ursachen sind multiple Lungenembolien, pulmonalvenöse okklusive Krankheit, Rechtsherzinfarkt, primäre pulmonale Hypertonie, Trikuspidalinsuffizienz oder -stenose, Mitralstenose und Pulmonalklappen- oder -arterienstenose. Es gibt verschiedene Erkrankungen, die einer Rechtsherzinsuffizienz ähneln, bei denen jedoch eine normale Herzfunktion vorliegen kann. Dazu gehören Volumenüberlastung und erhöhter systemischer Venendruck bei Polyzythämie oder Massivtransfusionen sowie akutes Nierenversagen mit Natrium- und Wasserretention, die zu Flüssigkeitsüberlastung führen. Auch eine Obstruktion der Vena cava kann das klinische Bild einer Rechtsherzinsuffizienz imitieren.

Zu einem Versagen beider Ventrikel kommt es bei Erkrankungen, die das gesamte Myokard schädigen (zum Beispiel virale Myokarditis, Amyloidose, Chagas-Krankheit).

Eine Herzinsuffizienz mit hohem Auswurfvolumen tritt auf, wenn ein dauerhaft hoher CO-Bedarf besteht. Dies kann dazu führen, dass ein gesundes Herz letztendlich nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Leistung aufrechtzuerhalten. Zu den Erkrankungen, die einen CO-Anstieg verursachen können, gehören schwere Anämie, Beriberi, Thyreotoxikose, fortgeschrittener Morbus Paget, arteriovenöse Fistel und anhaltende Tachykardie. Ein erhöhter CO-Wert ist bei verschiedenen Formen der Leberzirrhose zu beobachten, die Flüssigkeitsretention ist jedoch meist hepatisch bedingt.

Kardiomyopathie ist ein allgemeiner Begriff für Herzmuskelerkrankungen. Früher wurde er zur Beschreibung einer Ätiologie (z. B. ischämische oder hypertensive Kardiomyopathie) verwendet, die zu sekundären Myokardschäden führt. Heute wird der Begriff zur Beschreibung primärer ventrikulärer Myokarderkrankungen verwendet, die nicht durch angeborene anatomische Defekte, Klappen-, systemische oder pulmonalvaskuläre Erkrankungen, primäre Erkrankungen des Perikards oder der Reizleitungssysteme oder eine ischämische Herzkrankheit verursacht werden. Kardiomyopathie ist häufig idiopathisch und wird als kongestive dilatative, hypertrophe oder infiltrativ-restriktive Kardiomyopathie klassifiziert.

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Pathogenese

Die kardiale Kontraktilität, die Ventrikelfunktion und der myokardiale Sauerstoffbedarf werden durch Vorlast, Nachlast, Nährstoffverfügbarkeit (z. B. Sauerstoff, Fettsäuren, Glukose), Herzfrequenz und Herzrhythmusmuster sowie die lebensfähige Myokardmasse bestimmt. Das Herzzeitvolumen (HZV) ist proportional zur Herzfrequenz pro Zeiteinheit und zum Schlagvolumen; es wird auch vom venösen Rückfluss, dem peripheren Gefäßwiderstand und neurohumoralen Faktoren beeinflusst.

Die Vorlast ist der Zustand des Herzens am Ende seiner Entspannungsphase (Diastole) unmittelbar vor der Kontraktion (Systole). Sie spiegelt den Grad der enddiastolischen Dehnung der Myokardfasern und das enddiastolische Volumen wider, das vom ventrikulären diastolischen Druck und der Struktur der Myokardwand beeinflusst wird. In der Regel dient der linksventrikuläre (LV) enddiastolische Druck, insbesondere wenn er über dem Normalwert liegt, als akzeptabler Indikator für die Vorlast. Dilatation, Hypertrophie und Veränderungen der linksventrikulären Compliance verändern die Vorlast.

Die Nachlast ist die Widerstandskraft gegen die Kontraktion der Myokardfasern zu Beginn der Systole. Sie wird durch den intraventrikulären Druck, das Volumen und die Wanddicke zum Zeitpunkt der Aortenklappenöffnung bestimmt. Klinisch stellt der systemische Blutdruck bei oder unmittelbar nach der Aortenklappenöffnung die maximale systolische Wandspannung dar und entspricht in etwa der Nachlast.

Das Frank-Starling-Gesetz beschreibt den Zusammenhang zwischen Vorlast und Herzleistung. Es besagt, dass die systolische Kontraktilität (dargestellt durch das Schlagvolumen oder HZV) im normalen physiologischen Bereich normalerweise proportional zur Vorlast ist. Die Kontraktilität ist ohne Herzkatheterisierung schwer zu messen, wird aber gut durch die Auswurffraktion (EF) wiedergegeben, einen Prozentsatz des enddiastolischen Volumens, das bei jeder Kontraktion ausgeworfen wird (linksventrikuläres Schlagvolumen/enddiastolisches Volumen).

Die kardiale Reserve ist die Fähigkeit des Herzens, als Reaktion auf emotionalen oder physischen Stress seine Arbeit über das Ruheniveau hinaus zu steigern. Bei maximaler Anstrengung kann der Sauerstoffverbrauch des Körpers von 250 auf 1500 ml/min oder mehr ansteigen. Zu den Mechanismen gehören ein Anstieg der Herzfrequenz, des systolischen und diastolischen Volumens, des Schlagvolumens und des Sauerstoffverbrauchs des Gewebes (die Differenz zwischen dem O ₂ -Gehalt von arteriellem Blut und gemischtvenösem oder pulmonalarteriellem Blut). Bei gut trainierten jungen Erwachsenen kann bei maximaler Anstrengung die Herzfrequenz von 55–70 Schlägen pro Minute (in Ruhe) auf 180 Schläge pro Minute ansteigen und der CO-Wert kann von 6 auf 25 l/min oder mehr ansteigen. Im Ruhezustand enthält arterielles Blut ungefähr 18 ml Sauerstoff pro dl Blut und gemischtvenöses oder pulmonalarterielles Blut enthält ungefähr 14 ml/dl.

So liegt der Sauerstoffverbrauch bei ca. 4,0 ml/dl, kann aber bei steigendem Bedarf auf 12–14 ml/dl ansteigen. Diese Mechanismen sind auch an der Kompensation bei Herzinsuffizienz beteiligt.

Bei einer Herzinsuffizienz kann das Herz nicht die für den Stoffwechsel notwendige Blutmenge in das Gewebe transportieren. Der damit verbundene Anstieg des pulmonalen oder systemischen Venendrucks kann zu einer Überlastung peripherer Organe führen. Dieser Zustand kann bei Störungen der systolischen oder diastolischen Herzfunktion (meist beidem) auftreten.

Bei einer systolischen Dysfunktion kontrahiert der Ventrikel schwach und entleert sich unvollständig, was zunächst zu einem Anstieg des diastolischen Volumens und Drucks führt. Später sinkt die EF. Es kommt zu Störungen des Energieverbrauchs, der Energieversorgung und der elektrophysiologischen Funktionen. Die Kontraktilität ist beeinträchtigt, ebenso wie der intrazelluläre Kalziumstoffwechsel und die Synthese von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP). Eine vorherrschende systolische Dysfunktion ist ein häufiges Phänomen bei Herzinsuffizienz aufgrund eines Myokardinfarkts. Eine systolische Dysfunktion kann sich vorwiegend im linken oder rechten Ventrikel entwickeln; eine Linksherzinsuffizienz führt häufig zur Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz.

Bei diastolischer Dysfunktion ist die ventrikuläre Füllung beeinträchtigt, was zu einem verringerten enddiastolischen Ventrikelvolumen, erhöhtem enddiastolischen Druck oder beidem führt. Die Kontraktilität und damit die EF bleiben normal, und die EF kann sogar ansteigen, da sich der schlecht gefüllte LV effektiver zusammenzieht, um das Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten. Eine deutlich verringerte linksventrikuläre Füllung kann zu niedrigem HZV und systemischen Manifestationen führen. Erhöhte Vorhofdrücke führen zu einer Lungenstauung. Eine diastolische Dysfunktion tritt üblicherweise mit einer beeinträchtigten ventrikulären Relaxation (einem aktiven Prozess), erhöhter ventrikulärer Rigidität, konstriktiver Perikarditis oder einer AV-Klappenstenose auf. Der Füllungswiderstand nimmt mit dem Alter zu, wahrscheinlich aufgrund einer verringerten Myozytenzahl und interstitieller Kollagenablagerung. Daher ist eine diastolische Dysfunktion bei älteren Menschen recht häufig. Man geht davon aus, dass eine diastolische Dysfunktion vor allem bei hypertropher Kardiomyopathie, Erkrankungen mit ventrikulärer Hypertrophie (z. B. Hypertonie, schwere Aortenstenose) und myokardialer Amyloidinfiltration auftritt. Auch eine Beeinträchtigung der Füllung und Funktion des linken Ventrikels kann auftreten, wenn sich das Ventrikelseptum aufgrund einer deutlichen Erhöhung des Drucks im rechten Ventrikel nach links wölbt.

Bei einer Linksherzinsuffizienz sinkt das CO und der pulmonalvenöse Druck steigt. Da der pulmonalkapilläre Druck den onkotischen Druck der Plasmaproteine (ca. 24 mmHg) übersteigt, tritt Flüssigkeit aus den Kapillaren in das Interstitium und die Alveolen aus und verursacht dort periphere Ödeme und/oder eine verminderte Lungenfunktion sowie eine erhöhte Atemfrequenz. Der Lymphabfluss nimmt zu, kann den Flüssigkeitsanstieg in der Lunge jedoch nicht kompensieren. Die deutliche Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen (Lungenödem) verändert das Ventilations-/Perfusionsverhältnis (V/Q) erheblich: sauerstoffarmes pulmonalarterielles Blut fließt durch schlecht belüftete Alveolen, was zu einem Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (pO2) und damit zu Dyspnoe führt. Dyspnoe kann jedoch vor einer V/Q-Störung auftreten, wahrscheinlich aufgrund des erhöhten pulmonalvenösen Drucks und der gesteigerten Atemarbeit; Der genaue Mechanismus dieses Phänomens ist unklar. Bei schwerer oder chronischer Linksherzinsuffizienz entwickelt sich typischerweise ein Pleuraerguss in der rechten Brusthälfte und später auf beiden Seiten, was die Dyspnoe weiter verschlimmert. Das Minutenvolumen steigt, wodurch der pCO2-Wert sinkt und der Blut-pH-Wert steigt (respiratorische Alkalose). Interstitielle Ödeme in den kleinen Atemwegen können die Ventilation behindern und den pCO2-Wert erhöhen, ein Zeichen für eine drohende respiratorische Insuffizienz.

Bei einer Rechtsherzinsuffizienz steigt der systemische Venendruck an, was zu Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium und fortschreitendem Ödem führt, vor allem in den peripheren Geweben (Füße und Knöchel) und den Bauchorganen. Die Leberfunktion ist primär betroffen, obwohl auch Magen- und Darmfunktion beeinträchtigt sind und sich Flüssigkeit in der Bauchhöhle ansammeln kann (Aszites). Eine Rechtsherzinsuffizienz verursacht in der Regel eine mäßige Leberfunktionsstörung, meist mit einem leichten Anstieg von konjugiertem und freiem Bilirubin, der Prothrombinzeit und der Leberenzymaktivität (z. B. alkalische Phosphatase, AST, ALT). Die geschädigte Leber ist nicht in der Lage, Aldosteron zu inaktivieren, und sekundärer Aldosteronismus trägt zur Flüssigkeitsansammlung bei. Eine chronische venöse Stauung in den Eingeweiden kann Anorexie, Malabsorptionssyndrom, Proteinverlust-Enteropathie (gekennzeichnet durch Durchfall und signifikante Hypoalbuminämie), anhaltenden gastrointestinalen Blutverlust und (gelegentlich) einen ischämischen Darminfarkt verursachen.

Veränderungen der Herzfunktion. Wenn die Pumpfunktion der Herzkammern nachlässt, soll eine Erhöhung der Vorspannung das CO aufrechterhalten. Infolgedessen kommt es über einen langen Zeitraum zu einer Umgestaltung des linken Ventrikels: Er wird elliptischer, dehnt sich aus und hypertrophiert. Obwohl diese Veränderungen zunächst kompensatorisch sind, erhöhen sie letztendlich die diastolische Rigidität und die Wandspannung (Myokardstress) und beeinträchtigen die Herzfunktion, insbesondere bei körperlicher Anstrengung. Eine erhöhte Spannung der Herzwand erhöht den Sauerstoffbedarf und beschleunigt die Apoptose (programmierter Zelltod) von Myokardzellen.

Hämodynamische Veränderungen: Wenn das CO abnimmt, wird die Sauerstoffversorgung des Gewebes durch eine erhöhte O2-Aufnahme aus der Umgebungsluft aufrechterhalten, was manchmal zu einer Rechtsverschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve führt, um die O2-Freisetzung zu verbessern.

Reduziertes CO bei vermindertem systemischen Blutdruck aktiviert arterielle Barorezeptoren, erhöht den sympathischen Tonus und verringert den parasympathischen Tonus. Infolgedessen erhöhen sich Herzfrequenz und Myokardkontraktilität, Arteriolen in den entsprechenden Bereichen des Gefäßbetts verengen sich, es kommt zu einer Venenverengung und Natrium- und Wasserretention. Diese Veränderungen kompensieren die verminderte Ventrikelfunktion und tragen zur Aufrechterhaltung der hämodynamischen Homöostase in den frühen Stadien der Herzinsuffizienz bei. Diese Kompensationsmechanismen erhöhen jedoch die Herzarbeit, Vorlast und Nachlast, verringern den koronaren und renalen Blutfluss, verursachen Flüssigkeitsansammlungen, die zu Ödemen führen, erhöhen die Kaliumausscheidung und können auch Myozytennekrose und Arrhythmien verursachen.

Veränderungen der Nierenfunktion. Infolge der Verschlechterung der Herzfunktion nehmen Nierenblutfluss und glomeruläre Filtration ab, und der Nierenblutfluss wird umverteilt. Filtrationsfunktion und Natriumausscheidung nehmen ab, die tubuläre Reabsorption nimmt jedoch zu, was zu Natrium- und Wasserretention führt. Der Blutfluss wird in der Folge umverteilt und nimmt bei körperlicher Anstrengung in den Nieren ab, in der Ruhe jedoch zu, was zur Entwicklung von Nykturie beitragen kann.

Eine verminderte Nierendurchblutung (und möglicherweise ein verminderter arterieller systolischer Druck infolge einer verminderten Ventrikelfunktion) aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, was zu einer erhöhten Natrium- und Wasserretention sowie einem erhöhten renalen und peripheren Gefäßtonus führt. Diese Effekte werden durch die intensive sympathische Aktivierung, die mit einer Herzinsuffizienz einhergeht, verstärkt.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Vasopressin-System löst eine Kaskade potenziell schädlicher Effekte aus. Angiotensin II verschlimmert die Herzinsuffizienz durch Vasokonstriktion, auch in den efferenten Nierenarteriolen, und durch eine erhöhte Aldosteronsynthese. Dies führt nicht nur zu einer erhöhten Natriumreabsorption im distalen Nephron, sondern auch zu myokardialer Kollagenablagerung und Fibrose. Angiotensin II erhöht die Noradrenalinausschüttung, stimuliert die Synthese des antidiuretischen Hormons (ADH) und induziert Apoptose. Angiotensin II ist möglicherweise an der Entwicklung von Gefäß- und Myokardhypertrophie beteiligt und trägt dadurch zur Umgestaltung der kardialen und peripheren Gefäße bei, was die Herzinsuffizienz möglicherweise verschlimmert. Aldosteron kann im Herzen und im Gefäßsystem unabhängig von Angiotensin II synthetisiert werden (möglicherweise stimuliert durch Corticotropin, Stickstoffmonoxid, freie Radikale und andere Stimulanzien) und negative Auswirkungen auf diese Organe haben.

Neurohumorale Reaktion. Unter Stressbedingungen fördert die neurohumorale Aktivierung eine erhöhte Herzfunktion und hält den Blutdruck sowie die Organdurchblutung aufrecht. Eine ständige Aktivierung dieser Reaktionen führt jedoch zu einer Störung des normalen Gleichgewichts zwischen den Effekten, die die Myokardfunktion erhöhen und eine Vasokonstriktion verursachen, und den Faktoren, die eine Myokardrelaxation und Vasodilatation verursachen.

Das Herz enthält eine Vielzahl neurohumoraler Rezeptoren (Angiotensin Typ 1 und Typ 2, Muskarin, Endothelin, Serotonin, Adenosin, Zytokin). Die Funktion dieser Rezeptoren ist noch nicht vollständig geklärt. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind diese Rezeptoren (die 70 % der Herzrezeptoren ausmachen) vermutlich als Reaktion auf eine intensive sympathische Stimulation unterdrückt, was zu einer Verschlechterung der Kontraktilität der Kardiomyozyten führt.

Die Plasma-Noradrenalinspiegel sind erhöht, was größtenteils auf eine sympathische Stimulation zurückzuführen ist, während die Adrenalinspiegel unverändert bleiben. Zu den Nebenwirkungen zählen Vasokonstriktion mit erhöhter Vor- und Nachlast, direkte Myokardschädigung einschließlich Apoptose, verminderter Nierenblutfluss und Aktivierung anderer neurohumoraler Systeme, einschließlich der Renin-Angiotensin-Aldosteron-ADH-Kaskade.

ADH wird als Reaktion auf einen Blutdruckabfall aufgrund verschiedener neurohormoneller Stimulationen ausgeschüttet. Erhöhte ADH-Spiegel führen zu einer verminderten Ausscheidung von freiem Wasser über die Nieren und können zu einer Hyponatriämie bei Herzinsuffizienz beitragen. Die ADH-Spiegel variieren bei Patienten mit Herzinsuffizienz und normalem Blutdruck.

Atriales natriuretisches Peptid wird als Reaktion auf erhöhtes Vorhofvolumen und erhöhten Vorhofdruck freigesetzt. Brain natriuretisches Peptid (B-Typ) wird als Reaktion auf die Ventrikeldehnung im Ventrikel freigesetzt. Diese Peptide (NUP) erhöhen die renale Natriumausscheidung, der Effekt ist jedoch bei Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund des verminderten renalen Perfusionsdrucks, der geringen Rezeptorsensitivität und möglicherweise eines übermäßigen enzymatischen Abbaus von NUP verringert.

Da bei Herzinsuffizienz eine endotheliale Dysfunktion auftritt, nimmt die Synthese endogener Vasodilatatoren (z. B. Stickstoffmonoxid, Prostaglandine) ab und die Bildung endogener Vasokonstriktoren (z. B. Endothelin) zu.

Das veränderte Herz und andere Organe produzieren den Tumornekrosefaktor Alpha (TNF). Dieses Zytokin steigert den Katabolismus und kann für eine Herzkachexie (Verlust von mehr als 10 % des Körpergewichts) verantwortlich sein, die die Symptome einer Herzinsuffizienz und anderer negativer Veränderungen verschlimmern kann.

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Symptome Herzversagen

Die Symptome einer Herzinsuffizienz variieren je nachdem, welcher Ventrikel primär betroffen ist – der rechte oder der linke. Der Schweregrad der klinischen Manifestationen variiert erheblich und wird üblicherweise durch die Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) bestimmt. Eine Linksherzinsuffizienz führt zur Entwicklung eines Lungenödems.

Bei einer Linksherzinsuffizienz sind Dyspnoe als Zeichen einer Lungenstauung und Müdigkeit als Ausdruck eines niedrigen CO2-Werts die häufigsten Symptome. Dyspnoe tritt üblicherweise bei körperlicher Belastung auf und verschwindet in Ruhe. Mit fortschreitender Herzinsuffizienz kann sich Dyspnoe in Ruhe und nachts entwickeln, manchmal mit nächtlichem Husten. Häufig tritt Dyspnoe sofort oder kurz nach dem Hinlegen auf und bessert sich im Sitzen rasch (Orthopnoe). Bei paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe (PND) wachen Patienten mehrere Stunden nach dem Hinlegen auf und bessern sich erst nach 15- bis 20-minütigem Sitzen. Bei schwerer Herzinsuffizienz kann es sowohl nachts als auch tagsüber zu periodischer zyklischer Atmung (Cheyne-Stokes-Atmung) kommen – eine kurze Phase schneller Atmung (Hyperpnoe) wechselt mit einer kurzen Phase ohne Atmung (Apnoe); eine plötzliche hyperpnoische Phase kann den Patienten aus dem Schlaf reißen. Im Gegensatz zur paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe ist die hyperpnoische Phase kurz, dauert wenige Sekunden und klingt innerhalb von maximal einer Minute ab. Paroxysmale nächtliche Dyspnoe wird durch Lungenstauung verursacht, während die Cheyne-Stokes-Atmung durch niedrigen CO2-Spiegel verursacht wird. Schlafbezogene Atmungsstörungen wie Schlafapnoe treten häufig bei Herzinsuffizienz auf und können diese verschlimmern. Stark verminderter zerebraler Blutfluss und Hypoxämie können chronische Reizbarkeit verursachen und die geistige Leistungsfähigkeit beeinträchtigen.

Klassifikation der Herzinsuffizienz der New York Heart Association

NYHA-Klasse	Definition	Begrenzen Sie körperliche Aktivitäten	Beispiele
ICH	Normale körperliche Aktivität führt nicht zu Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder Angina pectoris	NEIN	Kann jede Last bewältigen, die 7 MET*: 11 kg Last 8 Schritte weit bewegen, 36 kg heben, Schnee schaufeln, graben, Skifahren, Tennis, Volleyball, Badminton oder Basketball spielen; Laufen/Gehen mit 8 km/h
II	Normale körperliche Aktivität führt zu Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder Angina pectoris	Lunge	Kann jede Last bewältigen, die 5 METER: anhaltender Geschlechtsverkehr, Gartenarbeit, Rollschuhlaufen, Gehen auf ebener Fläche mit 7 km/h
III	Sich in Ruhe wohlfühlen. Schon geringe körperliche Aktivität kann zu Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder Angina pectoris führen.	Mäßig	Kann jede Last bewältigen, die 2 METER: Duschen oder Anziehen ohne Pause, Wechseln oder Beziehen der Bettwäsche, Fensterputzen, Golfspielen, Gehen mit 4 km/h
IV	Vorhandensein von Symptomen in Ruhe. Die geringste körperliche Aktivität verstärkt die Beschwerden	Ausgedrückt	Kann keine der beiden oben genannten MET-Aktivitäten durchführen oder abschließen. Kann keine der oben genannten Arbeitsbelastungen bewältigen.

„MET steht für Metabolisches Äquivalent.

Bei einer Rechtsherzinsuffizienz sind Schwellungen in den Knöcheln und Müdigkeit die häufigsten Symptome. Manchmal verspüren die Patienten ein Völlegefühl im Bauch oder Nacken. Eine Schwellung der Leber kann Beschwerden im rechten Oberbauch verursachen, und Schwellungen im Magen und Darm können Appetitlosigkeit und Blähungen verursachen.

Zu den weniger spezifischen Symptomen einer Herzinsuffizienz zählen kalte Hände und Füße, Akrozyanose, Schwindelgefühl, Nykturie und verminderte Urinausscheidung tagsüber. Eine verminderte Skelettmuskelmasse kann bei schwerer biventrikulärer Herzinsuffizienz auftreten und auf einen Nährstoffmangel, aber auch auf einen gesteigerten Katabolismus in Verbindung mit einer erhöhten Zytokinsynthese hinweisen. Ein signifikanter Gewichtsverlust (kardiale Kachexie) ist ein bedrohliches Zeichen und mit einer hohen Mortalität verbunden.

Eine allgemeine Untersuchung kann Anzeichen systemischer Erkrankungen aufdecken, die eine Herzinsuffizienz verursachen oder verschlimmern (z. B. Anämie, Hyperthyreose, Alkoholismus, Hämochromatose).

Bei Linksherzinsuffizienz sind Tachykardie und Tachypnoe möglich; Patienten mit schwerer Linksherzinsuffizienz weisen Dyspnoe oder Zyanose sowie arterielle Hypotonie auf; aufgrund von Hypoxie und verminderter zerebraler Blutversorgung können sie unter Schläfrigkeit oder Agitiertheit leiden. Eine allgemeine Zyanose (der gesamten Körperoberfläche, einschließlich warmer Bereiche wie Zunge und Schleimhäute) deutet auf eine schwere Hypoxämie hin. Eine periphere Zyanose (Lippen, Finger) weist auf eine geringe Durchblutung mit erhöhtem Sauerstoffverbrauch hin. Verbessert eine kräftige Massage die Nagelbettfärbung, gilt die Zyanose als peripher; bei zentraler Zyanose verbessert eine erhöhte lokale Durchblutung die Nagelbettfärbung nicht.

Bei einer systolischen Funktionsstörung des linken Ventrikels zeigt das Herz einen diffusen, verstärkten, lateral verlagerten Herzspitzenstoß; hörbare und manchmal tastbare II. (S2) und IV. (S4) Herztöne sowie eine Betonung des II. Tons über der Pulmonalarterie. An der Herzspitze kann ein pansystolisches Mitralklappeninsuffizienzgeräusch auftreten. Die Lungenuntersuchung zeigt beim Einatmen pfeifendes Geräusch in den unteren Lungenabschnitten sowie, bei einem Pleuraerguss, dumpfes Klopfgeräusch und eine Abschwächung der Atmung in den unteren Lungenabschnitten.

Zu den Symptomen einer Rechtsherzinsuffizienz gehören entspannte periphere Ödeme (sichtbare und tastbare, manchmal recht tiefe Eindrücke beim Drücken mit dem Finger) in den Beinen; eine vergrößerte und manchmal pulsierende Leber, tastbar unterhalb des rechten Rippenbogens; Blähungen, Aszites und sichtbare Jugularvenenerweiterung, erhöhter Venendruck in den Jugularvenen, manchmal mit hohen a- oder v-Wellen, die selbst im Sitzen oder Stehen sichtbar sind. In schweren Fällen können sich periphere Ödeme bis in die Oberschenkel oder sogar das Kreuzbein, den Hodensack, die untere vordere Bauchdecke und manchmal sogar noch höher ausdehnen. Ausgedehnte Ödeme in mehreren Regionen werden als Anasarka bezeichnet. Das Ödem kann asymmetrisch sein, wenn der Patient überwiegend auf einer Seite liegt.

Bei einem Ödem kann die Leber vergrößert oder verhärtet sein. Beim Drücken auf die Leber kann der hepatojuguläre Reflex wahrgenommen werden. Beim Abtasten des Herzens kann eine Ausbuchtung im parasternalen Bereich links erkennbar sein, die mit der Ausdehnung des rechten Ventrikels einhergeht. Beim Abhören kann eine Trikuspidalklappeninsuffizienz oder ein S2-Geräusch des rechten Ventrikels entlang der linken Grenze der Sternalwand wahrgenommen werden.

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Diagnose Herzversagen

Klinische Symptome (z. B. Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Ödeme, Tachykardie, Lungengeräusche, Jugularvenenstauung), die auf eine Herzinsuffizienz hindeuten, treten erst spät auf. Ähnliche Symptome können auch bei COPD oder Pneumonie auftreten und werden manchmal fälschlicherweise dem Alter zugeschrieben. Eine Herzinsuffizienz sollte bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Myokardinfarkt, arterieller Hypertonie oder Herzklappenerkrankungen sowie dem Vorhandensein zusätzlicher Herzgeräusche und -geräusche vermutet werden. Eine mittelschwere Herzinsuffizienz sollte bei älteren Patienten oder Patienten mit Diabetes mellitus vermutet werden.

Zur Bestätigung der Diagnose sind eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs, ein EKG und eine Untersuchung zur objektiven Beurteilung der Herzfunktion (üblicherweise eine Echokardiographie) erforderlich. Blutuntersuchungen dienen, mit Ausnahme des natriuretischen Peptids Typ B, nicht der Diagnose, sind aber hilfreich, um die Ursache und die allgemeinen Symptome einer Herzinsuffizienz zu bestimmen.

Röntgenologische Befunde im Thorax, die auf eine Herzinsuffizienz hinweisen, umfassen eine Vergrößerung des Herzschattens, einen Pleuraerguss, Flüssigkeit in der Hauptinterlobärfissur und horizontale Linien in den peripheren unteren hinteren Lungenfeldern (Kerley-B-Linien). Diese Befunde spiegeln einen anhaltend erhöhten Druck im linken Vorhof und eine durch chronisches Ödem bedingte Verdickung der Interlobärsepten wider. Eine Stauung der oberen Lungenvenen und ein interstitielles oder alveoläres Ödem können ebenfalls vorliegen. Eine sorgfältige Untersuchung des seitlichen Herzschattens kann eine spezifische Ventrikel- oder Vorhofvergrößerung offenbaren. Die Röntgenuntersuchung kann helfen, andere Erkrankungen, die Dyspnoe verursachen (z. B. COPD, idiopathische Lungenfibrose, Lungenkrebs), zu differenzieren.

EKG-Befunde gelten nicht als diagnostisch, aber ein abnormales EKG, insbesondere eines, das einen früheren Herzinfarkt, eine linksventrikuläre Hypertrophie, einen Linksschenkelblock oder eine Tachyarrhythmie (z. B. schnelles Vorhofflimmern) zeigt, erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz und kann bei der Identifizierung der Ursache helfen.

Mittels Echokardiographie lassen sich Herzkammergröße, Klappenfunktion, Auswurffraktion, Wandbewegungsstörungen, linksventrikuläre Hypertrophie und Perikarderguss beurteilen. Auch intrakardiale Thromben, Tumoren und Verkalkungen um die Herzklappen, den Mitralklappenring sowie Aortenwandanomalien lassen sich erkennen. Lokale oder segmentale Wandbewegungsstörungen deuten stark auf eine zugrunde liegende koronare Herzkrankheit hin, können aber auch bei einer fokalen Myokarditis vorhanden sein. Mit Doppler- oder Farbdoppler-Bildgebung lassen sich Klappenanomalien und Shunts zuverlässig erkennen. Durch Doppler-Untersuchung des Mitral- und Lungenvenenflusses lässt sich häufig eine linksventrikuläre diastolische Dysfunktion erkennen und quantifizieren. Durch Messung der linksventrikulären EF kann zwischen einer vorherrschenden diastolischen Dysfunktion (EF > 0,40) und einer systolischen Dysfunktion (EF < 0,40) unterschieden werden, die möglicherweise eine andere Behandlung erfordert. Die dreidimensionale Echokardiographie hat das Potenzial, ein wichtiges diagnostisches Instrument zu werden, ist derzeit aber nur in spezialisierten Zentren verfügbar.

Die Radioisotopenszintigraphie ermöglicht die Beurteilung systolischer und diastolischer Funktionen sowie die Erkennung eines früheren Herzinfarkts, einer Ischämie oder einer Myokardschlafstörung. Die kardiale MRT liefert präzise Bilder der Strukturen, ist jedoch nicht immer verfügbar und teurer.

Zu den empfohlenen Blutuntersuchungen gehören ein großes Blutbild, Serumkreatinin, Harnstoff, Elektrolyte (einschließlich Magnesium und Kalzium), Glukose, Protein und Leberfunktionstests. Schilddrüsenfunktionstests werden bei Patienten mit Vorhofflimmern und bei einigen, insbesondere älteren Patienten empfohlen. Bei Herzinsuffizienz ist der Serumharnstoff erhöht; dieser Test kann hilfreich sein, wenn die klinischen Manifestationen unklar sind oder eine andere Diagnose (z. B. COPD) ausgeschlossen werden muss, insbesondere wenn sowohl Lungen- als auch Herzerkrankungen in der Anamnese vorliegen.

Eine Herzkatheteruntersuchung und eine Koronarangiographie sind angezeigt, wenn der Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit besteht oder wenn die Diagnose und Ätiologie unklar sind.

Eine Endokardbiopsie wird normalerweise nur durchgeführt, wenn der Verdacht auf eine infiltrative Kardiomyopathie besteht.

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Behandlung Herzversagen

Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund bestimmter Ursachen (z. B. akuter Myokardinfarkt, Vorhofflimmern mit schneller Kammerfrequenz, schwerer Hypertonie, akuter Klappeninsuffizienz) müssen notfallmäßig stationär aufgenommen werden, ebenso wie Patienten mit Lungenödem, schweren Manifestationen, neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz, die sich ambulant nicht behandeln lässt. Patienten mit mittelschweren Exazerbationen einer bestehenden Herzinsuffizienz können zu Hause behandelt werden. Das primäre Ziel ist die Diagnose und Beseitigung bzw. Behandlung des pathologischen Prozesses, der zur Herzinsuffizienz geführt hat.

Zu den unmittelbaren Zielen gehören die Reduzierung klinischer Manifestationen, die Korrektur der Hämodynamik, die Beseitigung von Hypokaliämie, Nierenfunktionsstörungen, symptomatischer arterieller Hypotonie und die Korrektur der neurohumoralen Aktivierung. Zu den langfristigen Zielen gehören die Behandlung der arteriellen Hypertonie, die Prävention von Herzinfarkt und Arteriosklerose, die Reduzierung der Krankenhausaufenthalte sowie die Verbesserung der Überlebenschancen und der Lebensqualität. Die Behandlung umfasst Änderungen der Ernährung und des Lebensstils, medikamentöse Therapie (siehe unten) und (manchmal) chirurgische Eingriffe.

Die Begrenzung der Natriumzufuhr hilft, Flüssigkeitsretention zu reduzieren. Alle Patienten sollten es vermeiden, bei der Zubereitung und am Tisch Salz zum Essen hinzuzufügen und salzige Speisen zu meiden. Die schwersten Patienten sollten ihre Natriumaufnahme begrenzen (< 1 g/Tag), indem sie nur natriumarme Nahrungsmittel zu sich nehmen. Die morgendliche Kontrolle des Körpergewichts hilft, Natrium- und Wasserretention frühzeitig zu erkennen. Wenn die Gewichtszunahme um mehr als 4,4 kg gestiegen ist, können die Patienten die Dosis des Diuretikums selbst anpassen. Wenn die Gewichtszunahme jedoch anhält oder andere Symptome auftreten, sollten sie ärztlichen Rat einholen. Patienten mit Arteriosklerose oder Diabetes mellitus sollten sich strikt an eine entsprechende Diät halten. Fettleibigkeit kann Herzversagen verursachen und verschlimmert stets die Symptome; die Patienten sollten einen BMI von 21-25 kg/m2 ^anstreben.

Regelmäßige leichte körperliche Aktivität (z. B. Gehen) wird je nach Schwere der Erkrankung empfohlen. Aktivität beugt einer Verschlechterung der Skelettmuskulatur (die den Funktionsstatus reduziert) vor; ob diese Empfehlung das Überleben beeinflusst, wird derzeit untersucht. Während Exazerbationen ist Ruhe erforderlich.

Die Behandlung richtet sich nach Ursache, Symptomen und dem Ansprechen auf Medikamente, einschließlich Nebenwirkungen. Die Behandlung systolischer und diastolischer Dysfunktion unterscheidet sich etwas, obwohl es einige gemeinsame Indikationen gibt. Patient und Angehörige sollten in die Wahl der Behandlung einbezogen werden. Sie sollten über die Bedeutung der Medikamenteneinnahmetreue, die Anzeichen einer schweren Exazerbation und die Bedeutung von Medikamenten mit langsamer Wirkung aufgeklärt werden. Eine genaue Beobachtung des Patienten, insbesondere bei Therapietreue, und die Häufigkeit ungeplanter Arztbesuche, Notaufnahmebesuche und Krankenhausaufenthalte helfen zu bestimmen, wann ein medizinischer Eingriff erforderlich ist. Spezialisierte Pflegekräfte sind für die Patientenaufklärung, Überwachung und Anpassung der Medikamentendosierung gemäß etablierten Protokollen unerlässlich. Viele Zentren (z. B. Ambulanzen der tertiären Versorgung) haben Fachkräfte verschiedener Fachrichtungen (z. B. Herzinsuffizienzpflegekräfte, Apotheker, Sozialarbeiter, Rehabilitationsspezialisten) in multidisziplinäre Teams oder ambulante Herzinsuffizienzprogramme integriert. Dieser Ansatz kann die Behandlungsergebnisse verbessern und Krankenhausaufenthalte reduzieren und ist bei schwerstkranken Patienten am effektivsten.

Eine erfolgreiche Behandlung von arterieller Hypertonie, schwerer Anämie, Hämochromatose, unkontrolliertem Diabetes mellitus, Thyreotoxikose, Beriberi, chronischem Alkoholismus, Chagas-Krankheit oder Toxoplasmose kann den Zustand der Patienten deutlich verbessern. Versuche, eine ausgedehnte ventrikuläre Infiltration (z. B. bei Amyloidose und anderen restriktiven Kardiomyopathien) zu korrigieren, bleiben unbefriedigend.

Chirurgische Behandlung von Herzinsuffizienz

Bei bestimmten Grunderkrankungen einer Herzinsuffizienz kann eine Operation angezeigt sein. Herzinsuffizienz-Operationen werden in der Regel in spezialisierten Zentren durchgeführt. Therapeutische Eingriffe können die chirurgische Korrektur angeborener oder erworbener intrakardialer Shunts umfassen.

Einige Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie können von einer CABG profitieren, die den Grad der Ischämie reduzieren kann. Liegt die Herzinsuffizienz auf einer Klappenerkrankung begründet, wird eine Klappenreparatur oder ein Klappenersatz in Erwägung gezogen. Bei Patienten mit primärer Mitralklappeninsuffizienz werden bessere Ergebnisse erzielt als bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz aufgrund einer linksventrikulären Dilatation, bei denen eine Verbesserung der Myokardfunktion durch eine Operation unwahrscheinlich ist. Eine chirurgische Korrektur ist vorzuziehen, bevor eine irreversible ventrikuläre Dilatation eintritt.

Eine Herztransplantation ist die Behandlung der Wahl für Patienten unter 60 Jahren mit schwerer refraktärer Herzinsuffizienz und ohne weitere lebensbedrohliche Erkrankungen. Die Überlebensrate liegt nach einem Jahr bei 82 % und nach drei Jahren bei 75 %; die Sterblichkeitsrate während des Wartens auf einen Spender beträgt jedoch 12–15 %. Die Verfügbarkeit menschlicher Organe ist nach wie vor gering. Linksherzunterstützungssysteme können bis zur Transplantation oder (bei ausgewählten Patienten) dauerhaft eingesetzt werden. Das Kunstherz stellt derzeit keine realistische Alternative dar. Zu den in der Erprobung befindlichen chirurgischen Eingriffen gehören die Implantation restriktiver Geräte zur Verringerung der fortschreitenden Herzkammererweiterung und eine modifizierte Aneurysmektomie, das sogenannte chirurgische Ventrikel-Remodeling. Eine dynamische Herzmyoplastie und die Entfernung von Segmenten des erweiterten Myokards (Batista-Verfahren – partielle Ventrikulektomie) werden nicht mehr empfohlen.

Arrhythmien

Eine Sinustachykardie, eine häufige kompensatorische Reaktion bei Herzinsuffizienz, verschwindet in der Regel durch eine effektive Behandlung der zugrunde liegenden Herzinsuffizienz. Ist dies nicht der Fall, sollten andere Ursachen (z. B. Hyperthyreose, Lungenembolie, Fieber, Anämie) ausgeschlossen werden. Bleibt die Tachykardie trotz Behebung der zugrunde liegenden Ursache bestehen, sollte die Gabe eines Betablockers mit schrittweiser Dosissteigerung in Erwägung gezogen werden.

Vorhofflimmern mit unkontrolliertem ventrikulärem Rhythmus ist eine Indikation für eine medikamentöse Korrektur. Betablocker sind die Medikamente der Wahl, aber bei erhaltener systolischer Funktion können Kalziumkanalblocker, die die Herzfrequenz senken, mit Vorsicht eingesetzt werden. Manchmal ist die zusätzliche Gabe von Digoxin wirksam. Bei mittelschwerer Herzinsuffizienz bietet die Wiederherstellung des Sinusrhythmus möglicherweise keine Vorteile gegenüber einer Normalisierung der Herzfrequenz, doch fühlen sich manche Patienten mit Herzinsuffizienz mit Sinusrhythmus wohler. Wenn die medikamentöse Therapie bei der tachystolischen Form des Vorhofflimmerns wirkungslos ist, wird in manchen Fällen ein permanenter Zweikammer-Schrittmacher mit vollständiger oder partieller Ablation des AV-Knotens implantiert.

Isolierte ventrikuläre Extrasystolen, charakteristisch für Herzinsuffizienz, erfordern keine spezifische Behandlung. Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie, die trotz optimaler Behandlung der Herzinsuffizienz anhält, kann eine Indikation für ein Antiarrhythmikum sein. Die Medikamente der Wahl sind Amiodaron und Betablocker, da andere Antiarrhythmika bei einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion ungünstige proarrhythmische Effekte haben können. Da Amiodaron den Digoxinspiegel erhöht, sollte die Digoxindosis halbiert werden. Da die Langzeitanwendung von Amiodaron mit Nebenwirkungen verbunden sein kann, wird die niedrigstmögliche Dosis (200–300 mg einmal täglich) verwendet. Blutuntersuchungen zur Bestimmung der Leberfunktion und des Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegels werden alle sechs Monate sowie bei auffälligen Röntgenbildern des Brustkorbs oder einer Verschlechterung der Dyspnoe durchgeführt. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und Lungenfunktionstests werden jährlich durchgeführt, um die Entwicklung einer Lungenfibrose auszuschließen. Bei anhaltenden ventrikulären Arrhythmien kann einmal täglich 400 mg Amiodaron erforderlich sein.

Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird für Patienten mit einer guten Lebenserwartung empfohlen, wenn sie eine symptomatische anhaltende ventrikuläre Tachykardie (insbesondere mit Synkopen), Kammerflimmern oder eine LVEF < 0,30 nach einem Myokardinfarkt aufweisen.

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Therapieresistente Herzinsuffizienz

Die Symptome einer Herzinsuffizienz können auch nach der Behandlung bestehen bleiben. Dies kann auf das Fortbestehen der Grunderkrankung (z. B. Bluthochdruck, Ischämie, Klappeninsuffizienz), eine unzureichende Behandlung der Herzinsuffizienz, mangelnde Medikamenteneinnahme, übermäßigen Natrium- oder Alkoholkonsum, eine unentdeckte Schilddrüsenerkrankung, Anämie oder Herzrhythmusstörungen (z. B. hocheffizientes Vorhofflimmern, nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie) zurückzuführen sein. Darüber hinaus können Medikamente zur Behandlung anderer Erkrankungen unerwünschte Wechselwirkungen mit Medikamenten zur Behandlung von Herzinsuffizienz haben. NSAR, Antidiabetika und kurzwirksame Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin- und Nicht-Dihydropyridin-Typ können die Herzinsuffizienz verschlimmern und werden daher im Allgemeinen nicht eingesetzt. Biventrikuläre Herzschrittmacher reduzieren die Schwere der klinischen Manifestationen bei Patienten mit Herzinsuffizienz, schwerer systolischer Dysfunktion und erweitertem QRS-Komplex.

Medikamente gegen Herzinsuffizienz

Zu den Medikamenten, die die Symptome einer Herzinsuffizienz lindern, gehören Diuretika, Nitrate und Digoxin. ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteron-Rezeptorblocker und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind langfristig wirksam und verbessern das Überleben. Zur Behandlung der systolischen und diastolischen Dysfunktion werden unterschiedliche Strategien eingesetzt. Bei Patienten mit schwerer diastolischer Dysfunktion sollten Diuretika und Nitrate in niedrigeren Dosen verabreicht werden, da diese Patienten eine Senkung des Blutdrucks oder des Plasmavolumens nicht vertragen. Bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie ist Digoxin wirkungslos und kann sogar schädlich sein.

Diuretika

Diuretika werden allen Patienten mit systolischer Dysfunktion und Symptomen einer Herzinsuffizienz verschrieben. Die Dosis wird ausgehend von der Mindestdosis ausgewählt, die das Körpergewicht des Patienten stabilisieren und die klinischen Manifestationen der Herzinsuffizienz reduzieren kann. Schleifendiuretika werden bevorzugt. Am häufigsten wird Furosemid angewendet, beginnend mit 20–40 mg einmal täglich. Bei Bedarf kann die Dosis unter Berücksichtigung der Wirksamkeit der Behandlung und der Nierenfunktion auf 120 mg einmal täglich (oder 60 mg 2-mal täglich) erhöht werden. Bumetanid und insbesondere Torasemid sind Alternativen. Torasemid wird besser resorbiert und kann oral über einen längeren Zeitraum angewendet werden (das Dosierungsverhältnis zu Furosemid beträgt 1:4). Aufgrund der Antialdosteronwirkung führt die Anwendung von Torasemid zudem zu einem geringeren Elektrolytungleichgewicht. In refraktären Fällen können Furosemid 40–160 mg intravenös, Ethacrynsäure 50–100 mg intravenös, Bumetanid 0,5–2,0 mg oral oder 0,5–1,0 mg intravenös verschrieben werden. Schleifendiuretika (insbesondere in Kombination mit Thiaziden) können Hypovolämie mit arterieller Hypotonie, Hyponatriämie, Hypomagnesiämie und schwerer Hypokaliämie verursachen.

Die Serumelektrolyte werden täglich zu Beginn der Behandlung (bei intravenöser Diuretika-Verschreibung) und anschließend nach Bedarf, insbesondere nach Dosiserhöhung, kontrolliert. Kaliumsparende Diuretika – Spironolacton oder Eplerenon (Aldosteronrezeptorblocker) – können zusätzlich gegeben werden, um Kaliumverlusten vorzubeugen, wenn hochdosierte Schleifendiuretika verschrieben werden. Insbesondere bei gleichzeitiger Anwendung von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern kann sich eine Hyperkaliämie entwickeln, daher sollte die Elektrolytzusammensetzung regelmäßig kontrolliert werden. Thiaziddiuretika werden üblicherweise bei gleichzeitiger arterieller Hypertonie eingesetzt.

Manche Patienten werden angewiesen, die Diuretika-Dosis ambulant zu erhöhen, wenn Gewichtszunahme oder periphere Ödeme auftreten. Bei anhaltender Gewichtszunahme sollten diese Patienten sofort einen Arzt aufsuchen.

Experimentelle Medikamente aus der Gruppe der ADH-Blocker erhöhen die Wasserausscheidung und die Natriumkonzentration im Serum und verursachen seltener Hypokaliämie und Nierenfunktionsstörungen. Diese Wirkstoffe können eine sinnvolle Ergänzung zur chronischen Diuretikatherapie darstellen.

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Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

Allen Patienten mit systolischer Dysfunktion werden orale ACE-Hemmer verschrieben, sofern keine Kontraindikationen vorliegen (z. B. Plasmakreatinin > 250 μmol/l, bilaterale Nierenarterienstenose, Nierenarterienstenose einer Einzelniere oder Angioödem aufgrund einer Vorgeschichte der Einnahme von ACE-Hemmern).

ACE-Hemmer reduzieren die Synthese von Angiotensin II und den Abbau von Bradykinin, Mediatoren, die das sympathische Nervensystem, die Endothelfunktion, den Gefäßtonus und die Myokardfunktion beeinflussen. Zu den hämodynamischen Effekten gehören die Erweiterung von Arterien und Venen, eine signifikante Abnahme des linksventrikulären Füllungsdrucks in Ruhe und unter Belastung, eine Abnahme des systemischen Gefäßwiderstands und eine positive Wirkung auf das ventrikuläre Remodeling. ACE-Hemmer erhöhen die Überlebenschancen und reduzieren die Zahl der Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz. Bei Patienten mit Arteriosklerose und Gefäßerkrankungen können diese Medikamente das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall senken. Bei Patienten mit Diabetes mellitus verzögern sie die Entwicklung einer Nephropathie. Daher können ACE-Hemmer Patienten mit diastolischer Dysfunktion in Kombination mit jeder dieser Erkrankungen verschrieben werden.

Die Anfangsdosis sollte niedrig sein (1/4 - 1/2 der Zieldosis, abhängig von Blutdruck und Nierenfunktion). Die Dosis wird schrittweise über 2–4 Wochen erhöht, bis die maximal verträgliche Dosis erreicht ist. Anschließend wird eine Langzeitbehandlung eingeleitet. Die üblichen Zieldosen bestehender Medikamente sind wie folgt:

• Enalapril - 10-20 mg 2-mal täglich;
• Lisinopril – 20–30 mg einmal täglich;
• Ramipril 5 mg 2-mal täglich;
• Captopril 50 mg 2-mal täglich.

Bei schlechter Verträglichkeit der blutdrucksenkenden Wirkung (häufiger bei Patienten mit Hyponatriämie oder vermindertem Kreislaufvolumen) kann die Diuretika-Dosis reduziert werden. ACE-Hemmer verursachen häufig ein leichtes, reversibles Nierenversagen aufgrund einer Erweiterung der glomerulären efferenten Arteriolen. Ein anfänglicher Kreatininanstieg um 20–30 % gilt nicht als Indikation zum Absetzen des Arzneimittels; eine langsamere Dosiserhöhung, eine Dosisreduktion des Diuretikums oder das Absetzen von NSAR ist jedoch erforderlich. Eine Kaliumretention kann aufgrund einer verminderten Aldosteronwirkung auftreten, insbesondere bei Patienten, die zusätzlich Kaliumpräparate erhalten. Husten tritt bei 5–15 % der Patienten auf, wahrscheinlich aufgrund einer Bradykinin-Akkumulation; andere mögliche Hustenursachen sollten jedoch in Betracht gezogen werden. Gelegentlich treten Hautausschläge oder Dysgeusie auf. Angioödeme sind selten, können aber lebensbedrohlich sein und gelten als Kontraindikation für diese Arzneimittelklasse. Alternativ können Angiotensin-II-Rezeptorblocker eingesetzt werden, allerdings wurde gelegentlich über Kreuzreaktionen berichtet. Beide Medikamentengruppen sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.

Vor der Verschreibung von ACE-Hemmern ist es notwendig, die Elektrolytzusammensetzung des Blutplasmas und die Nierenfunktion zu untersuchen, dann 1 Monat nach Behandlungsbeginn und dann nach jeder signifikanten Dosiserhöhung oder Änderung des klinischen Zustands des Patienten. Wenn sich infolge einer akuten Erkrankung eine Dehydration entwickelt oder sich die Nierenfunktion verschlechtert, kann der ACE-Hemmer vorübergehend abgesetzt werden.

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Angiotensin-II-Rezeptorblocker

Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs) haben keine signifikanten Vorteile gegenüber ACE-Hemmern, verursachen jedoch seltener Husten und Quincke-Ödeme. Sie können angewendet werden, wenn diese Nebenwirkungen die Verwendung von ACE-Hemmern nicht zulassen. Es ist noch unklar, ob ACE-Hemmer und ARBs bei chronischer Herzinsuffizienz gleichermaßen wirksam sind. Die Wahl der optimalen Dosis wird derzeit ebenfalls untersucht. Die üblichen Zieldosen für die orale Verabreichung sind 160 mg zweimal täglich für Valsartan, 32 mg einmal täglich für Candesartan und 50-100 mg einmal täglich für Losartan. Anfangsdosen, Schema ihrer Erhöhung und Überwachung bei der Einnahme von ARBs und ACE-Hemmern sind ähnlich. Wie ACE-Hemmer können ARBs eine reversible Nierenfunktionsstörung verursachen. Wenn aufgrund einer akuten Erkrankung eine Dehydration auftritt oder sich die Nierenfunktion verschlechtert, ist ein vorübergehendes Absetzen der ARBs möglich. Bei Patienten mit persistierender Herzinsuffizienz und häufigen Krankenhausaufenthalten wird die zusätzliche Gabe von ARBs zu ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika erwogen. Eine solche Kombinationstherapie erfordert eine gezielte Überwachung von Blutdruck, Plasmaelektrolytspiegeln und Nierenfunktion.

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Aldosteron-Rezeptorblocker

Da Aldosteron unabhängig vom Renin-Angiotensin-System synthetisiert werden kann, werden seine Nebenwirkungen selbst bei maximaler Anwendung von ACE-Hemmern und ARBs nicht vollständig eliminiert. Daher können Aldosteronrezeptorblocker, Spironolacton und Eplerenon, die Sterblichkeit, einschließlich des plötzlichen Herztodes, senken. In den meisten Fällen wird Spironolacton in einer Dosis von 25–50 mg einmal täglich Patienten mit schwerer chronischer Herzinsuffizienz und Eplerenon in einer Dosis von 10 mg einmal täglich Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und einer LVEF < 30 % nach Myokardinfarkt verschrieben. Die zusätzliche Kaliumgabe wird abgesetzt. Die Kalium- und Kreatininkonzentrationen im Serum sollten während der ersten 4–6 Wochen der Behandlung sowie nach Dosisänderungen alle 1–2 Wochen überwacht werden. Bei Kaliumkonzentrationen zwischen 5,5 und 6,0 mEq/l ist die Dosis zu reduzieren, und das Arzneimittel ist abzusetzen, wenn die Werte über 6,0 mEq/l liegen, der Kreatininspiegel auf über 220 μmol/l ansteigt oder EKG-Veränderungen auftreten, die auf eine Hyperkaliämie hindeuten.

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Betablocker

Betablocker sind eine wichtige Ergänzung zu ACE-Hemmern bei chronischer systolischer Dysfunktion bei den meisten Patienten, einschließlich älteren Menschen, Patienten mit diastolischer Dysfunktion aufgrund von Bluthochdruck und hypertropher Kardiomyopathie. Betablocker sollten nur bei eindeutigen Kontraindikationen (Asthma Grad II oder III, AV-Block oder vorherige Unverträglichkeit) abgesetzt werden. Einige dieser Medikamente verbessern die LVEF, das Überleben und andere wichtige kardiovaskuläre Parameter bei Patienten mit chronischer systolischer Dysfunktion, einschließlich schwerer Erkrankungen. Betablocker sind bei diastolischer Dysfunktion besonders wirksam, da sie die Herzfrequenz senken, die diastolische Füllungszeit verlängern und möglicherweise die ventrikuläre Relaxation verbessern.

Bei akuter Dekompensation der Herzinsuffizienz sollten Betablocker mit Vorsicht angewendet werden. Sie sollten nur verschrieben werden, wenn sich der Zustand des Patienten vollständig stabilisiert hat und selbst geringfügige Flüssigkeitsretention ausgeschlossen ist. Bei Patienten, die bereits einen Betablocker einnehmen, wird dieser vorübergehend abgesetzt oder die Dosis reduziert.

Die Anfangsdosis sollte niedrig sein (1/8 bis 1/4 der täglichen Zieldosis) und über 6–8 Wochen (je nach Verträglichkeit) schrittweise titriert werden. Typische orale Zieldosen sind 25 mg zweimal täglich für Carvedilol (50 mg zweimal täglich für Patienten mit einem Gewicht von über 85 kg), 10 mg einmal täglich für Bisoprolol und 200 mg einmal täglich für Metoprolol (Metoprololsuccinat mit verlängerter Wirkstofffreisetzung). Carvedilol, ein nichtselektiver Betablocker der dritten Generation, dient auch als Vasodilatator mit antioxidativer und alpha-blockierender Wirkung. Es ist das Medikament der Wahl, aber in vielen Ländern ist es teurer als andere Betablocker. Einige Betablocker (z. B. Bucindolol, Xamoterol) haben sich als unwirksam erwiesen und können sogar schädlich sein.

Nach Behandlungsbeginn verändern sich Herzfrequenz und myokardialer Sauerstoffbedarf, während Schlagvolumen und Füllungsdruck unverändert bleiben. Bei niedrigerer Herzfrequenz verbessert sich die diastolische Funktion. Die Art der Ventrikelfüllung normalisiert sich (nimmt in der frühen Diastole zu) und wird weniger restriktiv. Bei vielen Patienten ist nach 6–12 Monaten Behandlung eine Verbesserung der Myokardfunktion festzustellen, EF und CO steigen an, und der LV-Füllungsdruck sinkt. Die Belastungstoleranz steigt.

Nach Behandlungsbeginn kann bei einer Betablocker-Therapie eine vorübergehende Erhöhung der Diuretika-Dosis erforderlich sein, wenn die akuten negativ inotropen Effekte der Betablockade zu einer Verringerung der Herzfrequenz und Flüssigkeitsretention führen. In solchen Fällen ist eine langsame, schrittweise Erhöhung der Betablocker-Dosis ratsam.

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Vasodilatatoren

Hydralazin in Kombination mit Isosorbiddinitrat kann nur zur Behandlung von Patienten verwendet werden, die ACE-Hemmer oder ARBs nicht vertragen (normalerweise aufgrund einer schweren Nierenfunktionsstörung), obwohl die Langzeitergebnisse dieser Kombination keinen ausgeprägten positiven Effekt zeigen. Als Vasodilatatoren verbessern diese Medikamente die Hämodynamik, reduzieren die Klappeninsuffizienz und erhöhen die Belastungstoleranz, ohne die Nierenfunktion signifikant zu verändern. Hydralazin wird zu Beginn mit einer Dosis von 25 mg 4-mal täglich verschrieben und alle 3-5 Tage auf eine Zieldosis von 300 mg pro Tag erhöht, obwohl viele Patienten dieses Medikament aufgrund von arterieller Hypotonie in einer Dosis von mehr als 200 mg pro Tag nicht vertragen. Isosorbiddinitrat wird mit einer Dosis von 20 mg 3-mal täglich begonnen (mit einem 12-stündigen Intervall ohne Verwendung von Nitrat) und auf 40-50 mg 3-mal täglich erhöht. Es ist noch nicht bekannt, ob niedrigere Dosen (die in der klinischen Praxis häufig verwendet werden) eine langfristige Wirkung erzielen. Im Allgemeinen wurden Vasodilatatoren durch ACE-Hemmer ersetzt: Diese Medikamente sind einfacher anzuwenden, werden von den Patienten in der Regel besser vertragen und haben eine stärkere nachgewiesene Wirkung.

Als Monotherapie können Nitrate die Symptome einer Herzinsuffizienz lindern. Patienten sollten in der Anwendung von Nitroglycerinspray (bei Bedarf bei akuten Symptomen) und Pflastern (bei nächtlicher Dyspnoe) geschult werden. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Angina pectoris sind Nitrate sicher, wirksam und gut verträglich.

Andere Vasodilatatoren wie Kalziumkanalblocker werden nicht zur Behandlung einer systolischen Dysfunktion eingesetzt. Kurzwirksame Dihydropyridine (z. B. Nifedipin) und Nicht-Dihydropyridin-Medikamente (z. B. Diltiazem, Verapamil) können den Zustand verschlechtern. Amlodipin und Felodipin sind jedoch gut verträglich und können bei Patienten mit Herzinsuffizienz in Verbindung mit Angina pectoris oder Bluthochdruck eine positive Wirkung haben. Beide Medikamente können periphere Ödeme verursachen, wobei Amlodipin gelegentlich ein Lungenödem verursacht. Felodipin sollte nicht zusammen mit Grapefruitsaft eingenommen werden, da dieser den Felodipin-Plasmaspiegel und dessen Nebenwirkungen durch die Hemmung des Cytochrom-P450-Stoffwechsels signifikant erhöht. Bei Patienten mit diastolischer Dysfunktion können Kalziumkanalblocker nach Bedarf zur Behandlung von Bluthochdruck oder Ischämie oder zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern verschrieben werden. Verapamil wird bei hypertropher Kardiomyopathie eingesetzt.

Digitalispräparate

Diese Medikamente hemmen die Na,K-ATPase. Dadurch bewirken sie einen schwachen positiv inotropen Effekt, reduzieren die sympathische Aktivität, blockieren den AV-Knoten (wodurch die ventrikuläre Frequenz bei Vorhofflimmern verlangsamt oder das PR-Intervall bei Sinusrhythmus verlängert wird), reduzieren die Vasokonstriktion und verbessern die Nierendurchblutung. Das am häufigsten verschriebene Digitalis-Medikament ist Digoxin. Es wird über die Nieren ausgeschieden; die Halbwertszeit beträgt bei Patienten mit normaler Nierenfunktion 36–40 Stunden. Digoxin wird größtenteils über die Galle ausgeschieden. Es dient als Alternative für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, wird aber selten verschrieben.

Digoxin hat keinen nachgewiesenen Überlebensvorteil, kann aber klinische Manifestationen reduzieren, wenn es zusammen mit einem Diuretikum und einem ACE-Hemmer verwendet wird. Digoxin ist bei Patienten mit großem linksventrikulärem enddiastolischem Volumen und S3 am wirksamsten _. Ein abruptes Absetzen von Digoxin kann die Zahl der Krankenhausaufenthalte erhöhen und eine Herzinsuffizienz verschlimmern. Die Toxizität ist problematisch, insbesondere bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung und vorwiegend bei Frauen. Diese Patienten benötigen möglicherweise eine niedrigere orale Dosis, ebenso wie ältere Menschen, untergewichtige Patienten und Patienten, die gleichzeitig Amiodaron einnehmen. Patienten, die mehr als 80 kg wiegen, benötigen möglicherweise eine höhere Dosis. Im Allgemeinen werden heute niedrigere Dosen verwendet als früher, und mittlere Blutspiegel (8–12 Stunden nach Verabreichung) von 1–1,2 ng/ml gelten als akzeptabel. Die Dosierungsmethode für Digoxin unterscheidet sich erheblich zwischen verschiedenen Spezialisten und in verschiedenen Ländern.

Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion wird bei Gabe von Digoxin (0,125–0,25 mg oral einmal täglich, abhängig von Alter, Geschlecht und Körpergewicht) eine vollständige Digitalisierung nach etwa einer Woche (5 Halbwertszeiten) erreicht. Eine schnellere Digitalisierung wird derzeit nicht empfohlen.

Digoxin (und alle Digitalisglykoside) haben eine geringe therapeutische Breite. Die schwerwiegendsten toxischen Wirkungen sind lebensbedrohliche Arrhythmien (z. B. Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardie, kompletter AV-Block). Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie, nichtparoxysmale junktionale Tachykardie mit Vorhofflimmern und Hyperkaliämie sind schwerwiegende Symptome einer Digitalistoxizität. Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Durchfall, Verwirrtheit, Amblyopie und (selten) Xerophthalmie können ebenfalls auftreten. Bei Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie (häufig aufgrund einer Diuretikatherapie) können niedrigere Dosen toxische Wirkungen hervorrufen. Der Elektrolytspiegel sollte bei Patienten, die Diuretika und Digoxin einnehmen, regelmäßig kontrolliert werden, um Nebenwirkungen zu vermeiden. Es ist ratsam, kaliumsparende Diuretika zu verschreiben.

Falls toxische Wirkungen von Digitalis auftreten, wird das Medikament abgesetzt und der Elektrolytmangel korrigiert (intravenös im Fall schwerer Störungen und akuter Toxizitätserscheinungen). Patienten mit schweren Intoxikationssymptomen werden in die Beobachtungsstation eingewiesen und erhalten bei Vorhandensein von Arrhythmien oder wenn die Überdosis mit einer Serumkaliumkonzentration über 5 mmol/l einhergeht, ein Fab-Fragment von Antikörpern gegen Digoxin (Fragmente von Schaf-Antikörpern gegen Digoxin). Dieses Medikament ist auch bei einer Glykosidintoxikation aufgrund einer Überdosis Pflanzenglykoside wirksam. Die Dosis wird in Abhängigkeit von der Plasmakonzentration von Digoxin oder der gesamten oralen Dosis ausgewählt. Ventrikuläre Arrhythmien werden mit Lidocain oder Phenytoin behandelt. Ein AV-Block mit einem langsamen ventrikulären Rhythmus kann das Einsetzen eines temporären Schrittmachers erforderlich machen; Isoproterenol ist kontraindiziert, weil es das Risiko ventrikulärer Arrhythmien erhöht.

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Andere Arzneimittel

Verschiedene Medikamente mit positiv inotroper Wirkung wurden bei Patienten mit Herzinsuffizienz untersucht, doch alle außer Digoxin erhöhen die Mortalität. Die routinemäßige intravenöse Gabe inotroper Medikamente (z. B. Dobutamin) an ambulante Patienten erhöht die Mortalität und wird derzeit nicht empfohlen.

Prognose

Patienten mit Herzinsuffizienz haben im Allgemeinen eine pessimistische Prognose, wenn die Ursache ihrer Entwicklung nicht behoben werden kann. Die Sterblichkeit innerhalb eines Jahres nach dem ersten Krankenhausaufenthalt wegen Herzinsuffizienz beträgt etwa 30 %. Bei chronischer Herzinsuffizienz hängt die Sterblichkeit von der Schwere der Symptome und der ventrikulären Dysfunktion ab und kann zwischen 10 und 40 % pro Jahr schwanken.

Bei einer Herzinsuffizienz kommt es in der Regel zu einer fortschreitenden Verschlechterung mit Episoden schwerer Dekompensation und schließlich zum Tod. Der Tod kann jedoch auch plötzlich und unerwartet eintreten, ohne dass sich die Symptome zuvor verschlimmert haben.

Weitere Betreuung der Kranken

Alle Patienten und ihre Angehörigen sollten über den Krankheitsverlauf informiert werden. Für manche Patienten ist eine Verbesserung der Lebensqualität ebenso wichtig wie eine längere Lebenserwartung. Daher sollten die Sorgen der Patienten (z. B. Notwendigkeit einer endotrachealen Intubation, künstlichen Beatmung) berücksichtigt werden, wenn sich ihr Zustand verschlechtert, insbesondere bei schwerer Herzinsuffizienz. Alle Patienten sollten beruhigt sein und sich darauf verlassen können, dass sich die Symptome bessern, und bei einer signifikanten Veränderung ihres Zustands frühzeitig einen Arzt aufsuchen. Die Einbeziehung von Apothekern, Pflegekräften, Sozialarbeitern und Geistlichen, die Teil des multidisziplinären Teams sein können, das den häuslichen Pflegeplan des Patienten umsetzt, ist in der Sterbebegleitung besonders wichtig.

Herzinsuffizienz ist eine Folge einer ventrikulären Dysfunktion. Linksventrikuläre Insuffizienz führt zu Kurzatmigkeit und schneller Ermüdung, rechtsventrikuläre Insuffizienz zu peripheren Ödemen und Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle. In der Regel sind beide Ventrikel in gewissem Maße betroffen. Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch Röntgen-Thorax und Echokardiographie bestätigt. Die Behandlung umfasst Diuretika, ACE-Hemmer, Betablocker und die Therapie der Grunderkrankung, die die Herzinsuffizienz verursacht hat.

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