Symptomatische Anämie
Zuletzt überprüft: 20.11.2021
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Die Entwicklung einer Anämie ist mit einer Anzahl von pathologischen Zuständen möglich, die scheinbar nicht mit dem hämatopoetischen System zusammenhängen. Diagnostische Schwierigkeiten treten in der Regel nicht auf, wenn die Grunderkrankung bekannt ist und das Anämiesyndrom im klinischen Bild nicht überwiegt. Die Bedeutung der symptomatischen (sekundären) Anämie wird durch ihre relative Häufigkeit in der Pädiatrie und die mögliche Resistenz gegenüber der Therapie erklärt. Die häufigste symptomatische Anämie wird bei chronischen Infektionen, systemischen Bindegewebserkrankungen, Lebererkrankungen, endokrinen Erkrankungen, chronischem Nierenversagen, Tumoren beobachtet.
Anämie bei chronischen Entzündungsprozessen, Infektionen
Die häufigsten sind mit eitrig-entzündlichen Prozessen, Protozoeninfektionen, HIV-Infektion. Es wurde festgestellt, dass Hämoglobin bei jeder chronischen Infektion, die länger als 1 Monat anhielt, auf 110-90 g / l abnahm.
Bei der Entstehung der Anämie sind mehrere Faktoren wichtig:
- Blockade des Eisenübergangs von retikuloendothelialen Zellen zu Knochenmarkerythroblasten;
- Eine Erhöhung der Eisenkosten für die Synthese eisenhaltiger Enzyme und entsprechend eine Abnahme der Eisenmenge zur Hämoglobinsynthese;
- Verkürzung der Lebensdauer von Erythrozyten, verursacht durch erhöhte Aktivität von Zellen des retikuloendothelialen Systems;
- Verletzung der Erythropoietin-Freisetzung als Reaktion auf Anämie bei chronischer Entzündung und in der Folge Reduktion der Erythropoese;
- Reduzierung der Eisenaufnahme bei Fieber.
Je nach Dauer der chronischen Entzündung nachgewiesen normochrome normozytäre Anämie, selten hypochromen normozytäre Anämie und sehr hohe Dauer der Krankheit - hypochromen mikrozytäre Anämie. Morphologische Zeichen der Anämie sind unspezifisch. Anisozytose findet sich im Blutausstrich. Biochemisch wird bei normalem oder erhöhtem Eisenspiegel im Knochenmark und retikuloendothelialen System eine Abnahme der Serum-Eisen- und Eisen-Bindungskapazität von Serum beobachtet. Die Differentialdiagnose von Eisenmangelanämie wahr macht Ferritin: der sekundäre hypochromen Anämien Ferritin normaler oder erhöht (Ferritin - akute Phase Entzündungsprotein) mit ihrer wahren Eisenmangel Ferritin niedrig.
Die Behandlung zielt darauf ab, die zugrunde liegende Krankheit zu stoppen. Eisenpräparate werden bei Patienten mit niedrigem Serumeisenspiegel verschrieben. Zur Behandlung von Vitaminen (besonders Gruppe B). Bei Patienten mit AIDS, die ein zirrhotisches Niveau von Erythropoietin haben, kann ihre Verabreichung in großen Dosen Anämie korrigieren.
Akute Infektionen, insbesondere Virusinfektionen, können eine selektive transiente Erythroblastopnoe oder eine vorübergehende Aplasie des Knochenmarks verursachen. Parvovirus B19 ist die Ursache für die Entstehung von Istoregenerativen Krisen bei Patienten mit hämolytischer Anämie.
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Anämie bei systemischen Bindegewebserkrankungen
In der Literatur wird Anämie bei etwa 40% der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis beobachtet. Die Hauptursache für die Entwicklung einer Anämie ist eine unzureichende kompensatorische Reaktion des Knochenmarks aufgrund einer gestörten Sekretion von Erythropoietin. Weitere Faktoren sind anemizatsii Entwicklung von Eisenmangel durch latente Dauerblutungen durch den Darm verursacht, während nichtsteroidalen Antiphlogistika und Folat Erschöpfung der Reserven (Bedarf an Folsäure erhöht aufgrund der Zellproliferation) nehmen. Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes kann zusätzlich eine autoimmunhämolytische Anämie und eine Anämie aufgrund von Nierenversagen auftreten.
Anämie ist in der Regel normochrome normozytäre, manchmal hypochrome mikrozytäre. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration von Hämoglobin und ESR - je höher der ESR, desto niedriger der Hämoglobinspiegel. Der Eisengehalt im Serum ist niedrig, die Eisenbindungsfähigkeit ist ebenfalls niedrig.
Eisentherapie in der aktiven Phase kann bei Kindern jünger als 3 Jahre alt wirksam sein, da sie häufig bereits vorhandenen Eisenmangel haben, sowie bei Patienten mit sehr niedrigem Serum-Eisen und einem niedrigen Koeffizienten der Transferrin-Sättigung mit Eisen. Die Verringerung der Aktivität der Krankheit unter dem Einfluss der pathogenetischen Therapie führt zu einem schnellen Anstieg des Serumeisens und einem Anstieg des Eisentransports in das Knochenmark. Den Patienten kann eine Therapie mit Erythropoietin verordnet werden, aber Patienten benötigen große Dosen von Erythropoietin, und selbst eine hohe Dosis zeigt ein unterschiedliches Ausmaß an Ansprechen. Es wurde gefunden, dass je höher das Niveau des basalen Erythropoietins, das im Plasma des Patienten zirkuliert, die Wirksamkeit der Erythropoietin-Therapie geringer ist.
Die sekundäre autoimmunhämolytische Anämie bei Patienten mit systemischen Bindegewebserkrankungen wird häufig bei der Behandlung der Grunderkrankung gestoppt. Die erste Stufe der Behandlung ist Kortikosteroid-Therapie und, falls erforderlich, Splenektomie. Mit Hämolysestabilität werden Zytostatika (Cyclophosphamid, Azathioprin), Cyclosporin A, große Dosen von Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung zu diesen Therapien hinzugefügt. Um den Titer von Antikörpern schnell zu reduzieren, kann eine Plasmapherese verwendet werden.
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Anämie bei Lebererkrankungen
Bei Leberzirrhose bei Patienten mit portal Hypertension Syndrom, ist die Entwicklung der Anämie aufgrund von Eisenmangel aufgrund periodischen Blutverlustes aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens und Hypersplenismus. Zirrhose kann von einer "Sarkoidose Anämie" mit der Fragmentierung der Erythrozyten begleitet werden. Die Hypoproteinämie verschlimmert die Anämie aufgrund des erhöhten Plasmavolumens.
Bei der Wilson-Konovalov-Krankheit ist eine chronische hämolytische Anämie aufgrund der Akkumulation von Kupfer in Erythrozyten möglich.
Wenn Virushepatitis aplastische Anämie entwickeln kann.
Bei einigen Patienten ist Folsäuremangel möglich. Das Niveau von Vitamin B 12 bei schweren Lebererkrankungen ist pathologisch erhöht, da das Vitamin aus den Hepatozyten "austritt".
Die Behandlung der Anämie ist symptomatisch und hängt von dem Hauptmechanismus seiner Entwicklung ab - der Eisenmangel, folat ua; operative Behandlung bei dem Syndrom der portalen Hypertension.
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Anämie in der endokrinen Pathologie
Anämie oft mit Hypothyreose (angeborene n erworben) diagnostiziert wird, verursacht eine verminderte Produktion von Erythropoietin. Die meisten Anämie normochrome normozytäre können hypochromen sein aufgrund von Eisenmangel kann aus einem Verstoß gegen seine Saug Hypothyreose oder hyperchromen makrozytären wegen Mangel an Vitamin B resultierenden 12, die gegen Zellen gerichtet aufgrund der schädigenden Wirkung von Antikörpern entwickeln nicht nur die Schilddrüse, aber Belegzellen Magen, was zu einem Mangel an Vitamin B 12 führt. Thyroxin Ersatztherapie führt zu einer Verbesserung und schrittweise Normalisierung der hämatologischen Parameter, auf die Aussage verschreiben Eisen und Vitaminpräparate in 12
Die Entwicklung von Anämie ist möglich mit Thyreotoxikose, chronische Insuffizienz der Nebennierenrinde, Hypopituitar-Tarizm.
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Anämie bei chronischem Nierenversagen
Chronisches Nierenversagen (CRF) ist ein Syndrom, das durch den irreversiblen Tod von Nephronen aufgrund einer primären oder sekundären Nierenerkrankung verursacht wird.
Mit Verlust Nephronmasse funktionierender tritt einen fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion, einschließlich verringerte Produktion von Erythropoietin. Anämie bei Patienten mit chronischem durch Abnahme vorzugsweise Erythropoietin-Synthese verursacht Nierenversagen. Es wird festgestellt, dass die Fähigkeit der Nieren reduziert Erythropoietin zu entwickeln, deckt sich im Allgemeinen mit dem Aufkommen azotemia Anämie auf dem Niveau von Kreatinin 0,18-0,45 mmol / l entwickelt und die Schwere korreliert mit der Schwere der azotemia. Mit dem Fortschreiten der Niereninsuffizienz und Urämie Komplikation trat Software Hämodialyse (Blutverlust, Hämolyse, Gleichgewichtsstörungen Eisen, Kalzium, Phosphor, Urämietoxine Wirkung und so weiter.), Die kompliziert und individualisiert die Pathogenese der Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz und verschärft seine Schwere.
Anämie ist in der Regel normochrome Normozytose; der Hämoglobinspiegel kann auf 50-80 g / l reduziert werden; wenn es einen Mangel an Eisen - hypochrome Mikrozirkulation gibt.
Behandlung mit rekombinantem humanem eritropoetnnom (Epokrin, Recormon) durchgeführt, die das Vorhandensein von Anämie als Patienten verschreiben, jedoch in der Notwendigkeit der Dialyse und späten Stadien der chronischen Niereninsuffizienz. Falls erforderlich, Eisenpräparate, Folsäure, Ascorbinsäure, Vitamin B - Komplex (B ernennen 1, B 6, B 12 ), anabole Steroide. Bluttransfusionen werden hauptsächlich zur Notfallkorrektur der progressiven schweren Anämie (Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 60 g / l) durchgeführt, z. B. Bei massiven Blutungen. Die Wirkung der Bluttransfusion ist nur vorübergehend, eine weitere konservative Therapie ist erforderlich.
Anämie mit Krebs
Bei bösartigen Erkrankungen entwickeln sich folgende Ursachen für Anämie:
- Hämorrhagischer Status
- Mangelzustände
- Dyserothyrotytische Anämie
- Anämie ähnlich der bei chronischen Entzündungen beobachteten;
- sideroblastische Anämie
- erythroide Hypoplasie
- Hämodulation
- Hämolyse
- Leukoerythroblastenanämie und Knochenmarksinfiltration
- Behandlung mit Zytostatika.
Bei Patienten mit Lymphom oder Lymphogranulomatose wird eine refraktäre hypochrome Anämie beschrieben, die durch biochemische und morphologische Zeichen eines Eisenmangels gekennzeichnet ist, aber nicht mit Eisenpräparaten behandelt werden kann. Es wurde festgestellt, dass Eisen aus dem retikuloendothelialen System, das an dem pathologischen Prozess beteiligt ist, nicht in das Plasma übertragen wird.
Metastasierung von Tumoren im Knochenmark - metastasiert oft auf das Knochenmark Neuroblastom, Retinoblastom und weniger Rhabdomyosarkom, Lymphosarkom. 5% der Patienten mit Hodgkin-Krankheit zeigt Infiltration im Knochenmark. Infiltration des Knochenmarks kann bei leykoeritroblastnoy Anämie, übernehmen, die durch die Anwesenheit gekennzeichnet ist mielotsitovi nukleierten Erythroidzellen Retikulozytose und später - Thrombozytopenie und Neutropenie, Panzytopenie dh. Leykoeritroblastnaya Blutbild aufgrund der Tatsache, dass der Knochenmarksinfiltration extramedullären Erythropoese auftritt, was im peripheren Blut ausgestoßen frühe myeloischen und erythroiden Zellen. Trotz der Tatsache, dass Anämie in der Regel vorhanden ist, kann es in den frühen Stadien fehlen.
Die Behandlung der Anämie, zusätzlich zu der vorübergehenden Wirkung der Transfusion, ist nicht sehr erfolgreich, wenn der Hauptprozess nicht beendet werden kann. Es ist möglich, Erythropoietin zu verwenden.
Frühgeborene mit Anämie während des Zeitraums der klinischen und hämatologischen Veränderungen sollten mindestens einmal pro Woche mit der Kontrolle des klinischen Bluttests alle 10-14 Tage vom Arzt vor dem Hintergrund der Eisentherapie beobachtet werden. Bei unwirksamer Therapie und bei schwerer Anämie ist eine Hospitalisierung indiziert, um die Refraktärität der Eisenpräparate und -behandlung zu klären.