Symptomatische Anämien

Anämie kann sich bei einer Reihe von pathologischen Zuständen entwickeln, die scheinbar nichts mit dem hämatopoetischen System zu tun haben. Diagnostische Schwierigkeiten treten in der Regel nicht auf, wenn die Grunderkrankung bekannt ist und das anämische Syndrom im klinischen Bild nicht vorherrscht. Die Bedeutung symptomatischer (sekundärer) Anämien erklärt sich aus ihrer relativen Häufigkeit in der Pädiatrie und möglichen Therapieresistenzen. Symptomatische Anämien treten am häufigsten bei chronischen Infektionen, systemischen Bindegewebserkrankungen, Lebererkrankungen, endokrinen Erkrankungen, chronischem Nierenversagen und Tumoren auf.

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Anämie bei chronischen Entzündungsprozessen, Infektionen

Am häufigsten tritt es bei eitrig-entzündlichen Prozessen, Protozoeninfektionen und HIV-Infektionen auf. Es wurde festgestellt, dass bei jeder chronischen Infektion, die länger als einen Monat dauert, ein Abfall des Hämoglobins auf 110-90 g/l beobachtet wird.

Bei der Entstehung einer Anämie spielen mehrere Faktoren eine Rolle:

1. Blockade des Eisentransfers von retikuloendothelialen Zellen zu Erythroblasten im Knochenmark;
2. Erhöhter Eisenverbrauch für die Synthese eisenhaltiger Enzyme und dementsprechend eine Verringerung der Eisenmenge, die für die Hämoglobinsynthese verwendet wird;
3. Verkürzung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen durch erhöhte Aktivität von Zellen des retikuloendothelialen Systems;
4. Beeinträchtigte Erythropoietin-Sekretion als Reaktion auf Anämie während einer chronischen Entzündung und infolgedessen verringerte Erythropoese;
5. Verminderte Eisenaufnahme bei Fieber.

Abhängig von der Dauer der chronischen Entzündung zeigt sich eine normochrome normozytäre Anämie, seltener eine hypochrome normozytäre Anämie und bei sehr langer Krankheitsdauer eine hypochrome mikrozytäre Anämie. Die morphologischen Anzeichen einer Anämie sind unspezifisch. Eine Anisozytose ist im Blutausstrich nachweisbar. Biochemisch zeigt sich eine Abnahme des Serumeisens und der Eisenbindungskapazität des Serums bei normalem oder erhöhtem Eisengehalt im Knochenmark und retikuloendothelialen System. Der Ferritinspiegel hilft bei der Differenzialdiagnostik von echten Eisenmangelanämien: Bei sekundären hypochromen Anämien ist der Ferritinspiegel normal oder erhöht (Ferritin ist ein Akute-Phase-Protein der Entzündung), während er bei echtem Eisenmangel erniedrigt ist.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Grunderkrankung zu stoppen. Patienten mit niedrigem Serumeisenspiegel werden Eisenpräparate verschrieben. Zur Behandlung werden Vitamine (insbesondere der Gruppe B) eingesetzt. Bei AIDS-Patienten mit niedrigem Erythropoietinspiegel kann die Gabe hoher Dosen die Anämie korrigieren.

Akute Infektionen, insbesondere virale, können eine selektive vorübergehende Erythroblastopenie oder eine vorübergehende Knochenmarkaplasie verursachen. Parvovirus B19 ist die Ursache aregenerativer Krisen bei Patienten mit hämolytischer Anämie.

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Anämie bei systemischen Bindegewebserkrankungen

Laut Literaturangaben tritt bei etwa 40 % der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis eine Anämie auf. Als Hauptursache der Anämie gilt eine unzureichende kompensatorische Reaktion des Knochenmarks aufgrund einer gestörten Erythropoietinsekretion. Weitere Faktoren der Anämie sind die Entwicklung eines Eisenmangels aufgrund ständiger versteckter Darmblutungen vor dem Hintergrund der Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika und der Erschöpfung der Folatreserven (der Bedarf an Folsäure steigt aufgrund der Zellproliferation). Darüber hinaus können Patienten mit systemischem Lupus erythematodes eine autoimmunhämolytische Anämie und eine Anämie aufgrund von Nierenversagen entwickeln.

Anämie ist meist normochrom normozytisch, manchmal hypochrom mikrozytisch. Es besteht eine Korrelation zwischen der Hämoglobinkonzentration und der BSG – je höher die BSG, desto niedriger der Hämoglobinspiegel. Der Eisenspiegel im Serum ist niedrig, die Eisenbindungskapazität ist ebenfalls gering.

Eine Eisentherapie in der aktiven Phase kann bei Kindern unter 3 Jahren, da diese oft bereits an Eisenmangel leiden, sowie bei Patienten mit extrem niedrigem Serumeisenspiegel und niedriger Transferrinsättigung wirksam sein. Die Verringerung der Krankheitsaktivität unter dem Einfluss der pathogenetischen Therapie führt zu einem raschen Anstieg des Serumeisens und einem erhöhten Eisentransport ins Knochenmark. Patienten kann eine Erythropoietin-Therapie verschrieben werden, die jedoch hohe Dosen benötigt, und selbst auf hohe Dosen reagiert die Patientin unterschiedlich. Es wurde festgestellt, dass die Erythropoietin-Therapie umso weniger wirksam ist, je höher der basale Erythropoietinspiegel im Plasma des Patienten zirkuliert.

Sekundäre autoimmunhämolytische Anämien bei Patienten mit systemischen Bindegewebserkrankungen lassen sich häufig durch die Behandlung der Grunderkrankung stoppen. Der erste Behandlungsschritt umfasst eine Kortikosteroidtherapie und gegebenenfalls eine Splenektomie. Bei resistenter Hämolyse werden die oben genannten Therapiemethoden um Cyclostatika (Cyclophosphamid, Azathioprin), Cyclosporin A und hohe Dosen von Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung ergänzt. Plasmapherese kann zur schnellen Senkung des Antikörpertiters eingesetzt werden.

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Anämie bei Lebererkrankungen

Bei Patienten mit Leberzirrhose und portalem Hypertonie-Syndrom entwickelt sich eine Anämie aufgrund von Eisenmangel aufgrund von periodischem Blutverlust aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sowie Hypersplenismus. Die Zirrhose kann von einer „Spornzellanämie“ mit Fragmentierung der roten Blutkörperchen begleitet sein. Hypoproteinämie verschlimmert die Anämie aufgrund einer Zunahme des Plasmavolumens.

Bei der Wilson-Konovalov-Krankheit ist aufgrund der Ansammlung von Kupfer in den roten Blutkörperchen eine chronische hämolytische Anämie möglich.

Eine Virushepatitis kann eine aplastische Anämie verursachen.

Bei manchen Patienten kann ein Folsäuremangel vorliegen. Der Vitamin-B12-Spiegel _ist bei schweren Lebererkrankungen pathologisch erhöht, da das Vitamin die Hepatozyten „verlässt“.

Die Behandlung der Anämie erfolgt symptomatisch und hängt vom zugrunde liegenden Mechanismus ihrer Entstehung ab – Ausgleich des Eisenmangels, Folsäure usw.; chirurgische Behandlung des portalen Hypertonie-Syndroms.

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Anämie in der endokrinen Pathologie

Anämie wird häufig bei Hypothyreose (angeboren und erworben) diagnostiziert, die durch eine verminderte Erythropoietinproduktion verursacht wird. Am häufigsten ist die Anämie normochrom normozytisch, sie kann aufgrund eines Eisenmangels aufgrund einer gestörten Absorption bei Hypothyreose hypochrom oder aufgrund eines Vitamin-B12-Mangels hyperchrom makrozytisch sein _, der sich aufgrund der schädigenden Wirkung von Antikörpern entwickelt, die nicht nur gegen Zellen der Schilddrüse, sondern auch gegen die Belegzellen des Magens gerichtet sind, was zu einem Vitamin-B12-Mangel führt _. Eine Thyroxinersatztherapie führt zu einer Verbesserung und allmählichen Normalisierung der hämatologischen Parameter. Eisenpräparate und Vitamin B12 _{werden je nach Indikation verschrieben.}

Die Entwicklung einer Anämie ist bei Thyreotoxikose, chronischer Nebennierenrindeninsuffizienz und Hypopituitarismus möglich.

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Anämie bei chronischem Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist ein Syndrom, das durch den irreversiblen Tod von Nephronen aufgrund einer primären oder sekundären Nierenerkrankung verursacht wird.

Mit dem Verlust der Masse funktionierender Nephrone kommt es zu einem fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion, einschließlich einer Abnahme der Erythropoietinproduktion. Die Entwicklung einer Anämie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ist hauptsächlich auf eine Abnahme der Erythropoietinsynthese zurückzuführen. Es wurde festgestellt, dass eine Abnahme der Fähigkeit der Nieren, Erythropoietin zu produzieren, normalerweise mit dem Auftreten einer Azotämie zusammenfällt: Eine Anämie entwickelt sich bei einem Kreatininspiegel von 0,18–0,45 mmol/l und ihr Schweregrad korreliert mit dem Schweregrad der Azotämie. Mit fortschreitendem Nierenversagen kommen Komplikationen der Urämie und der Programmhämodialyse (Blutverlust, Hämolyse, Ungleichgewicht von Eisen, Kalzium, Phosphor, Wirkung urämischer Toxine usw.) hinzu, was die Pathogenese der Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz kompliziert und individualisiert und ihren Schweregrad verschlimmert.

Die Anämie ist meist normochrom normozytär; der Hämoglobinwert kann auf 50–80 g/l sinken, bei Eisenmangel hypochrom mikrozytär.

Die Behandlung erfolgt mit rekombinantem humanem Erythropoietin (Epokrin, Recormon), das bei Anämie sowohl Patienten verschrieben wird, die noch keine Hämodialyse benötigen, als auch Patienten im Spätstadium einer chronischen Niereninsuffizienz. Bei Bedarf werden Eisenpräparate, Folsäure, Ascorbinsäure, B-Vitamine (B1 _, B6 _, B12 ₎ und Anabolika verschrieben. Bluttransfusionen werden hauptsächlich zur Notfallkorrektur einer fortschreitenden schweren Anämie (Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 60 g/l) durchgeführt, beispielsweise bei massiven Blutungen. Die Wirkung der Bluttransfusion ist nur vorübergehend, in Zukunft ist eine konservative Therapie erforderlich.

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Anämie bei Krebs

Folgende Ursachen für die Entstehung einer Anämie bei bösartigen Erkrankungen werden identifiziert:

1. Hämorrhagischer Status
2. Mangelzustände
3. Dyserythropoetische Anämien
   • Anämie ähnlich der bei chronischen Entzündungen beobachteten;
   • sideroblastische Anämie
   • Erythroidhypoplasie
4. Hämomodulation
5. Hämolyse
6. Leukoerythroblastische Anämie und Knochenmarkinfiltration
7. Behandlung mit Zytostatika.

Bei Patienten mit Lymphomen oder Lymphogranulomatose wurde eine refraktäre hypochrome Anämie beschrieben, die durch biochemische und morphologische Anzeichen eines Eisenmangels gekennzeichnet ist, jedoch nicht mit Eisenpräparaten behandelt werden kann. Es wurde festgestellt, dass Eisen nicht aus dem am pathologischen Prozess beteiligten retikuloendothelialen System ins Plasma übergeht.

Metastasierung von Tumoren ins Knochenmark – am häufigsten metastasiert das Neuroblastom ins Knochenmark, seltener Retinoblastom und Rhabdomyosarkom, Lymphosarkom. Bei 5 % der Patienten mit Lymphogranulomatose wird eine Infiltration ins Knochenmark festgestellt. Eine Knochenmarkinfiltration kann bei leukoerythroblastischer Anämie angenommen werden, die durch das Vorhandensein von Myelozyten und kernhaltigen Erythrozyten, Retikulozytose und im Spätstadium – Thrombozytopenie und Neutropenie, dh Panzytopenie – gekennzeichnet ist. Das leukoerythroblastische Blutbild erklärt sich dadurch, dass bei der Knochenmarkinfiltration eine extramedulläre Erythropoese auftritt, wodurch frühe myeloide und erythroide Zellen in das periphere Blut freigesetzt werden. Obwohl meist eine Anämie vorliegt, kann sie im Frühstadium fehlen.

Die Behandlung einer Anämie ist, abgesehen von der vorübergehenden Wirkung einer Bluttransfusion, wenig erfolgreich, wenn der zugrunde liegende Prozess nicht gestoppt werden kann. Erythropoietin kann eingesetzt werden.

Frühgeborene mit Anämie sollten während der klinischen und hämatologischen Veränderungen mindestens einmal wöchentlich von einem Arzt beobachtet werden. Alle 10-14 Tage werden klinische Blutuntersuchungen vor dem Hintergrund der Behandlung mit Eisenpräparaten durchgeführt. Bei wirkungsloser Therapie und schwerer Anämie ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt, um die Resistenz gegenüber Eisenpräparaten und der Behandlung zu bestimmen.

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