Variable Angina (Angina vom Typ Prinzmetal)

Stenokardie von Stress entsteht durch eine Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs ("sekundäre Angina"). In diesem Fall sind die betroffenen Koronararterien nicht in der Lage, die Koronarblutung ausreichend zu erhöhen. Spontane Angina tritt in einem Ruhezustand auf, ohne die Herzfrequenz und den Blutdruck zu erhöhen. Die Ursache der spontanen Angina ist die primäre Abnahme des koronaren Blutflusses aufgrund von Spasmen der Koronararterie. Daher wird es oft als "vasospastische" Angina bezeichnet. Andere Synonyme für spontane Angina sind: "Variante Angina", "spezielle Form der Angina".

Die Diagnose einer spontanen Angina ist viel schwerer festzustellen als die Diagnose einer Angina pectoris. Es gibt kein wichtiges Zeichen - die Verbindung mit körperlicher Aktivität. Es bleibt nur die Art, den Ort und die Dauer von Anfällen, das Vorhandensein anderer klinischer Manifestationen oder Risikofaktoren für IHD zu berücksichtigen. Ein sehr wichtiger diagnostischer Wert ist die stoppende und vorbeugende Wirkung von Nitraten und Calciumantagonisten.

Für die Diagnose von spontaner Angina ist es sehr wichtig, das EKG während eines Angriffs aufzuzeichnen. Das klassische Zeichen einer spontanen Angina ist der vorübergehende Anstieg des ST-Segments im EKG. Die Registrierung von vorübergehenden EKG-Veränderungen während einer Angina in Ruhe erhöht auch die Zuverlässigkeit der Diagnose von spontaner Angina. Bei fehlenden EKG-Veränderungen während der Anfälle bleibt die Diagnose einer spontanen Angina pectoris suspekt oder fraglich.

Die klassische Variante der spontanen Angina ist die Angina vom Typ Prinzmetal (Angina Variante). Bei Patienten mit Angina pectoris, die von Princemetal (1959) beschrieben wurden, traten Angina-Attacken in Ruhe auf, sie hatten keine Angina pectoris. Sie hatten eine "isolierte" spontane Angina. Prinzmetal-Angina-Attacken auftreten, in der Regel in der Nacht oder am frühen Morgen, zur gleichen Zeit (von 1 bis 8 Uhr morgens), in der Regel Angriffe sind beständiger als bei Angina pectoris (oft 5 bis 15 Minuten). Im EKG während der Anfälle wird der Anstieg des ST-Segments aufgezeichnet.

Bei einem Angina-Anfall zeigt sich eine deutliche Erhöhung des ST-Segments in den Ableitungen II, III, aVF. In den Ableitungen I, aVL, V1-V4 findet eine reziproke Absenkung des ST-Segments statt.

Nach strengen Kriterien sind nur Fälle von Stenokardie in Ruhe, begleitet von ST-Strecken-Hebung, in der Angina pectoris-Variante enthalten. Zusätzlich zur Erhöhung des ST-Segments werden bei einigen Patienten zum Zeitpunkt eines Anfalls deutliche Rhythmusstörungen, eine Zunahme der R-Zacke und das Auftreten vorübergehender Q-Zähne festgestellt.

Variante Angina pectoris ist Angina aufgrund von Spasmen der Arterie (Prinzmetal Angina).

Ursachen der varianten Angina pectoris

Prinzmetal schlug zuerst vor, dass die Ursache der spontanen Angina Spasmus der Koronararterie ist, und in nachfolgenden Studien wurde es bestätigt. Die Entwicklung von Koronararterienspasmen wird in der Koronarangiographie sichtbar gemacht. Die Ursache von Spasmen ist lokalisierte Dysfunktion des Endothels mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber vasokonstriktorischen Effekten. 70-90% der Patienten mit spontaner Angina sind Männer. Es wird bemerkt, dass unter Patienten mit spontaner Angina viele bösartige Raucher sind.

In zahlreichen nachfolgenden Studien wurde auch festgestellt, dass Patienten mit isolierter ("sauberer") spontaner Angina sehr selten sind und weniger als 5% aller Angina patienten ausmachen. Sie können länger als 10 Jahre arbeiten und keinen einzigen Patienten mit Angina pectoris vom Typ Prinzmetal treffen. Nur in Japan wurde eine sehr hohe Inzidenz von spontaner Angina pectoris beobachtet - bis zu 20-30%. Gegenwärtig ist die Häufigkeit spontaner Angina sogar in Japan zurückgegangen - bis zu 9% aller Fälle von Angina pectoris.

Häufiger (in 50-75% der Fälle) Patienten mit spontanen Angina-Attacken von einer damit einhergehenden Angina und bei 75% der koronaren Patienten ( „mixed Angina“ so genannten) zeigte hämodynamisch signifikanten innerhalb Koronarstenosen etwa 1 cm von der Stelle des Krampfes . Auch bei Patienten mit unverändert während Koronararterien Koronarangiographie intrakoronare Ultraschall in Krampf mit nestenoziruyuschy Atherosklerose identifizieren.

Die meisten Patienten zeigen eine signifikante proximale Verengung von mindestens einer Hauptkoronararterie. Spasmus tritt gewöhnlich innerhalb von 1 cm von der Stelle der Obstruktion auf (häufig begleitet von ventrikulärer Arrhythmie).

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Symptome der varianten Angina pectoris

Die Symptome der Angina pectoris sind Brustbeschwerden, die hauptsächlich in Ruhe auftreten, sehr selten und nicht gleichmäßig während der Belastung (außer bei schwerer Obstruktion der Koronararterie). Angriffe tendieren dazu, regelmäßig zur selben Zeit zu erscheinen.

Diagnose von Angina pectoris Variante

Eine mutmaßliche Diagnose wird gestellt, wenn die ST- Streckenhöhe während eines Angriffs auftritt . Zwischen Angina-Pectoris-Anfällen können EKG-Daten normal sein oder dauernde Veränderungen aufweisen. Bestätigung der Diagnose möglich ist , durch Ausführen einer Provokationstest mit Ergonovin oder Acetylcholin, das ein von Spasmen der koronaren Arterien mit Bestätigung auslösen kann) ausgedrückt Hebungs ST oder reversiblen Spasmen während Herz - Katheterisierung. Der Test wird am häufigsten in einem Katheterlabor, seltener in einer kardiologischen Abteilung durchgeführt.

Die Grundlage für die Diagnose der spontanen Angina ist die Registrierung des EKG während eines Angriffs - 70-90% des ST-Segments ist markiert. In 10-30% der Patienten während der Angriffe auf ECG keine ST-Streckenhebung und Depression des ST-Segments aufgezeichnet oder „Pseudonormalisierung“ negative T-Welle Wahrscheinlichkeit des Erfassens spontaner Angina erhöht sich signifikant während der täglichen EKG-Überwachung. Spontane Angina kann mit provokativen Proben diagnostiziert werden. Für die Provokation von Krampf, die effektivste intravenöse Verabreichung von Ergonovin. Dieser Test ist jedoch gefährlich.

Die intrakoronare Verabreichung von Ergonovin oder Acetylcholin wird ebenfalls verwendet. Bei einigen Patienten tritt ein Koronararterienspasmus auf, wenn eine Probe mit Hyperventilation durchgeführt wird. Es soll beachtet werden, dass es Patienten mit Induktions Spasmus in intrakoronare Verabreichung von Acetylcholin oder Ergonovin, aber ohne die ST-Strecke zu anheben, und umgekehrt, ST-Segment-Erhöhung als Antwort auf Ergonovin ohne Koronarspasmen. Im letzteren Fall wird vermutet, dass die Ursache für ST-Anstieg die Verengung kleiner distaler Koronararterien ist.

Für spontane Angina durch vorübergehende Veränderungen in der Aktivität der Krankheit gekennzeichnet - Zeiten der Exazerbation und Remission. Bei etwa 30% der Patienten werden spontane Angina pectoris und ST-Strecken-Hebung während der körperlichen Belastung während der Intensivierung der spastischen Reaktionen beobachtet (besonders wenn die Übung am Morgen durchgeführt wird).

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Prognose und Behandlung von Angina pectoris Variante

Die durchschnittliche 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 89 bis 97%, aber das Risiko der Mortalität ist bei Patienten mit beiden Angina-Varianten und Arteriosklerose Arterie Obstruktion größer.

Bei 40-50% der Patienten mit spontaner Angina-Remission wird innerhalb von ca. 1,5 Monaten nach Beginn der spontanen Angina-Attacken beobachtet. Vor dem Hintergrund von Calciumantagonisten wird bei 70-90% der Patienten eine Remission beobachtet (mit einer Beobachtungsdauer von 1 bis 5 Jahren). Bei vielen Patienten werden spontane Anginaanfälle auch nach Eliminierung von Calciumantagonisten nicht wieder aufgenommen (und werden auch nicht durch die Verabreichung von Ergonovin hervorgerufen).

In der Regel reduziert Nitroglycerin unter der Zunge schnell die Manifestationen der Angina-Variante. Kalziumkanalblocker können einen Angriff effektiv verhindern. Theoretisch kann die Verwendung von b-Adrenoblockern den Spasmus erhöhen, was zu einer adrenergen Vasokonstriktion führt, aber dieser Effekt wurde nicht klinisch nachgewiesen. Die am häufigsten verschriebenen Medikamente zur oralen Verabreichung sind:

• Verlängerte Diltiazem in einer Dosis von 120 bis 540 mg einmal täglich;
• Längeres Verapamil 120 bis 480 mg einmal täglich (Dosis sollte bei Patienten mit Nieren- oder Leberinsuffizienz reduziert werden);
• Amlodipin 15-20 mg einmal täglich (Dosis muss bei älteren Patienten und Patienten mit Leberinsuffizienz reduziert werden).

In refraktären Fällen können Sie Amiodaron ernennen. Trotz der Tatsache, dass diese Medikamente die Symptome reduzieren, ändern sie wahrscheinlich nicht die Prognose.