Angina pectoris-Variante (Prinzmetal-Angina)

Angina pectoris entsteht durch einen erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf („sekundäre Angina“). In diesem Fall sind die betroffenen Koronararterien nicht in der Lage, den koronaren Blutfluss ausreichend zu erhöhen. Spontane Angina pectoris tritt in Ruhe auf, ohne dass Herzfrequenz und Blutdruck ansteigen. Ursache der spontanen Angina pectoris ist eine primäre Abnahme des koronaren Blutflusses aufgrund eines Krampfes der Koronararterie. Daher wird sie oft als „vasospastische“ Angina pectoris bezeichnet. Weitere Synonyme für spontane Angina pectoris: „Varianten-Angina“, „Sonderform der Angina pectoris“.

Die Diagnose einer spontanen Angina pectoris ist wesentlich schwieriger zu stellen als die einer Belastungsangina pectoris. Das wichtigste Anzeichen fehlt – der Zusammenhang mit körperlicher Anstrengung. Es müssen lediglich Art, Lokalisation und Dauer der Anfälle, das Vorhandensein anderer klinischer Manifestationen oder Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit berücksichtigt werden. Die lindernde und prophylaktische Wirkung von Nitraten und Calciumantagonisten ist von großer diagnostischer Bedeutung.

Für die Diagnose einer spontanen Angina pectoris ist die EKG-Aufzeichnung während eines Anfalls von großer Bedeutung. Das klassische Anzeichen einer spontanen Angina pectoris ist eine vorübergehende ST-Strecken-Hebung im EKG. Die Aufzeichnung vorübergehender EKG-Veränderungen während eines Angina-Pectoris-Anfalls in Ruhe erhöht ebenfalls die Zuverlässigkeit der Diagnose einer spontanen Angina pectoris. Liegen während der Anfälle keine EKG-Veränderungen vor, bleibt die Diagnose einer spontanen Angina pectoris mutmaßlich oder sogar zweifelhaft.

Die klassische Variante der spontanen Angina pectoris ist die Prinzmetal-Angina (Variantenangina). Bei Patienten mit Angina pectoris, die von Prinzmetal (1959) beschrieben wurden, traten Angina-Anfälle in Ruhe auf, sie hatten keine Angina pectoris bei Anstrengung. Sie hatten eine „isolierte“ spontane Angina pectoris. Anfälle der Prinzmetal-Angina treten in der Regel nachts oder frühmorgens zur gleichen Zeit (von 1 bis 8 Uhr) auf. Die Anfälle dauern in der Regel länger als bei Angina pectoris bei Anstrengung (oft 5 bis 15 Minuten). Während der Anfälle zeichnet das EKG einen Anstieg des ST-Segments auf.

Während eines Angina-pectoris-Anfalls wird in den Ableitungen II, III, aVF eine stark ausgeprägte Hebung der ST-Strecke beobachtet. In den Ableitungen I, aVL, V1-V4 wird eine reziproke Senkung der ST-Strecke festgestellt.

Nach strengen Kriterien umfasst die Variante der Angina pectoris nur Fälle von Ruheangina, die von einer ST-Strecken-Hebung begleitet werden. Zusätzlich zur ST-Strecken-Hebung treten bei manchen Patienten während eines Anfalls erhebliche Rhythmusstörungen, vergrößerte R-Zacken und vorübergehende Q-Zacken auf.

Bei der Variante der Angina pectoris handelt es sich um eine Angina pectoris, die als Folge eines Arterienspasmus auftritt (Prinzmetal-Angina).

Ursachen der Variante Angina

Prinzmetal vermutete erstmals, dass spontane Angina pectoris durch einen Koronarspasmus verursacht wird. Dies wurde in nachfolgenden Studien bestätigt. Die Entwicklung eines Koronarspasmus wird durch eine Koronarangiographie visualisiert. Ursache der Spasmen ist eine lokalisierte endotheliale Dysfunktion mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber vasokonstriktorischen Effekten. 70–90 % der Patienten mit spontaner Angina pectoris sind Männer. Es wurde festgestellt, dass unter den Patienten mit spontaner Angina pectoris viele starke Raucher sind.

Zahlreiche nachfolgende Studien haben zudem gezeigt, dass Patienten mit isolierter („reiner“) spontaner Angina pectoris sehr selten sind und weniger als 5 % aller Angina-Patienten ausmachen. Man kann über 10 Jahre arbeiten, ohne einen einzigen Patienten mit Prinzmetal-Angina zu treffen. Nur in Japan wurde eine sehr hohe Inzidenz spontaner Angina pectoris verzeichnet – bis zu 20–30 %. Derzeit ist die Inzidenz spontaner Angina pectoris jedoch auch in Japan zurückgegangen – auf 9 % aller Angina-Fälle.

Viel häufiger (in 50-75 % der Fälle) haben Patienten mit Anfällen spontaner Angina pectoris gleichzeitig eine Belastungsangina (die sogenannte „gemischte Angina“), und die Koronarangiographie zeigt bei 75 % der Patienten hämodynamisch signifikante Stenosen der Koronararterien innerhalb von etwa 1 cm der Krampfstelle. Selbst bei Patienten mit während der Koronarangiographie unveränderten Koronararterien lässt sich mittels intrakoronarem Ultraschall eine nicht-stenotische Arteriosklerose im Krampfbereich nachweisen.

Die meisten Patienten weisen eine signifikante proximale Stenose mindestens einer großen Koronararterie auf. Spasmen treten meist innerhalb eines Zentimeters der Obstruktion auf (oft verbunden mit ventrikulären Arrhythmien).

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Symptome einer Angina pectoris

Zu den Symptomen einer Angina pectoris-Variante gehören Brustbeschwerden, die vor allem in Ruhe und sehr selten und unregelmäßig bei körperlicher Belastung auftreten (es sei denn, es liegt gleichzeitig eine erhebliche Koronararterienobstruktion vor). Die Anfälle treten meist regelmäßig gleichzeitig auf.

Diagnose der Variante Angina

Eine Verdachtsdiagnose wird gestellt, wenn während eines Anfalls eine ST-Streckenhebung auftritt. Zwischen Angina-Anfällen können die EKG-Daten normal sein oder anhaltende Veränderungen aufweisen. Die Bestätigung der Diagnose ist durch einen Provokationstest mit Ergonovin oder Acetylcholin möglich, der einen Koronararterienspasmus mit Bestätigung einer ausgeprägten ST-Streckenhebung oder eines reversiblen Spasmus während der Herzkatheterisierung auslösen kann. Meistens wird der Test im Katheterlabor durchgeführt, seltener in der kardiologischen Abteilung.

Grundlage für die Diagnose einer spontanen Angina pectoris ist die Aufzeichnung eines EKGs während eines Anfalls – eine ST-Strecken-Hebung wird bei 70–90 % beobachtet. Bei 10–30 % der Patienten wird während der Anfälle keine ST-Strecken-Hebung im EKG beobachtet, jedoch eine ST-Strecken-Senkung oder „Pseudonormalisierung“ der negativen T-Welle. Die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Angina pectoris steigt bei täglicher EKG-Überwachung deutlich an. Spontane Angina pectoris kann durch Provokationstests diagnostiziert werden. Der wirksamste Weg, einen Krampf zu provozieren, ist die intravenöse Gabe von Ergonovin. Dieser Test ist jedoch gefährlich.

Auch die intrakoronare Gabe von Ergonovin oder Acetylcholin wird angewendet. Bei manchen Patienten kommt es während eines Hyperventilationstests zu Koronarspasmen. Es ist zu beachten, dass es Patienten gibt, bei denen die intrakoronare Gabe von Ergonovin oder Acetylcholin Spasmen auslöst, jedoch keine ST-Strecken-Hebung auftritt, und umgekehrt Patienten, bei denen die ST-Strecken-Hebung als Reaktion auf Ergonovin ohne Koronarspasmen auftritt. Im letzteren Fall wird angenommen, dass die Ursache der ST-Strecken-Hebung eine Verengung der kleinen distalen Koronararterien ist.

Spontane Angina pectoris ist durch vorübergehende Veränderungen der Krankheitsaktivität gekennzeichnet – Phasen der Exazerbation und Remission. Bei etwa 30 % der Patienten werden während der Intensivierung spastischer Reaktionen spontane Angina pectoris und ST-Strecken-Hebungen bei körperlicher Anstrengung beobachtet (insbesondere wenn der Belastungstest morgens durchgeführt wird).

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Prognose und Behandlung der Variante Angina

Die durchschnittliche 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei 89 bis 97 %, das Sterberisiko ist jedoch bei Patienten mit beiden Arten von Angina pectoris und atherosklerotischer Arterienobstruktion höher.

Bei 40–50 % der Patienten mit spontaner Angina pectoris kommt es innerhalb von etwa 1,5 Monaten nach Beginn der Anfälle zu einer Remission. Unter Einnahme von Calciumantagonisten kommt es bei 70–90 % der Patienten zu einer Remission (bei einem Beobachtungszeitraum von 1 bis 5 Jahren). Bei vielen Patienten treten Anfälle spontaner Angina pectoris auch nach Absetzen der Calciumantagonisten nicht wieder auf (und werden nicht durch die intravenöse Gabe von Ergonovin provoziert).

Normalerweise lindert sublinguales Nitroglycerin die Symptome einer Angina pectoris rasch. Kalziumkanalblocker können einen Anfall wirksam verhindern. Theoretisch kann die Einnahme von Betablockern durch eine alpha-adrenerge Vasokonstriktion den Krampf verstärken, dieser Effekt ist jedoch klinisch nicht belegt. Die am häufigsten verschriebenen oralen Medikamente sind:

• Diltiazem mit verlängerter Wirkstofffreisetzung in einer Dosis von 120 bis 540 mg einmal täglich;
• verlängerte Verapamil-Dosis von 120 bis 480 mg einmal täglich (bei Patienten mit Nieren- oder Leberinsuffizienz sollte die Dosis reduziert werden);
• Amlodipin 15–20 mg einmal täglich (die Dosis sollte bei älteren Menschen und Patienten mit Leberversagen reduziert werden).

In hartnäckigen Fällen kann Amiodaron verabreicht werden. Diese Medikamente lindern zwar die Symptome, ändern aber wahrscheinlich nichts an der Prognose.