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Symptome von Mittelhirnläsionen

Facharzt des Artikels

Neurologe, Epileptologe
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 06.07.2025

Das Dach des Mittelhirns wird von der Tectum Lamina gebildet, die Basis bilden die Hirnstiele und im mittleren Teil befinden sich die Kerne des Mittelhirns.

Der dorsale Teil (Dach) des Mittelhirns befindet sich hinter dem Aquaeductus cerebri und wird durch die Dachplatte dargestellt. Er besitzt zwei Colliculi superiores und inferiores. Die Colliculi inferiores sind einfacher aufgebaut und bestehen aus mittelgroßen Neuronen. Diese Colliculi ermöglichen das Hören und komplexe Reflexe als Reaktion auf Hörreize.

Die Colliculi superiores sind komplexer organisiert. Sie führen automatische Reaktionen im Zusammenhang mit der Sehfunktion aus, d. h. sie sind an der Umsetzung unbedingter Reflexe als Reaktion auf visuelle Reize (Blinzeln, Kopfschütteln usw.) beteiligt – den Starterreflexen. Darüber hinaus koordinieren sie Rumpfbewegungen, Gesichtsreaktionen, Augenbewegungen, Kopfbewegungen usw. als Reaktion auf visuelle Reize. Diese Reflexreaktionen werden vom Tractus tectospinalis bereitgestellt, der in den Colliculi superiores entspringt.

Unterhalb der Dachplatte befindet sich der Aquaeductus cerebri, der von einer Schicht der Formatio reticularis umgeben ist.

Die Hirnstiele sind dichte Stränge weißer Substanz (absteigende Bahnen) und lassen sich grob in drei Teile unterteilen: äußere, mittlere und innere. Die Fasern der okzipital-temporal-pontinen und frontal-pontinen Bahnen verlaufen außen und gelangen dann zum Kleinhirn. Die Fasern des Pyramidensystems (kortikonukleäre und kortikospinale Bahnen) verlaufen durch den mittleren Teil des Hirnstiels. Die Fasern, die die Gesichts- und Zungenmuskulatur innervieren, liegen medial, die Muskeln der unteren Extremitäten lateral und die Muskeln der oberen Extremitäten in der Mitte. An der Grenze der Brückenstiele zum Tegmentum befindet sich der Kern der Substantia nigra, der plattenförmig auf den leitenden Bahnen liegt. Zwischen dem Dach des Mittelhirns und der Substantia nigra befinden sich der rote Kern, die Kerne des Nervus oculomotorius und des Nervus trochlearis, der Fasciculus longitudinalis medialis und die mediale Schleife. Zwei Faserbündel des Fasciculus longitudinalis medialis befinden sich paramedial am Boden des Aquaeductus cerebri. Auf gleicher Höhe, weiter außen, liegen die Kerne des Nervus oculomotorius (auf Höhe der Colliculi superiores) und des Nervus trochlearis (auf Höhe der Colliculi inferiores). Der rote Kern befindet sich zwischen diesen Kernen und dem Fasciculus longitudinalis medialis einerseits und der schwarzen Substanz andererseits. Im lateralen Teil des Mittelhirns verlaufen afferente Fasern - die mediale Schleife (bestehend aus Fasern des Tractus bulbothalamicus). Es leitet Impulse tiefer Sensibilität von den dünnen und keilförmigen Kernen der Medulla oblongata und dem Tractus spinothalamicus – Leitern oberflächlicher Sensibilität. Im vorderen Teil des Mittelhirns, auf Höhe der Colliculi superiores, sind die Kerne des Fasciculus longitudinalis medialis lokalisiert.

Wenn die Kerne oder Wurzeln des Nervus oculomotorius beschädigt sind, entwickelt sich eine äußere und innere totale Ophthalmoplegie; Nervus trochlearis - Strabismus convergens, Diplopie beim Blick nach unten, vertikaler Nystagmus (spontaner vertikaler Nystagmus - Bobbing-Syndrom), Koordinationsstörungen der Augenbewegungen, Ophthalmoplegie, horizontaler Nystagmus, Nothnagel-Syndrom (Gleichgewichts- und Hörstörungen, Lähmung der Augenmuskulatur, choreatische Hyperkinesis), Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen, Kleinhirnstörungen, Dezerebrationsstarre (verbunden mit einer Schädigung der Zentren des Mittelhirns, die den Muskeltonus unterhalb des roten Kerns regulieren).

Porto-Syndrom: vertikale Blickparese, beeinträchtigte Konvergenz der Augäpfel, teilweise beidseitige Ptosis der Augenlider; horizontale Bewegungen der Augäpfel sind nicht eingeschränkt; das Syndrom wird bei einer Schädigung der oberen Colliculi des Mittelhirndachs und bei einem Tumor der Zirbeldrüse beobachtet.

Red-Nucleus-Syndrom: Intentionshemitremor, Hemihyperkinesis; Claude-Syndrom (inferiores Red-Nucleus-Syndrom): Schädigung des Nervus oculomotorius (Ptosis, Strabismus divergens, Mydriasis) auf der Seite der Läsion; Intentionshemitremor, Hemiataxie und Muskelhypotonie – auf der gegenüberliegenden Seite.

Foix-Syndrom (Syndrom des oberen roten Kerns): Intentionshemitremor, Hemihyperkinesis.

Substantia-nigra-Syndrom: plastische Muskelhypertonie, akinetisch-rigides Syndrom auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite.

Tegmentales Syndrom: auf der Seite der Läsion – Ataxie, Claude-Bernard-Horner-Syndrom, Tremor, Myoklonus, auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite – Hemihypästhesie, Störungen der Quadrigeminalreflexe (schnelle Orientierungsbewegungen als Reaktion auf unerwartete visuelle und akustische Reize – Starterreflexe).

Weber-Syndrom: periphere Lähmung des Nervus oculomotorius auf der Seite der Läsion und Hemiparese (Hemiplegie) auf der gegenüberliegenden Seite; die Läsion befindet sich an der Basis des Hirnstiels und unterbricht das Pyramidenbündel und die Fasern des Nervus oculomotorius.

Benedict-Syndrom: Lähmung des Nervus oculomotorius auf der Seite der Läsion (Ptosis, Strabismus divergens, Mydriasis), Intentionstremor und athetoide Bewegungen der Gliedmaßen auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite; die Läsion schädigt die Fasern des Nervus oculomotorius, den Nucleus ruber und die ihn erreichenden Kleinhirnleiter des Tractus dentatus ruber.

Wenn eine Hälfte der Brücke beschädigt ist, entwickeln sich die folgenden abwechselnden Syndrome.

Miikr-Gubler-Juble-Syndrom: periphere Lähmung der Gesichtsmuskulatur auf der Seite der Läsion und Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite; die Läsion befindet sich an der Basis des unteren Teils der Brücke, der Kern des N. facialis und der Fasciculus pyramidalis sind betroffen.

Foville-Syndrom: periphere Lähmung der Gesichtsmuskulatur und des äußeren geraden Augenmuskels (Strabismus convergens) auf der betroffenen Seite, Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite; dieses Syndrom tritt auf, wenn der untere Teil der Brückenbasis betroffen ist; der Pyramidenbündel, der Kern des Gesichtsnervs und die Axone der Zellen des Kerns des Abduzensnervs sind betroffen.

Gasperipe-Syndrom: periphere Lähmung des Abduzens, des Gesichtsnervs, Hörverlust, Hypästhesie im Bereich des Trigeminusnervs auf der Seite der Läsion und Reizleitungshemianästhesie auf der Gegenseite; entwickelt sich bei einer einseitigen Läsion des Pons tegmentum.

Brissot-Sicard-Syndrom: Spasmus der Gesichtsmuskulatur auf der betroffenen Seite (Hemispasmus der Gesichtsmuskulatur durch Reizung des Gesichtsnervenkerns) und spastische Hemiparese auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite (Läsionen des Pyramidensystems).

Raymond-Sestang-Syndrom: Lähmung durch kombinierte Schädigung des Fasciculus longitudinalis medialis und des pontinen Blickzentrums, des mittleren Kleinhirnstiels, des Lemniscus medialis und der Pyramidenbahn; Blickparese in Richtung der Läsion, Ataxie, choreoathetoide Hyperkinesis auf der Seite der Läsion; kontralateral – spastische Hemiparese und Hemianästhesie.

Grene-Syndrom: auf der Seite der Läsion - Verlust der oberflächlichen Sensibilität im Gesicht entsprechend dem segmentalen Typ; kontralateral - Hemianästhesie der oberflächlichen Sensibilität an Rumpf und Gliedmaßen (Läsion des Kerns des fünften Hirnnervenpaares und des Tractus spinothalamicus).

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