Verletzungen des Innenohrs: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Verletzungen des Innenohrs sind die Ursache des Labyrinthtraumatischen Syndroms, einer Reihe spezifischer Anzeichen von Funktionsstörungen der Schall- und Vestibularisanalyse, kombiniert mit möglichen allgemeinen und fokalen Hirnschädigungen. Das Labyrinthtraumatische Syndrom wird in akute und chronische Formen unterteilt, die mit direkten und indirekten Auswirkungen verschiedener traumatischer Faktoren auf die Rezeptorformationen des Ohrlabyrinths auftreten. In der Regel gehen Prellungen, Wunden und Explosionsverletzungen des Innenohrs mit ähnlichen Hirnschäden einher und können zu Recht als TBI klassifiziert werden. Das Labyrinthtraumatische Syndrom wird in akute und chronische Syndrome unterteilt.

Akutes labyrinthisches Trauma-Syndrom. Das akute labyrinthische Trauma-Syndrom ist eine Reihe von Anzeichen einer Beeinträchtigung der Hör- und Gleichgewichtsfunktionen, die auftreten, wenn das Ohrlabyrinth traumatischen Faktoren mechanischer oder physikalischer Natur ausgesetzt ist, deren Energie zu einer sofortigen Störung der Integrität der verletzten Strukturen auf anatomischer oder zellulärer, subzellulärer und molekularer Ebene führt.

Prellungen des Ohrlabyrinths. Unter einer Prellung des Ohrlabyrinths versteht man einen Komplex von Schäden an seinen Strukturen aufgrund von Gehirnerschütterungen, Blutergüssen und sekundärer Kompression der anatomischen Formationen des Innenohrs, die zum Auftreten von hypoxischen Ödemen oder Blutungen in diesen führen.

Pathogenese. Bei einer Prellung der Schläfenregion wird mechanische Energie direkt über Knochengewebe und Labyrinthflüssigkeit sowie indirekt über Hirngewebe auf das Ohrlabyrinth übertragen. Im letzteren Fall dient der Endolymphsack als Übertragungsglied, auf den eine hydrodynamische Welle übertragen wird, die sich retrograd zu den Endolymphräumen des Ohrlabyrinths ausbreitet. Von allen intrakraniellen Strukturen sind die Membran- und Rezeptorformationen des Innenohrs am empfindlichsten gegenüber mechanischen Traumata. Ihre Schädigung erfordert 100-mal weniger Energie als eine leichte Gehirnerschütterung. Häufig maskieren Anzeichen einer TBI akute cochleovestibuläre Symptome, die erst nach dem Erwachen des Betroffenen aus der Bewusstlosigkeit auftreten.

Wie bekannt ist, ist der primäre pathogenetische Mechanismus von TBI die pathologische Reaktion der Hirngefäße, die sich in ihrer Parese, erhöhter Durchlässigkeit, hämorrhagischen Phänomenen, venöser Stase und erhöhtem Venendruck sowie Hyperproduktion von Liquor cerebrospinalis äußert, was letztendlich zu akutem Hydrozephalus und Hirnödem führt. Da die Gefäße des Ohrlabyrinths Teil eines einzigen vaskulären Gehirnsystems sind, unterliegen sie grundsätzlich denselben pathologischen anatomischen und funktionellen Störungen wie die Gefäße des Gehirns. Bei einem mechanischen Trauma des Ohrlabyrinths kommt es zunächst zu einer Durchblutungsstörung, dann zu Veränderungen in der Produktion und chemischen Zusammensetzung der Peri- und Endolymphe, sowie zu Störungen ihrer Zirkulation und Resorption. Diese Phänomene erhöhen die Durchlässigkeit der hämatolabyrinthischen Barriere, stören den Elektrolythaushalt und führen zu Hydrozephalus.

Pathologische Anatomie. Eine Prellung des Ohrlabyrinths ist gekennzeichnet durch Blutungen im Gewebe und seinen flüssigen Medien, Rupturen und Risse seiner beweglichen Elemente (der Deckmembran des SpO, des Otolithen- und Cupulaapparats, der membranösen Gänge).

Die Symptome sind äußerst charakteristisch. Bei fehlenden Bewusstseinsstörungen klagt das Opfer über starken Schwindel, Übelkeit, Geräusche in einem oder beiden Ohren und im Kopf sowie die Illusion der Bewegung von Objekten im Gesichtsfeld. Objektive Symptome sind spontaner Nystagmus, Störungen der Koordinationstests, des statischen und dynamischen Gleichgewichts, Hörstörungen bis hin zum vollständigen Ausfall. Die Folgen des akuten labyrinthischen Trauma-Syndroms betreffen hauptsächlich die Hörfunktion, die je nach Schwere der Läsion lange anhalten oder sogar fortschreiten kann.

Die Diagnose wird anhand der Anamnese sowie des Vorhandenseins charakteristischer subjektiver und objektiver Symptome gestellt. Besonderes Augenmerk wird auf den Zustand des äußeren Gehörgangs und des Trommelfells (Vorhandensein oder Fehlen von Blutgerinnseln, Rupturen, Anzeichen einer Ohrtrockenheit) gelegt. Bei ausreichender Kommunikation (mündlich oder schriftlich) zwischen Betroffenem und Arzt werden neben Befragung und Untersuchung auch Funktionstests durchgeführt, um Anzeichen und Grad der Schädigung der auditorischen und vestibulären Geräte festzustellen. Alle medizinisch und rechtlich relevanten Untersuchungsdaten werden detailliert protokolliert. Der Grad der Hörschädigung wird mittels Live-Sprache, Stimmgabeltests (Weber- und Schwabach-Tests) und Schwellentonaudiometrie ermittelt. Der Zustand der Vestibularisfunktion wird mittels Tests auf spontane pathologische Vestibularisreaktionen und Tests zur Bewegungskoordination beurteilt. Alle Untersuchungen des Betroffenen werden schonend im Liegen durchgeführt. Provokative Vestibularistests werden in der akuten Phase des labyrinthischen Traumasyndroms nicht durchgeführt. Bei Blutungen aus dem äußeren Gehörgang ist die Durchführung einer Kalorienprobe und einer Ohrspülung strengstens verboten.

Die Behandlung des akuten Labyrinthtraumasyndroms umfasst weitgehend die gleichen Maßnahmen wie bei einem Schädel-Hirn-Trauma, vor allem Maßnahmen zur Vorbeugung von Hirnödemen und Vitalfunktionsstörungen. Bei Hämotympanon werden Vasokonstriktoren in die Nase verabreicht, um den Blutabfluss aus der Paukenhöhle durch die Tube humeri zu beschleunigen. Um einer Sekundärinfektion vorzubeugen, werden Sulfonamide und Antibiotika oral verabreicht.

Labyrinthische Störungen bei Schädelbasisfrakturen. Diese Art von Schädel-Hirn-Trauma tritt auf, wenn eine Person auf den Kopf fällt oder mit einem schweren Gegenstand auf den Hinterkopf oder die seitliche Oberfläche des Kopfes getroffen wird, manchmal auch bei Stürzen auf das Gesäß oder die Knie.

Pathologische Anatomie. Frakturen der Schädelbasis befinden sich am häufigsten in der mittleren Schädelgrube an den Verbindungslinien zwischen den Austrittsöffnungen der Hirnnerven. Die Schläfenbeinpyramide ist häufig in die Frakturlinie involviert, und dann treten Anzeichen eines labyrinthischen Traumasyndroms auf. Schläfenbeinfrakturen werden in Längs-, Quer- und Schrägfrakturen unterteilt.

Längsfrakturen machen 80 % aller Pyramidenfrakturen aus. Sie entstehen durch direkte Schläge auf die Schläfen- und Scheitelregion. Die Frakturlinie verläuft parallel zur Hauptachse der Pyramide und umfasst die mediale Wand der Paukenhöhle, in deren Bereich sich die seitlichen Abschnitte des Ohrlabyrinths und der horizontale Teil des Gesichtskanals befinden.

Eine Querfraktur entsteht durch Schläge auf die okzipitale und okzipito-parietale Schädelregion. Sie schädigt das Ohrlabyrinth und den äußeren Gehörgang, ohne die Wände des Mittelohrs zu beeinträchtigen.

Eine Schrägfraktur entsteht, wenn ein Schlag auf die Okzipitomastoidregion ausgeübt wird und das Innenohr, das Mittelohr, den Gesichtskanal und die Warzenhöhle beschädigt.

Seltener sind atypische Frakturen, deren Linien durch die Zonen des geringsten Widerstands der Knochen der Schädelbasis verlaufen, sowie Mikrofrakturen und Mikrorisse der knöchernen Kapsel des Labyrinths. Die Heilung des Knochengewebes des Schläfenbeins erfolgt durch die Bildung von neuem Knochengewebe entlang der Frakturlinie. Im knöchernen Labyrinth erfolgt die Heilung der Fraktur aufgrund des Fehlens des Periosts anders, nämlich durch die Entwicklung von Bindegewebe entlang der Frakturlinie, das mit Calciumsalzen imprägniert wird und Dehiszenzen bildet. Dieser Prozess ist besonders charakteristisch für Frakturen im Bereich des Promontoriums und der Labyrinthfenster, was unter geeigneten Umständen zum Eindringen von Infektionen in das Innenohr noch lange nach der Verletzung beiträgt.

Die Symptome hängen vom Schweregrad des Schädel-Hirn-Traumas (SHT), das allgemeine zerebrale und fokale neurologische Symptome verursacht, und von der Art der Schläfenbeinfraktur ab. Frühe Anzeichen einer Pyramidenfraktur sind Lähmungen des Gesichts- und Abduzensnervs, die selbst im komatösen Zustand des Betroffenen noch erkennbar sind. Eine unmittelbar nach der Verletzung auftretende Gesichtsnervenlähmung ist ein pathognomonisches Symptom einer Fraktur der Ohrlabyrinthkapsel. Eine Fazialisparese, die wenige Minuten nach der Verletzung und später auftritt, deutet meist auf ein Hämatom im Gesichtskanal hin. Verläuft die Frakturlinie der Schädelbasis über das runde oder ovale Fenster, kommt es zu einer Parese des zweiten bzw. dritten Trigeminusastes, die durch diese Öffnungen aus der Schädelhöhle austreten. Das Auftreten von blauen Flecken im Bereich des Warzenfortsatzes nach 4–6 Tagen, verursacht durch das Eindringen von hämolysiertem Blut aus den tieferen Teilen des Schläfenbeins, ist ebenfalls ein Hinweis auf eine Pyramidenfraktur.

Bei Längsfrakturen der Pyramide kommt es zu Rupturen des Trommelfells. Liegt keine Ruptur vor, kann sich Blut in der Paukenhöhle ansammeln, das bläulich-rot durch das Trommelfell scheint. Bei Rupturen des Trommelfells und einer Schädigung der Dura mater kommt es zu einer Ohrflüssigkeitsretention. Bei Längsfrakturen liegt das Ohrlabyrinth in der Regel nicht in der Frakturlinie. Bei Quer- und Schrägfrakturen werden sowohl die Cochlea als auch das knöcherne Labyrinth des Vestibularapparates zerstört, was zu einem vollständigen Funktionsausfall dieser Organe führt.

Bei einer Fraktur der Schläfenbeinpyramide werden verschiedene Varianten des klinischen Verlaufs beschrieben:

1. spontane Genesung mit einigen Resteffekten von Cochlea- und Vestibularisstörungen;
2. das Auftreten früher neurologischer Anzeichen einer Schädigung der Nerven des auditorisch-gesichtigen Bündels;
3. das Auftreten sekundärer infektiöser Komplikationen, die durch das Eindringen der Infektion in die Hirnhäute verursacht werden;
4. das Auftreten neurologischer Spätkomplikationen, die durch die Folgen organischer Läsionen der Hirnhäute und des Hirngewebes verursacht werden.

Der Tod wird meist durch frühe Komplikationen wie Koma, Hyperthermie, Hirnödem und Lähmungen der Atem- und Gefäßzentren verursacht. Kopfverletzungen führen häufig zu extraduralen Hämatomen, die durch Rupturen der Meningealarterien verursacht werden. Das Vorhandensein eines solchen Hämatoms wird durch das Gerard-Marchand-Symptom angezeigt – eine schmerzhafte Schwellung im temporoparietalen Bereich, verursacht durch eine Ruptur der mittleren Meningealarterie. Indikationen für eine Kraniotomie in diesem Stadium sind Anzeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks: Bradykardie, Bradypnoe, erhöhter arterieller Blutdruck, Mydriasis und fortschreitendes Nachlassen der Reflexaktivität.

Zu den Spätkomplikationen einer Fraktur der Schläfenbeinpyramide gehört das Eagleton-Syndrom, das mit einem isolierten Druckanstieg in der hinteren Schädelgrube (Hämatom) auftritt: Bei einer normalen Reaktion des seitlichen Bogengangs auf einen kalorischen Reiz fehlen die Reaktionen anderer Bogengänge auf diesen Reiz oder sind stark reduziert (nach J. Portmann (1956) kann ein kalorischer Nystagmus aus jedem Bogengang separat erzielt werden, indem der Kopf so positioniert wird, dass die Ebene des untersuchten Kanals mit der Wirkungsrichtung der Schwerkraft übereinstimmt).

Die Prognose für das Leben des Patienten und sekundäre nichttraumatische Restschäden werden durch die Schwere der TBI bestimmt. Was die Prognose für die Hörfunktion betrifft, ist diese in den ersten Stunden und Tagen nach der Verletzung fraglich und später vorsichtig, da eine Prellung selbst in Fällen, in denen das Labyrinth und der Hörnerv nicht in der Frakturlinie liegen, zu einem sehr schnellen Ausfall der Hörfunktion führen kann. Später, nach Monaten und Jahren, kann das verbleibende Hörvermögen aufgrund einer Atrophie des Hörnervs und der Haarzellen der SpO allmählich nachlassen. Die Vestibularisfunktion mit der Integrität des vestibulären Anteils des Nervus vestibulocochlearis und der entsprechenden Rezeptorstrukturen wird in 2–3 Wochen teilweise wiederhergestellt, und wenn sie aufgrund des kontralateralen Labyrinths beschädigt sind, in 1–2 Monaten. Die Insuffizienz der spezifischen Funktionen des Vestibularisanalysators bleibt jedoch jahrelang bestehen.

Behandlung. Patienten mit Frakturen der Schädelbasis und des Schläfenbeins werden insbesondere in einem neurochirurgischen oder neurologischen Krankenhaus untergebracht. Unter bestimmten Umständen können sie jedoch auch in der HNO-Abteilung behandelt werden, wo sie einer entsprechenden Behandlung unterzogen werden müssen. Strenge Bettruhe für mindestens 3 Wochen. Bei der Entwicklung eines traumatischen Schocks sowie von Atemwegs- und Herzerkrankungen werden Koffein, Strophanthin, Cordiamin, Adrenalin, Mesaton, Lobelia, Cytiton, Carbogen usw. verschrieben. Zur Bekämpfung von Hirnödemen werden Dehydratationsmittel eingesetzt (Magnesiumsulfat, Natriumchlorid, Glucose, Mercusal, Fonurit, Hypothiazid usw.).

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