Symptome einer infektiösen Endokarditis

Eine infektiöse Endokarditis hat lokale und systemische Symptome.

Zu den lokalen Veränderungen einer infektiösen Endokarditis zählen die Bildung von Myokardabszessen mit Gewebezerstörung und (gelegentlich) Reizleitungsstörungen (meist mit Abszessen des inferioren Septums). Eine schwere Klappeninsuffizienz kann plötzlich auftreten und zu Herzversagen und Tod führen (meist mit Beteiligung der Mitral- oder Aortenklappe). Eine Aortitis kann durch Kontaktübertragung der Infektion entstehen. Infektionen von künstlichen Herzklappen können zu Anulusabszessen, Vegetationen mit Obstruktion, Myokardabszessen und mykotischen Aneurysmen führen, die sich mit Klappenobstruktion, Dissektion und Reizleitungsstörungen manifestieren.

Systemische Symptome einer infektiösen Endokarditis sind in erster Linie auf Embolien infizierten Materials aus der Herzklappe und, vor allem bei chronischen Infektionen, auf immunvermittelte Reaktionen zurückzuführen. Rechtsseitige Läsionen verursachen in der Regel infizierte Lungenembolien, die zu Lungeninfarkt, Pneumonie oder Empyem führen können. Linksseitige Läsionen können jedes Organ, insbesondere Nieren, Milz und das zentrale Nervensystem, embolisieren. Mykotische Aneurysmen können sich in jeder größeren Arterie bilden. Haut- und Netzhautembolien sind häufig. Eine diffuse Glomerulonephritis kann durch Ablagerung von Immunkomplexen entstehen.

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Klassifikation der infektiösen Endokarditis

Eine infektiöse Endokarditis kann einen asymptomatischen, subakuten, akuten Verlauf sowie einen fulminanten Verlauf mit hoher Wahrscheinlichkeit einer schnellen Dekompensation haben.

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Subakute infektiöse Endokarditis

Obwohl diese Erkrankung schwerwiegend ist, verläuft sie meist asymptomatisch und schreitet langsam (über Wochen oder Monate) voran. Oftmals wird die Infektionsquelle oder Eintrittspforte nicht erkannt. PIE wird meist durch Streptokokken (insbesondere S. viridans, mikroaerophile, anaerobe und nicht-enterokokkale Streptokokken der Gruppe D sowie Enterokokken) verursacht, seltener durch Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis und Haemophilus influenzae. PIE entwickelt sich häufig an veränderten Herzklappen nach asymptomatischer Bakteriämie aufgrund von Parodontitis, Infektionen des Gastrointestinaltrakts und des Urogenitalsystems.

Akute infektiöse Endokarditis (AIE)

Die AIE entwickelt sich meist plötzlich und schreitet rasch fort (innerhalb weniger Tage). Die Infektionsquelle oder Eintrittspforte ist oft offensichtlich. Bei virulenten Bakterien oder massiver Bakteriämie können normale Herzklappen betroffen sein. Die AIE wird meist durch Staphylococcus aureus, hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken oder Gonokokken verursacht.

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Endokarditis durch künstliche Herzklappen (PVE)

Sie entwickelt sich bei 2–3 % der Patienten innerhalb eines Jahres nach Klappenersatz, danach bei 0,5 % pro Jahr. Sie tritt häufiger nach Aortenklappenersatz als nach Mitralklappenersatz auf und betrifft mechanische und bioprothetische Klappen gleichermaßen. Frühe Infektionen (weniger als 2 Monate nach der Operation) werden hauptsächlich durch Kontamination während der Operation mit antibiotikaresistenten Bakterien (z. B. Staphylococcus epidermidis, Diphtheroide, Darmbakterien, Candida-Pilze, Aspergillen) verursacht. Spätinfektionen werden hauptsächlich durch Infektionen mit Mikroorganismen geringer Virulenz während der Operation oder durch vorübergehende asymptomatische Bakteriämie verursacht. Die am häufigsten nachgewiesenen Bakterien sind Streptokokken, Staphylococcus epidermidis, Diphtheroide, gramnegative Stäbchen, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetem comitans und Cardiobacterium hominis.

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Subakute infektiöse Endokarditis

Die Symptome sind zunächst vage: leichtes Fieber (< 39 °C), Nachtschweiß, Müdigkeit, Unwohlsein und Gewichtsverlust. Erkältungsähnliche Symptome und Arthralgie können auftreten. Manifestationen einer Klappeninsuffizienz können der erste Befund sein. Bis zu 15 % der Patienten haben zunächst Fieber oder Herzgeräusche, aber im Laufe der Zeit entwickeln fast alle beides. Die körperlichen Untersuchungsbefunde können normal sein oder Blässe, Fieber, Veränderungen eines bestehenden Herzgeräusches oder die Entwicklung eines neuen Regurgitationsgeräusches und einer Tachykardie umfassen.

Netzhautembolien können zu runden oder ovalen hämorrhagischen Netzhautläsionen mit einem kleinen weißen Zentrum (Roth-Flecken) führen. Hautmanifestationen umfassen Petechien (am oberen Rumpf, an der Bindehaut, den Schleimhäuten und den distalen Extremitäten), schmerzhafte erythematöse subkutane Knötchen an den Fingern (Osler-Knoten), entspannte hämorrhagische Flecken an den Handflächen oder Fußsohlen (Janeway-Zeichen) und Blutungen unter den Beinen. Etwa 35 % der Patienten weisen eine ZNS-Beteiligung auf, darunter vorübergehende ischämische Attacken, Schlaganfall, toxische Enzephalopathie und (bei Ruptur eines mykotischen ZNS-Aneurysmas) Hirnabszesse und Subarachnoidalblutungen. Nierenembolien können Schmerzen im Hemithorax und gelegentlich eine Makrohämaturie verursachen. Milzembolien können Schmerzen im linken Oberbauch verursachen. Eine lang anhaltende Infektion kann eine Splenomegalie oder Trommelschlegelfinger- und Zehenbildung verursachen.

Akute infektiöse Endokarditis und Endokarditis der künstlichen Herzklappe

Die Symptome ähneln denen einer PIE, der Verlauf ist jedoch schneller. Fast immer tritt anfänglich Fieber auf, was den Eindruck einer schweren Vergiftung erweckt; manchmal entwickelt sich ein septischer Schock. Herzgeräusche treten anfänglich bei etwa 50–80 % der Patienten auf, letztendlich bei über 90 %. Manchmal entwickelt sich eine eitrige Meningitis.

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Rechtsseitige Endokarditis

Septische Lungenembolien können Husten, pleuritische Brustschmerzen und gelegentlich Hämoptyse verursachen. Ein Regurgitationsgeräusch ist typisch für eine Trikuspidalinsuffizienz.