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Der "perfekte" Entzündungshemmer ist gefunden worden
Zuletzt überprüft: 01.07.2025
Wissenschaftler haben eine bislang unbekannte Funktion des Proteins TRPC6 entdeckt, die als neuer Baustein für eine effektivere Wirkung entzündungshemmender Medikamente dienen könnte.
Wissenschaftler der Abteilung für klinische Forschung am Cincinnati Children's Medical Center haben entdeckt, dass ein Protein namens TRPC6 eine Schlüsselrolle bei der Genesung des Körpers von verschiedenen krankheitsbedingten Verletzungen spielen könnte.
Nach einem Herzinfarkt unterstützt TRPC6 beispielsweise die Gewebereparatur und -heilung. Forscher haben herausgefunden, dass es die Umwandlung von Fibroblasten in Myofibroblasten bewirkt, die wiederum Substanzen, die sogenannte extrazelluläre Matrix, absondern, die wichtige Komponenten für die Wundkontraktion und Narbenbildung sind.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass TRPC-Inhibitoren eine hervorragende antifibrotische oder entzündungshemmende Behandlung bei Herzinsuffizienz, Muskeldystrophie und Lungenbeatmungsstörungen sein könnten, bei denen Fibrose ein großes Problem darstellt“, sagte Jeffrey Molkentin, Hauptautor der Studie und Naturwissenschaftler am Cincinnati Children's Hospital Medical Center. „Dies muss weiter untersucht werden, um die klinische Anwendbarkeit unserer Ergebnisse zu prüfen.“
Unser Körper benötigt eine bestimmte Menge dieser Substanz, nicht zu wenig, aber auch nicht zu viel, um eine Wunde heilen zu können. Andernfalls kann ein Überschuss zu einer Verdichtung des Bindegewebes (Fibrose) führen, was zu schwerwiegenden Komplikationen führt.
Um die sichere Dosis des Proteins zu bestimmen, müssen die Experten weitere klinische Studien durchführen, um das ideale Gleichgewicht zu finden, das den Einsatz dieser Substanz für therapeutische Zwecke ermöglicht.
Vor dieser Studie war TRPC6 nicht mit Fibrose in Verbindung gebracht worden, obwohl Wissenschaftler wussten, dass es an Zellfunktionen in den Nieren, Hautzellen und hippocampalen Neuronen im Gehirn beteiligt ist.
Die Spezialisten führten ihre Forschung an Nagetieren durch. Durch die Wirkung des Proteins TRPC6 erholte sich das verletzte Gewebe der Tiere schneller. Die Wissenschaftler beeinflussten TRPC6 auf Zellen embryonaler Fibroblasten von Mäusen, kardialer Fibroblasten von Ratten und Fibroblasten der menschlichen Haut. Unter dem Einfluss des Proteins verwandelten sich Fibroblasten in Myofibroblasten, während nicht mit TRPC6 infizierte Fibroblasten in ihrem ursprünglichen Zustand verblieben. Bei Mäusen, deren Körper nicht über genügend TRPC6 verfügten, verliefen die Heilungsprozesse nach Verletzungen langsam und kompliziert.