Die Schlüsselrolle des Schlafs bei der Erholung des Herzens

Untersuchungen zeigen, dass Schlaf durch die Regulierung der Immun- und Nervenbahnen Herzentzündungen reduziert und die Genesung nach einem Herzinfarkt beschleunigt.

In einer kürzlich in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichten Studie untersuchten Forscher die Auswirkungen von Schlaf auf Entzündungen und die Genesung nach einem Herzinfarkt. Bei Mäusen und Menschen zeigte sich, dass Schlaf Entzündungen im Herzen reduziert, indem er Monozyten ins Gehirn rekrutiert und die sympathische Nervenaktivität im Herzen begrenzt.

Die Verbindung zwischen Gehirn und Herz

Gehirn und Herz sind eng miteinander verbunden und interagieren über Immunsignale und Nervenbahnen, um die Gesundheit zu erhalten. Schlaf ist besonders wichtig für die Herz-Kreislauf-Gesundheit, da schlechte Schlafqualität und Schlafmangel das Herzinfarktrisiko erhöhen können.

Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass das Gehirn die Herzgesundheit während des Schlafs über komplexe neuronale und immunologische Prozesse reguliert. So beeinflussen beispielsweise Signale des Hypothalamus die Aktivität von Immunzellen und den Verlauf von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Blutgefäße, die Sauerstoff vom Herzen transportieren, sind auch wichtig für die Kommunikation des physiologischen Zustands des Herzens mit dem Gehirn. Trotz umfangreicher Forschung zu Schlafstörungen bei Patienten mit Herzerkrankungen sind die Auswirkungen von Herzverletzungen auf den Schlaf sowie die Wechselwirkungen von Schlafstörungen auf die Herzerholung weitgehend unerforscht.

Für die Humanstudie analysierten die Forscher Hirngewebe von Spendern, die innerhalb von zwei Wochen nach ihrem Tod einen Herzinfarkt erlitten hatten. Personen mit einer Vorgeschichte neurodegenerativer Erkrankungen, Hirnverletzungen, Krebs oder Schlaganfällen wurden von der Analyse ausgeschlossen. Die menschlichen Gewebeproben wurden auf CCR-2 (CC-Chemokinrezeptor) und CD68 (Cluster of Differentiation 68) gefärbt.

Um den Schlaf zu beurteilen, untersuchten die Forscher 78 Patienten, die an einer deutschen Studie mit akutem Koronarsyndrom teilnahmen. Patienten, denen Schlafmittel verschrieben wurden oder die unter Schlafstörungen litten, wurden von der Analyse ausgeschlossen.

Die Gruppe unterzog sich einer Koronarangiographie und einer Messung der Auswurffraktion mittels Echokardiographie. Die Schlafqualität der Patienten wurde zudem mithilfe der Pittsburgh Mini-Sleep Scale beurteilt, die Schlafdauer, Latenz, Störungen und die Gesamtqualität misst.

Darüber hinaus wurde eine randomisierte, kontrollierte Crossover-Studie durchgeführt, um zu untersuchen, wie sich chronischer Schlafmangel auf die Programmierung der Immunzellen auswirkt. Die Teilnehmer wurden sechs Wochen lang angemessenen und eingeschränkten Schlafbedingungen ausgesetzt. Anschließend wurden Blutproben zur Analyse entnommen.

Ein Herzinfarkt wurde bei Mäusen durch Ligatur der vorderen absteigenden Koronararterie unter Narkose herbeigeführt. Nachdem sich die Mäuse vom Herzinfarkt erholt hatten, wurden sie in eine Schlaffragmentierungskammer gebracht. Zur Überwachung wurden den Mäusen außerdem ein Elektroenzephalogramm (EEG) und ein Elektromyogramm (EMG) implantiert.

Knochenmark-, Blut-, Herz- und Gehirnproben wurden von Mäusen für Durchflusszytometrie und Immunfärbung gewonnen. Plasmabiomarker und Gewebeproteine, die mit der Herz- und Gehirnfunktion assoziiert sind, wurden mittels Immunassays und RNA-Analyse, einschließlich quantitativer Polymerase-Kettenreaktion (qPCR) und Einzelzell-RNA-Sequenzierung (scRNAseq), gemessen.

Herz-Kreislauf-Verletzungen wie ein Herzinfarkt verlängern die Dauer des Tiefschlafs bei Mäusen, was deren natürliche Schlafmuster stört, was auf einen Zusammenhang zwischen Schlafregulierung und Immunreaktionen nach Herzereignissen hindeutet.

Mäuse mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen zeigten längere Tiefschlafphasen und einen reduzierten REM-Schlaf. Im Falle eines Herzinfarkts dauerte die verlängerte Schlafdauer mehr als eine Woche an, verbunden mit einem verringerten Aktivitätsniveau und einer niedrigeren Körpertemperatur.

Immunsignale im Blut aktivieren nach einem Herzinfarkt die Mikroglia im Gehirn. Erhöhte Interleukin-1β-Spiegel (IL-1β) aktivieren die Mikroglia-Aktivität und verursachen eine verstärkte Chemokinreaktion, wodurch die Rekrutierung von Immunzellen ins Gehirn erhöht wird.

Die Durchflusszytometrie zeigte zudem innerhalb von 24 Stunden nach einem Herzinfarkt einen Zustrom von Monozyten in verschiedene Hirnregionen wie den Plexus choroideus, den dritten Ventrikel und den Thalamus. Diese Monozyten können Signale aussenden, die den Tiefschlaf fördern, was den Heilungsprozess nachweislich unterstützt.

Die Hemmung des Monozyteneintritts ins Gehirn mithilfe von CCR2-Antagonisten verhinderte Schlafveränderungen bei Mäusen. CCR2 spielt somit eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort, die beeinflusst, wie Gehirn und Körper den Schlaf nach einem Herzereignis regulieren.

Myokardinfarkt-assoziierte Monozyten exprimierten eine Tumornekrosefaktor-Signatur (TNF), die in normalen Monozyten im Blut nicht vorhanden war. Darüber hinaus stellte die Blockierung der TNF-Aktivität im Gehirn normale Schlafmuster wieder her.

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass nach einem Herzinfarkt Immunsignale über von Monozyten produziertes TNF spezifische Neuronen im Thalamus aktivieren, was die Dauer des Tiefschlafs verlängert. Diese Beobachtungen liefern neue Erkenntnisse darüber, wie Immunreaktionen nach Herzereignissen Schlafmuster beeinflussen können, die Heilung und Genesung behindern.