Untersuchung der Hirnnerven. Paar XII: Zungenbeinnerv (N. hypoglossus)

Der Nervus hypoglossus innerviert die Zungenmuskulatur (mit Ausnahme des Musculus palatoglossus, der vom X-ten Hirnnervenpaar versorgt wird).

Inspektion

Die Untersuchung beginnt mit einer Untersuchung der Zunge in der Mundhöhle und wenn sie herausgestreckt ist. Auf das Vorhandensein von Atrophie und Faszikulationen wird geachtet. Faszikulationen sind wurmförmige, schnelle und unregelmäßige Zuckungen des Muskels. Eine Atrophie der Zunge äußert sich in einer Verringerung ihres Volumens sowie dem Vorhandensein von Rillen und Falten ihrer Schleimhaut. Faszikuläres Zucken in der Zunge weist auf eine Beteiligung des Nucleus hypoglossus am pathologischen Prozess hin. Eine einseitige Atrophie der Zungenmuskulatur wird normalerweise bei Tumor-, Gefäß- oder traumatischen Schäden am Stamm des Hypoglossusnervs auf oder unterhalb der Schädelbasis beobachtet; sie ist selten mit einem intramedullären Prozess verbunden. Eine bilaterale Atrophie tritt am häufigsten bei Motoneuron-Erkrankungen ( Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ) und Syringobulbie auf. Um die Funktion der Zungenmuskulatur zu beurteilen, wird der Patient gebeten, die Zunge herauszustrecken.

Normalerweise zeigt der Patient die Zunge leicht; beim Herausstrecken befindet sie sich entlang der Mittellinie. Eine Parese der Muskeln einer Zungenhälfte führt zu einer Abweichung zur schwachen Seite (d. h. der Genioglossus der gesunden Seite drückt die Zunge in Richtung der paretischen Muskeln). Die Zunge weicht immer zur schwachen Seite ab, unabhängig davon, welche Art von Läsion – supranukleär oder nukleär – die Ursache für die Schwäche des Zungenmuskels ist. Es ist darauf zu achten, dass die Abweichung der Zunge real und nicht eingebildet ist.

Bei Gesichtsasymmetrie aufgrund einseitiger Schwäche der Gesichtsmuskulatur kann der falsche Eindruck einer Zungenabweichung entstehen. Der Patient wird gebeten, schnelle Zungenbewegungen von einer Seite zur anderen auszuführen. Ist die Zungenschwäche nicht ganz offensichtlich, wird der Patient gebeten, die Zunge auf die Innenseite der Wange zu drücken. Die Kraft der Zunge wird durch Gegensteuern gegen diese Bewegung beurteilt. Die Kraft des Zungendrucks auf die Innenseite der rechten Wange spiegelt die Kraft des linken M. genioglossus wider und umgekehrt. Der Patient wird dann gebeten, Silben mit frontalen Linguallauten auszusprechen (z. B. „la-la-la“). Bei einer Schwäche des Zungenmuskels kann der Patient sie nicht deutlich aussprechen. Um eine leichte Dysarthrie festzustellen, wird der Patient gebeten, komplexe Sätze zu wiederholen, wie etwa „Verwaltungsexperiment“, „episodischer Assistent“, „große rote Trauben reifen auf dem Berg Ararat“ usw.

Eine kombinierte Schädigung der Kerne, Wurzeln oder Stämme der Hirnnervenpaare IX, X, XI und XII führt zur Entwicklung einer Bulbärparalyse oder -parese. Klinische Manifestationen einer Bulbärparalyse sind Dysphagie (Schluckbeschwerden und Würgen beim Essen aufgrund einer Lähmung der Rachen- und Kehldeckelmuskulatur ); Nasolalie (nasale Stimme in Verbindung mit einer Lähmung der weichen Gaumenmuskulatur); Dysphonie (Verlust der Klangfülle der Stimme aufgrund einer Lähmung der Muskeln, die an der Verengung/Erweiterung der Stimmritze und der Anspannung/Entspannung der Stimmbänder beteiligt sind); Dysarthrie (Parese der Muskeln, die eine korrekte Artikulation gewährleisten); Atrophie und Faszikulationen der Zungenmuskulatur; Nachlassen des Gaumen-, Rachen- und Hustenreflexes; Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen; manchmal schlaffe Lähmung des Musculus sternocleidomastoideus und des Trapezmuskels.

Die Nerven IX, X und XI verlassen gemeinsam die Schädelhöhle durch das Foramen jugulare. Daher tritt eine einseitige Bulbärparalyse meist auf, wenn diese Hirnnerven von einem Tumor betroffen sind. Eine beidseitige Bulbärparalyse kann durch Poliomyelitis und andere Neuroinfektionen, ALS, Kennedy-Bulbospinale Amyotrophie oder toxische Polyneuropathie (Diphtherie, paraneoplastische Erkrankung, GBS usw.) verursacht werden. Schäden an neuromuskulären Synapsen bei Myasthenie oder Muskelerkrankungen bei einigen Myopathien können die gleichen Störungen der bulbären Motorik verursachen wie bei der Bulbärparalyse.

Die Pseudobulbärparalyse, die sich bei beidseitiger Schädigung des oberen Motoneurons der kortikonukleären Bahnen entwickelt, ist von der Bulbärparalyse zu unterscheiden, die das untere Motoneuron (die Kerne der Hirnnerven oder deren Fasern) betrifft. Die Pseudobulbärparalyse ist eine kombinierte Funktionsstörung der Hirnnervenpaare IX, X, XII, die durch eine beidseitige Schädigung der zu ihren Kernen führenden kortikonukleären Bahnen verursacht wird. Das klinische Bild ähnelt den Manifestationen des Bulbärsyndroms und umfasst Dysphagie, nasale Sprache, Dysphonie und Dysarthrie. Beim Pseudobulbärsyndrom bleiben im Gegensatz zum Bulbärsyndrom der Rachen-, Gaumen- und Hustenreflex erhalten; Reflexe des oralen Automatismus treten auf, der Mandibularreflex nimmt zu; es kommt zu forciertem Weinen oder Lachen (unkontrollierte emotionale Reaktionen), Hypotrophie und Faszikulationen der Zungenmuskulatur fehlen.