Beeren, Gewürze, Zitrusfrüchte: Essen gegen Viren – wissenschaftlich begründet

Polyphenole sind eine große Familie pflanzlicher Moleküle (Flavonoide, Phenolsäuren, Stilbene, Lignane), die wir aus Tee, Beeren, Trauben, Zitrusfrüchten und Gewürzen gewinnen. Eine neue Übersichtsarbeit in Nutrients, die Dutzende von Studien zusammenfasste, zeigte, dass diese Verbindungen Viren in verschiedenen Stadien beeinflussen – sie behindern das Eindringen, hemmen die Assemblierung und Replikation und verschieben die Immunantwort in Richtung einer antiviralen „Reinigung“. Es gibt jedoch ein wichtiges „Aber“: Im Reagenzglas wirken die Effekte stark, beim Menschen lassen sie sich jedoch selten bestätigen – unsere Möglichkeiten sind durch Bioverfügbarkeit, Dosierung und das Design klinischer Studien eingeschränkt.

Hintergrund

Virusinfektionen – von der saisonalen Grippe und Rotaviren über Herpesviren und Hepatitis bis hin zu SARS-CoV-2 – stellen nach wie vor eine große Belastung für die Gesundheitssysteme dar. Das Arsenal direkter antiviraler Wirkstoffe ist begrenzt und zielgerichtet: Viele Medikamente zielen auf ein einzelnes Protein eines bestimmten Virus ab, wodurch das Risiko von Arzneimittelresistenzen und einem „Engpass“ in der Wirksamkeit entsteht. Impfstoffe retten Leben, decken aber nicht alle Erreger und alle Alters-/Krankheitsgruppen ab, und schwere Formen der Erkrankung sind oft weniger durch die „rein“ virale Replikation als vielmehr durch dysregulierte Entzündungen und oxidativen Stress im Gewebe bedingt. Vor diesem Hintergrund wächst das Interesse an Molekülen mit breitem Wirkspektrum und Kombinationspharmakologie.

Pflanzenpolyphenole sind eine große Familie natürlicher Verbindungen (Flavonoide, Phenolsäuren, Stilbene, Lignane), die Pflanzen als ihre eigenen Schutzstoffe verwenden. Sie sind für den Menschen aus drei Gründen gleichzeitig von Interesse. Erstens greifen viele Polyphenole direkt in den Lebenszyklus von Viren ein: Sie verhindern die Anheftung/den Eintritt (Interaktion von Membranproteinen mit Zellrezeptoren), hemmen virale Enzyme (Proteasen, Polymerasen, Neuraminidase) und stören die Zusammensetzung der Virionen. Zweitens rekonfigurieren sie die Immunantwort – reduzieren Hyperinflammation (NF-κB, AP-1), aktivieren das antioxidative Programm (Nrf2), unterstützen antivirale Interferonwege – das heißt, sie wirken auch als Gewebe-Zytoprotektoren. Drittens sind dies Substanzen, die bereits in Lebensmitteln vorhanden sind (Tee, Beeren, Zitrusfrüchte, Trauben, Oliven und Gewürzextrakte), was sie zu attraktiven Kandidaten für die Prävention und adjuvante Therapie macht.

Gleichzeitig ist das Forschungsgebiet mit den typischen Translationsbarrieren konfrontiert. Die meisten Wirkungen wurden in vitro bei mikromolaren Konzentrationen nachgewiesen, während Polyphenole im Körper rasch metabolisiert und konjugiert werden, ihre freien Konzentrationen niedrig sind und die Aktivität von Form, Matrix und Darmmikrobiota abhängt. Extrakte sind komplexe Gemische: Die Zusammensetzung variiert je nach Sorte, Jahreszeit und Technologie, was eine Standardisierung erschwert. Es gibt noch immer wenige randomisierte klinische Studien; Pharmakokinetik, Marker für die Penetration des Zielgewebes und klare therapeutische Fenster (Prävention vs. Frühtherapie) fehlen oft. Auch die Frage der Sicherheit/Wechselwirkungen stellt sich: Hohe Dosen oder Konzentrate können Arzneimittel-metabolisierende Enzyme beeinflussen und unter bestimmten Bedingungen prooxidative Eigenschaften aufweisen.

In diesem Zusammenhang erscheinen Übersichtsartikel, die unterschiedliche Daten zu einer einzigen Karte zusammenfassen: Welche Polyphenole wirken gegen welche Viren und welche Zielmoleküle, wo sind die Effekte auf das Reagenzglas beschränkt und wo gibt es bereits In-vivo- und klinische Signale? Welche Darreichungsformen (Nanopartikel, Liposomen, Schleimhautsprays) erhöhen die Bioverfügbarkeit? Wo ist es sinnvoller, nach Synergien mit zugelassenen antiviralen Medikamenten und Impfstoffen zu suchen? Ziel ist es, von der allgemeinen These „Tee und Beeren sind nützlich“ zu präzisen Nutrazeutika zu gelangen: standardisierte Zusammensetzungen, klare Dosierungen/Behandlungsschemata, validierte Wirkbiomarker und strenge Tests an klinisch relevanten Endpunkten.

Was Polyphenole gegen Viren tun können

• Blockieren den Eintritt des Virus in die Zelle. Einzelne Moleküle stören die Interaktion mit Rezeptoren (z. B. ACE2 und S-RBD bei SARS-CoV-2) oder stören das „Andocken“ der Membran – ein klassisches Beispiel für EGCG und Theaflavine aus Tee.
• Hemmung wichtiger Replikationsenzyme. Tanninsäure, Benserazid und Exifon zeigten Aktivität gegen die 3CLpro-Protease; die Modulation von RdRp und anderen viralen Proteinen wurde für eine Reihe von Polyphenolen beschrieben.
• Reduzieren Sie Entzündungen und oxidativen Stress. Viele Verbindungen aktivieren NRF2, reduzieren NF-κB/AP-1 und Zytokine – dies kann Gewebeschäden während einer Infektion verringern.

Lassen Sie uns nun genauer darüber sprechen, „wer gegen wen ist“. Die Übersicht deckt ein breites Spektrum an Viren ab – von Coronaviren und Influenza bis hin zu Hepatitis, Herpesviren, Dengue- und Rotavirus – und fasst zusammen, welche Polyphenole für welche Zwecke wirken.

Beispiele, bei denen es bereits mechanische Haken gibt

• SARS-CoV-2: Gerbsäure und Benserazid hemmen 3CLpro; Quercetin in Zellkulturen reduziert die Replikation, indem es die ACE2- und Spike-Expression reduziert und die Bildung von Synzytien verhindert. Pseudovirale Modelle bestätigen die Auswirkungen beim Eindringen.
• Grippevirus: Extrakte, die reich an Chlorogensäure, Luteolin und Tricin sind, hemmten die Neuraminidaseaktivität und frühe Schritte der Replikation; es wurden Wirkungen gegen H1N1/H3N2 in Zellen gezeigt.
• HBV/HCV: Resveratrol reduzierte die HBV-Replikation über die SIRT1-NRF2-Achse und antioxidative Wege; EGCG und Theaflavine störten den HCV-Eintritt und Tannine störten die frühe zelluläre Übertragung.
• Herpesviren: Chlorogensäure aus Dattelextrakten blockierte die HSV-1-Adhäsion; Quercetin reduzierte die Viruslast dosisabhängig.
• Dengue: Lithosperminsäure aus Lithospermum erythrorhizon stört die Expression der viralen Proteine E und NS3; mehrere Pflanzenextrakte hemmen das Eindringen und die Replikation nach dem Eindringen.
• Rotavirus: Quercetin (in vitro und bei Mäusen) reduzierte die Titer und die Expression viraler Proteine im Dünndarm; der Effekt war mit der Unterdrückung der frühen NF-κB-Aktivierung verbunden.

Ein netter Bonus der Studie ist eine Übersichtstabelle nach „Wer/Wo/Wie“: Virus → Polyphenol → Modell → Mechanismus → Konzentrationen. So gibt es beispielsweise ein Spray mit Curcumin (SARS-CoV-2 und Grippe), polyphenolreichen Extrakten (Salbei oder Ilex ), Gerbsäure und Theaflavin-3,3′-digallat. Dies ist praktisch als Übersicht für zukünftige präklinische Tests.

Was verhindert, dass aus „Tee und Gewürzen“ antivirale Medikamente werden?

• Bioverfügbarkeit, Bioverfügbarkeit und nochmals... Die meisten Effekte wurden in Zellmodellen bei mikromolaren Konzentrationen erzielt, die mit normaler Ernährung nicht erreichbar sind. Ohne Darreichungsformen (Nanopartikel, Liposomen), chemische Modifikationen und Pharmakokinetik beim Menschen bleibt dies nur auf dem Papier.
• Komplexe Mischungen statt eines einzelnen Moleküls. Ein echter Extrakt besteht aus Dutzenden von Komponenten; Herkunft, Lagerung und Extraktionsmethoden verändern Zusammensetzung und Wirksamkeit. Standardisierung ist entscheidend.
• Die Kluft zwischen In-vitro- und klinischer Wirkung. Starke Aktivität in Zellen bedeutet nicht zwangsläufig auch einen klinischen Nutzen: Es sind sorgfältig konzipierte randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) mit angemessenen Dosen, Biomarkern und Endpunkten erforderlich.

Wo das „praktische Licht“ bereits sichtbar ist

• Prophylaktische Formen für Schleimhäute. Aerosol/Spray mit Curcumin zeigte antivirale und entzündungshemmende Aktivität in Epithelkulturen; es ist logisch, es als Adjuvans des Barriereschutzes zu testen.
• Kombinationen mit klassischen Medikamenten. Dieselben Theaflavine und EGCG beeinflussen den Eintritt und neutralisieren eine Reihe von Stämmen; als Hilfsmittel zu antiviralen Mitteln (oder zum Impfschutz) verstärken sie möglicherweise die Reaktion.
• Nahrungsquellen mit einem „engen“ Fokus. Aronia, Granatapfel und Süßholz sind kein Allheilmittel, liefern aber Konzentrate mit reproduzierbarer Wirkung gegen Atemwegs- und Enteroviren; die Frage ist die Dosis und der Träger.

Die wichtigste Schlussfolgerung der Autoren klingt vielleicht nüchtern: Polyphenole sind kein „natürliches Oseltamivir“, sondern eine reichhaltige Bibliothek von Molekülen mit echten Angriffspunkten auf Viren und immunmodulatorischen „Boni“. Um sie in die Therapie umzusetzen, sind „Brücken“ erforderlich – Pharmakokinetik beim Menschen, Darreichungsformen, präklinische Studien an Tieren und schließlich randomisierte kontrollierte Studien. In der Zwischenzeit besteht eine sinnvolle Strategie darin, Polyphenole aus einer Vielzahl von Lebensmitteln (Tee, Beeren, Obst, Gemüse, Nüssen, Gewürzen) zu gewinnen und Konzentrate als Kandidaten für die adjuvante Prophylaxe/Therapie und nicht als Ersatz für Medikamente zu betrachten.

Was bedeutet das für den Leser?

• Ein breiter Teller ist besser als eine „Wunderkapsel“. Verschiedene Klassen von Polyphenolen „treffen“ unterschiedliche Ziele – eine Ernährung mit Tee/Beeren/Zitrusfrüchten/Grüngemüse/Gewürzen bietet einen grundlegenden Hintergrund, auf dem das Immunsystem zuverlässiger funktioniert.
• Nahrungsergänzungsmittel – nur für den Fall. Extrakte mit „starker In-vitro-Aktivität“ bedeuten keinen nachgewiesenen klinischen Nutzen. Wenn Sie Konzentrate in Betracht ziehen, sprechen Sie mit Ihrem Arzt, insbesondere wenn Sie an chronischen Krankheiten leiden und Medikamente einnehmen.
• Die Zukunft liegt in der intelligenten Verabreichung. Nanoformen und Liposomen können die richtigen Dosen in das Gewebe transportieren, wo der Ausgang einer Infektion entscheidet. Dieses Feld wächst derzeit rasant.

Quelle: Coşkun N. et al. Polyphenole als antivirale Wirkstoffe: Ihr Potenzial gegen eine Reihe von Virustypen. Nutrients 17(14):2325, 16. Juli 2025. Open Access. https://doi.org/10.3390/nu17142325