Was verursacht Schwindel?

Die diagnostische Suche nach Schwindelbeschwerden beginnt mit einer gründlichen Analyse der Beschwerden selbst. Wenn der Patient über Schwindel klagt, meint er normalerweise eine von drei Empfindungen: "echten" Schwindel, zu dem auch systemischer (rotierender, kreisförmiger) Schwindel gehört; ein Zustand der "Ohnmacht" in Form eines Gefühls allgemeiner Schwäche, Übelkeit, Unwohlsein, kaltem Schweiß, einer Vorahnung eines bevorstehenden Sturzes und Bewusstlosigkeit, und schließlich impliziert die dritte Art von Schwindel Empfindungen, die schwer zu beschreiben sind mit Worten, die manchmal während der Bewegung des Patienten aufgrund einer beeinträchtigten Bewegungskoordination, Körperinstabilität, Gangstörungen verschiedener Art, Seh- und Sehstörungen usw. auftreten.

Alle drei Arten völlig unterschiedlicher Empfindungen werden von Patienten mit einem Wort bezeichnet - "Schwindel", aber hinter jedem von ihnen verbergen sich unterschiedliche neurologische Syndrome, die zu unterschiedlichen Krankheitsreihen führen. Die erste Art von Schwindel wird als vestibulär bezeichnet und wird von einem charakteristischen vestibulären Symptomkomplex begleitet; die zweite Art von Schwindel ist typisch für lipothyme Zustände und Ohnmacht unterschiedlicher Herkunft (nicht-systemischer Schwindel); die dritte Art von Schwindel ist seltener die Ursache diagnostischer Schwierigkeiten und spiegelt visuell-vestibuläre, posturale, aprakto-ataktische und andere ähnliche Störungen mehrdeutiger, oft gemischter Natur wider. Der sogenannte psychogene Schwindel steht abseits.

Hauptursachen für Schwindel

Systemischer (vestibulärer) Schwindel:

1. Gutartiger Lagerungsschwindel.
2. Vestibuläre Neuritis.
3. Morbus Menière.
4. Herpetische Läsion des Zwischennervs.
5. Rausch.
6. Infarkt, Aneurysma oder Hirntumor verschiedener Lokalisationen (Kleinhirn, Hirnstamm, Großhirnhemisphären).
7. Vertebrobasiläre Insuffizienz.
8. Traumatische Hirnverletzung und postkommotionelles Syndrom.
9. Epilepsie.
10. Labyrinthitis oder Labyrinthinfarkt.
11. Multiple Sklerose.
12. Dysgenesie (Platybasie, Arnold-Chiari-Syndrom und andere kraniovertebrale Anomalien).
13. Syringobulbie.
14. Andere Erkrankungen des Hirnstamms.
15. Konstitutionell bedingte Vestibulopathie.
16. Arterielle Hypertonie.
17. Diabetes mellitus.

Nicht-systemischer Schwindel im Bild eines lipothymen Zustandes:

1. Vasodepressorische (vasovagale) Synkope.
2. Hyperventilationssynkope.
3. Karotissinus-Überempfindlichkeitssyndrom.
4. Hustensynkope.
5. Nächtliche Synkope.
6. Hypoglykämische Synkope.
7. Orthostatische Hypotonie neurogenen (primäres peripheres autonomes Versagen) und somatogenen Ursprungs (sekundäres peripheres autonomes Versagen).
8. Orthostatische Durchblutungsstörungen bei Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße (Aortenstenose, ventrikuläre Arrhythmie, Tachykardie, Flimmern etc.).
9. Sympathektomie.
10. Arterielle Hypertonie.
11. Diabetes mellitus.
12. Ischämie im Hirnstammbereich.
13. Anämie, akuter Blutverlust, Hypoproteinämie.
14. Dehydration.
15. Schwangerschaft.

Schwindel gemischter oder unspezifischer Natur:

1. Schwindel im Zusammenhang mit pathologischen Prozessen im Nackenbereich (Unterharnscheidt-Syndrom, Platybasie, Arnold-Chiari-Syndrom, „posteriores zervikales sympathisches Syndrom“, „Schleudertrauma“-Verletzungen, myofasziale Schmerzsyndrome der Halswirbelsäule).
2. Schwindel bei bestimmten Sehbehinderungen und Augenbewegungsstörungen (falsch gewählte Brille, Astigmatismus, Katarakt, Parese der Augennerven etc.).
3. Arzneimittelintoxikation (Apressin, Clonidin, Trazicor, Visken, Aminocapronsäure, Lithium, Amitriptylin, Sonapax, Diphenin, Phenobarbital, Finlepsin, Nacom, Madopar, Parlodel, Mirapex, Brufen, Voltaren, Phenibut, Insulin, Lasix, Ephedrin, Tavegil, orale Kontrazeptiva, Mydocalm, Atropin, Clonazepam, Prednisolon und andere).
4. Schwindel bei Migränepatienten.
5. Schwindel aufgrund von Koordinations-, Stand- und Gangstörungen (Dysbasie unterschiedlicher Genese).

Schwindel psychogenen Ursprungs

Systemischer (vestibulärer) Schwindel

Systemischer Schwindel kann unter Beteiligung des Vestibularsystems auf jeder Ebene auftreten, vom Innenohr in der Pyramide des Schläfenbeins, dem Vestibularisnerv, dem Kleinhirnbrückenwinkel, dem Hirnstamm bis hin zu subkortikalen Strukturen und der Großhirnrinde (im Temporal- und Parietallappen).

Die endgültige Diagnose des Ausmaßes der vestibulären Dysfunktion wird auf der Grundlage der vestibulären Passindikatoren und der begleitenden neurologischen Symptome gestellt.

Alle Prozesse, die vestibulären Leiter auf peripherer Ebene (vom Innenohr und Nervus vestibularis bis zum pontocerebellären Winkel und vestibulären Nervenkernen im Hirnstamm) betreffen, werden in der Regel nicht nur von einem vestibulären Symptomkomplex begleitet, sondern auch von Hörstörungen (Morbus Menière, Labyrinthinfarkt, Labyrinthitis, Neurinom des VIII. Nervs usw.), da auf dieser Ebene die vestibulären und auditorischen Nerven zusammenlaufen und den Nervus statoacusticus bilden. Somit ist die systemische Natur von Schwindel und Hörverlust auf einem Ohr in Abwesenheit anderer neurologischer Symptome ein charakteristisches Zeichen für eine Schädigung der peripheren Teile des Vestibularsystems. Darüber hinaus hat Schwindel bei Prozessen dieser Lokalisation oft den Charakter eines akuten Anfalls (Menière-Syndrom).

Das Menière-Syndrom besteht aus auditiven und vestibulären Komponenten. Zu den auditiven Komponenten zählen: Lärm, Ohrgeräusche und Hörverlust auf der betroffenen Seite. Zu den vestibulären Komponenten zählen: vestibulärer (systemischer) Schwindel (visuell, seltener propriozeptiv und taktil), spontaner Nystagmus, vestibuläre Ataxie und autonome Störungen in Form von Übelkeit, Erbrechen und anderen Symptomen. Morbus Menière manifestiert sich in wiederholten Anfällen, von denen jeder einen anhaltenden Hörverlust hinterlassen kann, der sich mit wiederholten Anfällen verstärkt und schließlich zu einem erheblichen Hörverlust auf einem Ohr führt.

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel ist eine eigentümliche Erkrankung unklarer Genese, die sich in kurzen (von einigen Sekunden bis zu einigen Minuten) Schwindelanfällen äußert, die bei einer Veränderung der Körperposition auftreten. Typischerweise entwickelt sich Schwindel in einer genau definierten Kopfposition, deren Positionsänderung (der Patient dreht sich beispielsweise zur anderen Seite) zum Abklingen des Schwindels führt. Die Prognose ist günstig. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel verschwindet in der Regel innerhalb weniger Monate von selbst. Die Diagnose dieses Syndroms erfordert jedoch immer den sorgfältigen Ausschluss anderer möglicher Schwindelursachen.

Die vestibuläre Neuronitis ist ebenfalls eine Erkrankung mit unbekannter Pathogenese; sie beginnt häufig nach einer akuten Atemwegsinfektion, seltener in Verbindung mit Stoffwechselstörungen. Die Symptome entwickeln sich akut: systemischer Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, die mehrere Tage anhalten können. Die Prognose ist günstig. Die Krankheit bildet sich vollständig zurück, obwohl ein „Schwanz“ des schlechten Gesundheitszustands in Form von allgemeiner Schwäche, leichter Instabilität und einem subjektiven Gefühl des „Ungleichgewichts“, insbesondere bei scharfen Kopfdrehungen, möglich ist. Abgesehen von Nystagmus gibt es bei diesem Syndrom keine weiteren neurologischen Symptome.

Schwindel bei Prozessen im Kleinhirnbrückenwinkelbereich geht mit Symptomen einer Beteiligung anderer Hirnnerven einher, vor allem der Wurzeln des Gesichts- und Hörnervs sowie des zwischen ihnen verlaufenden Mittelnervs. Je nach Größe des pathologischen Fokus und Richtung des Prozesses können Läsionen des Trigeminus- und Abduzensnervs, Störungen der Kleinhirnfunktionen auf der Fokusseite, Pyramidenbahnzeichen auf der dem Fokus gegenüberliegenden Seite und sogar Symptome einer Kompression der kaudalen Teile des Hirnstamms hinzukommen. Mit fortschreitendem Prozess treten Symptome einer intrakraniellen Hypertonie auf (Neurinome, Meningeome, Cholesteatome, Tumoren des Kleinhirns oder Hirnstamms, entzündliche Prozesse, herpetische Läsionen des Mittelnervs). In der Regel sind CT oder MRT derzeit in der Diagnostik von entscheidender Bedeutung.

Fast alle Hirnstammläsionen können mit Schwindel und vestibulär-zerebellärer Ataxie einhergehen: vertebrobasiläre Insuffizienz, Multiple Sklerose, Platybasie, Syringubulbie, Aneurysmen der Wirbelarterie, Tumoren des vierten Ventrikels und der hinteren Schädelgrube (auch im Bild des Bruns-Syndroms).

Das Vorhandensein von systemischem Schwindel vor dem Hintergrund einer Gefäßerkrankung (außerhalb ihrer Exazerbation) in Abwesenheit anderer fokaler neurologischer Symptome kann nicht als ausreichende Grundlage für die Diagnose einer vorübergehenden ischämischen Attacke dienen. Es ist bekannt, dass das Vestibularsystem am empfindlichsten auf hypoxische, toxische und andere schädliche Einflüsse reagiert, sodass sich vestibuläre Reaktionen selbst bei relativ geringer funktioneller Belastung dieses Systems leicht entwickeln (z. B. vestibulär-vegetative Störungen im Bild des vegetativen Dystonie-Syndroms). Nur vorübergehende visuelle und okulomotorische Störungen sowie Dysarthrie oder Ataxie gemischter vestibulär-zerebellärer Natur vor dem Hintergrund von Schwindel (sowohl systemisch als auch nicht-systemisch), seltener auch andere neurologische Symptome, weisen auf eine Ischämie im Hirnstamm hin. Es ist notwendig, dass mindestens zwei der aufgeführten Symptome vorhanden sind, um mutmaßlich von einer TIA im vertebrobasilären Gefäßpool sprechen zu können.

Sehstörungen äußern sich durch verschwommenes Sehen, unklare Objektwahrnehmung, manchmal Photopsien und Gesichtsfeldausfälle. Okulomotorische Störungen äußern sich oft durch vorübergehende Diplopie mit leichter Lähmung der Augenmuskulatur. Charakteristisch sind Unsicherheit und Taumeln beim Gehen und Stehen.

Für die Diagnostik ist es wichtig, dass bestimmte Symptome einer Hirnstammschädigung fast immer gleichzeitig mit oder kurz nach dem Auftreten von Schwindel auftreten. Episoden isolierten systemischen Schwindels führen häufig zur Überdiagnose einer vertebrobasilären Insuffizienz. Solche Patienten benötigen eine gründliche Untersuchung zur Abklärung der vermuteten Gefäßerkrankung (Ultraschalluntersuchung der Hauptarterien, MRT im angiographischen Modus). Vorübergehende ischämische Attacken in diesem Gefäßpool können sich auch als nicht-systemischer Schwindel manifestieren.

Einige Formen des Nystagmus werden bei Labyrinthläsionen nie beobachtet und sind typisch für Hirnstammläsionen: vertikaler Nystagmus, multipler Nystagmus, monokularer Nystagmus sowie seltenere Nystagmusarten (konvergenter und Retraktornystagmus).

Pathologische Prozesse im Großhirn oder Kleinhirn (Infarkte, Aneurysmen, Tumore), die die Leitungsbahnen des Vestibularsystems betreffen, können mit systemischem Schwindel einhergehen. Die Diagnose wird durch die Identifizierung begleitender Symptome einer Schädigung der Hemisphären und anderer Hirnstrukturen (Leitungssymptome, Anzeichen einer Schädigung der grauen subkortikalen Substanz, forcierte Kopfposition, intrakranieller Hypertonie) erleichtert.

Schwindel kann Teil der Aura eines epileptischen Anfalls sein (kortikale Projektionen des Vestibularapparates befinden sich im Temporalbereich und teilweise im Parietalbereich). Normalerweise weisen solche Patienten auch andere klinische und elektroenzephalografische Anzeichen einer Epilepsie auf.

Arterielle Hypertonie kann mit systemischem Schwindel und starkem Blutdruckanstieg einhergehen. Bei Diabetes mellitus kommt es häufiger zu Episoden nicht-systemischen Schwindels (im Bild einer peripheren autonomen Störung).

Eine konstitutionell bedingte Vestibulopathie äußert sich vor allem in einer erhöhten Empfindlichkeit und Unverträglichkeit gegenüber vestibulären Belastungen (Schaukeln, Tanzen, bestimmte Fortbewegungsmittel etc.).

Nicht-systemischer Schwindel im Bild des lipothymen Zustands

Diese Art von Schwindel hat nichts mit systemischem Schwindel zu tun und äußert sich in plötzlicher allgemeiner Schwäche, Übelkeit, Verdunkelung der Augen, Ohrensausen, dem Gefühl, als würde der Boden wegschweben, einer Vorahnung von Bewusstlosigkeit, die oft tatsächlich eintritt (Ohnmacht). Der lipothyme Zustand führt jedoch nicht unbedingt zu Ohnmacht, sondern hängt von der Geschwindigkeit und dem Ausmaß des Blutdruckabfalls ab. Lipothyme Zustände können häufig wiederkehren, und dann ist Schwindel die Hauptbeschwerde des Patienten.

Ursachen und Differentialdiagnose von lipothymen Zuständen und Ohnmachtsanfällen (Vasodepressor-Synkope, Hyperventilationssynkope, GCS-Syndrom, Hustensynkope, nächtliche, hypoglykämische, orthostatische Synkope unterschiedlicher Genese etc.) finden Sie im Abschnitt „Plötzlicher Bewusstseinsverlust“.

Wenn der Blutdruck vor dem Hintergrund einer bestehenden zerebrovaskulären Erkrankung sinkt, entwickelt sich häufig eine Ischämie im Hirnstammbereich, die sich durch charakteristische Hirnstammphänomene und nicht-systemischen Schwindel äußert. Neben Haltungsinstabilität beim Gehen und Stehen kann Folgendes auftreten:

1. ein Gefühl der Verschiebung der Umgebung beim Drehen des Kopfes,
2. lipothyme Zustände mit Übelkeitsgefühl ohne fokale neurologische Symptome,
3. Unterharnscheidt-Syndrom (Lipothymie-Anfälle mit anschließender Bewusstlosigkeit, die beim Drehen des Kopfes oder in einer bestimmten Kopfposition auftreten),
4. „Fallattacken“ in Form von Anfällen plötzlicher, starker Schwäche in den Gliedmaßen (Beinen), die nicht mit Bewusstlosigkeit einhergehen. Typischerweise liegt auch hier keine Lipothymie vor. Manchmal werden diese Anfälle auch durch Drehen des Kopfes, insbesondere Hyperextension (Überdehnung), provoziert, können sich aber auch spontan entwickeln.

Die Anfälle entwickeln sich ohne Vorwarnung, der Patient stürzt, ohne sich auf den Sturz vorbereiten zu können („Beine geben nach“) und verletzt sich daher häufig beim Sturz. Der Anfall dauert mehrere Minuten. Ihm liegt ein vorübergehender Defekt der Haltungskontrolle zugrunde. Solche Patienten benötigen eine gründliche Untersuchung, um eine kardiogene Synkope (Herzrhythmusstörung), Epilepsie und andere Erkrankungen auszuschließen.

Zustände, die mit einer Verringerung des Blutvolumens einhergehen (Anämie, akuter Blutverlust, Hypoproteinämie und niedriges Plasmavolumen, Dehydratation, arterielle Hypotonie) begünstigen Schwindel vom Typ II (d. h. nicht-systemischer Schwindel).

Aus rein pragmatischen Gründen ist es sinnvoll, sich daran zu erinnern, dass eine häufige physiologische Ursache für nicht-systemischen Schwindel bei Frauen eine Schwangerschaft ist und zu den pathologischen Ursachen Diabetes mellitus zählt.

Schwindel gemischter oder unspezifischer Natur

Diese Gruppe von Syndromen ist klinisch heterogen und umfasst eine Reihe von Erkrankungen, die sich nur schwer in die erste oder zweite oben genannte Krankheitsgruppe einordnen lassen und mit Schwindel einhergehen. Auch hier ist die Art des Schwindels nicht eindeutig und nicht immer klar definiert.

Schwindel durch krankhafte Prozesse im Nackenbereich

Neben dem bereits erwähnten Unterharnscheidt-Syndrom umfasst dies Schwindel bei angeborenen Knochenerkrankungen (Platybasie, Arnold-Chiari-Syndrom und andere), einige Syndrome der zervikalen Osteochondrose und Spondylose (z. B. Schwindel im Bild des sogenannten „posterioren zervikalen sympathischen Syndroms“). Schleudertrauma-ähnliche Verletzungen gehen in der Regel mit Schwindel einher, der manchmal sehr ausgeprägt ist, beispielsweise bei einem Hyperextensionstrauma. Es werden Gleichgewichtsstörungen, Schwindel und einige vegetative (lokale und generalisierte) Komplikationen myofaszialer Syndrome beschrieben, insbesondere bei deren zervikaler Lokalisation.

Manche Menschen, die zum ersten Mal eine Brille aufsetzen, insbesondere wenn die Gläser schlecht gewählt sind, klagen über Schwindel, dessen ursächlicher Zusammenhang mit dem Zustand des Sehorgans vom Patienten selbst möglicherweise nicht erkannt wird. Als mögliche Ursachen für Schwindel wurden Krankheiten wie Astigmatismus, Katarakt und sogar Okulomotorikstörungen beschrieben.

Einige pharmakologische Medikamente können Schwindel als Nebenwirkung haben, deren Entstehung in einigen Fällen unklar ist. In der Praxis eines Neurologen sind solche Medikamente Apressin, Clonidin; Trazicor, Visken; Aminocapronsäure; Lithium, Amitriptylin, Sonapax; Diphenin, Phenobarbital, Finlepsin; Nacom, Madopar, Parlodel; Brufen, Voltaren; Phenibut; Insulin; Lasix; Ephedrin; Tavegil; orale Kontrazeptiva; Mydocalm; Atropin; Clonazepam; Prednisolon.

Schwindel tritt häufig bei Migränepatienten auf. Seine Entstehung ist nicht eindeutig geklärt. Bei manchen Migräneformen, wie der Basilarismigräne, ist Schwindel Teil des Anfalls und wird von weiteren typischen Symptomen (Ataxie, Dysarthrie, Sehstörungen etc. bis hin zu Bewusstseinsstörungen) begleitet. Bei anderen Migräneformen kann Schwindel in der Aura des Anfalls auftreten, einem Cephalgie-Anfall vorausgehen, sich während eines Migräneanfalls entwickeln (selten) oder unabhängig von einem Kopfschmerzanfall auftreten, was deutlich häufiger vorkommt.

Gleichgewichts- und Gangstörungen (Dysbasie), die mit paretischen, ataktischen, hyperkinetischen, akinetischen, apraktischen oder Haltungsstörungen einhergehen, werden von Patienten manchmal als schwindelähnliche Zustände wahrgenommen und beschrieben (z. B. Dysbasie bei Multipler Sklerose, Parkinsonismus, Chorea Huntington, schwerem generalisiertem essentiellem Tremor, normotensivem Hydrozephalus, Torsionsdystonie usw.). Dabei beschreibt der Patient Stabilitäts- und Gleichgewichtsstörungen manchmal mit dem Wort „Schwindel“. Die Analyse der Empfindungen des Patienten zeigt jedoch in solchen Fällen, dass der Patient möglicherweise keinen Schwindel im wörtlichen Sinne verspürt, sondern dass die Kontrolle über seinen Körper bei der Orientierung im Raum abnimmt.

Schwindel psychogenen Ursprungs

Schwindel im Zusammenhang mit einigen psychogenen Störungen wurde oben bereits teilweise erwähnt: im Bild neurogener Ohnmacht und Zustände vor der Ohnmacht, mit Hyperventilationssyndrom usw. Eine besondere Vestibulopathie begleitet in der Regel langwierige neurotische Störungen. Schwindel kann jedoch auch als hauptsächliche psychogene Störung auftreten. So kann der Patient eine Gangstörung (Dysbasie) in Form vorsichtiger, langsamer Bewegungen entlang der Wand aufgrund von Sturzangst und Schwindelgefühl als Hauptbeschwerde haben. Eine gründliche Analyse eines solchen „Schwindels“ zeigt, dass der Patient Schwindel als Angst vor einem möglichen Sturz versteht, die nicht durch eine vestibuläre Dysfunktion oder eine andere Gefahr eines tatsächlichen Sturzes unterstützt wird. Solche Patienten, die in der Regel zu Zwangsstörungen neigen, haben ein subjektives Gefühl der Instabilität beim Stehen und Gehen – den sogenannten „phobischen Haltungsschwindel“.

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