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Forscher haben erstmals detailliert gezeigt, wie HIV-1-Viruskerne in den Zellkern gelangen
Zuletzt überprüft: 27.07.2025
In einer kürzlich durchgeführten wegweisenden Studie haben Wissenschaftler herausgefunden, wie HIV-1 die Zellkernbarriere durchdringt – eine Entdeckung, die die Entwicklung antiviraler Strategien verändern könnte. Die von Professor Peijun Zhang, Direktor des eBIC bei Diamond, geleitete Studie nutzte modernste Kryo-Elektronenmikroskopie, um HIV-1-Viruskerne während des Eintritts in den Zellkern abzubilden – ein schwer fassbarer, aber entscheidender Schritt im Lebenszyklus des Virus.
Die in Nature Microbiology veröffentlichten Ergebnisse wurden durch die Kryo-Elektronenmikroskopie am eBIC, dem britischen National Electronic Bio-Imaging Centre, ermöglicht. Forscher aus Professor Zhangs Labor an der Universität Oxford nutzten eine Technik namens Zellpermeabilisierung, um die Zellmembran durchlässig zu machen, ohne die Zelle selbst zu zerstören. Sie konnten den Verlauf einer HIV-Infektion in menschlichen Zellen simulieren und fast 1.500 im Zellkern eingebettete Viruskerne erfassen.
Die Studie zeigte, dass der Erfolg von HIV-1 beim Eindringen in den Zellkern von der Form und Flexibilität seiner Viruskerne, der Anpassungsfähigkeit des Kernporenkomplexes (NPC) und Wirtsfaktoren wie CPSF6 abhängt.
CPSF6 ist ein Wirtszellprotein, das in den frühen Stadien der HIV-1-Infektion eine Schlüsselrolle spielt, insbesondere beim Eindringen des Virus in den Zellkern und der Integration in das Wirtsgenom.
Bisher ging man davon aus, dass der Kernporenkomplex eine starre, feste Struktur sei, die nur bestimmte Moleküle passieren lasse. Die Studie zeigte jedoch, dass die Kernporen viel flexibler sind – sie können sich ausdehnen und ihre Form verändern, um HIV-Partikeln (Viruskernen) den Durchtritt zu ermöglichen.
Allerdings schaffen es nicht alle Viruskerne in den Zellkern: Ist der Kern zu fragil oder kann er nicht mit dem Protein CPSF6 interagieren, bleibt er in der Pore stecken oder bleibt außerhalb. Das bedeutet, dass Kernporen nicht nur passive „Türen“ sind, sondern aktiv entscheiden, welche Viren eindringen dürfen. Dies führt zu einem grundlegend neuen Verständnis der HIV-Infektion und der Interaktion des Virus mit unseren Zellen.
Das Humane Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1) stellt seit seinem ersten Fall im Jahr 1981 eine der größten Bedrohungen für die menschliche Gesundheit dar und verursacht jährlich über 42 Millionen Todesfälle und über 1 Million Neuinfektionen. Diese Erkenntnisse erweitern nicht nur unser Verständnis von HIV-1, sondern zeigen auch das Potenzial der In-situ-Strukturbiologie zur Aufklärung komplexer zellulärer Prozesse.
Diese Arbeit stellt einen bedeutenden Durchbruch bei der Visualisierung von HIV in seinem kritischen Stadium und beim Verständnis dar, wie es möglicherweise gestoppt werden könnte.