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Koffein beeinflusst die Dopaminfunktion des Gehirns bei Patienten mit der Parkinsonschen Krankheit
Zuletzt überprüft: 02.07.2025

Die Ergebnisse einer im Fachjournal Annals of Neurology veröffentlichten Studie zeigen, dass der Konsum von Koffein vor der diagnostischen Bildgebung des Gehirndopamins auch die Bildgebungsergebnisse beeinflussen kann.
Frühere Studien haben gezeigt, dass regelmäßiger Koffeinkonsum mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung einer Parkinson-Krankheit einhergeht. Allerdings gibt es nur wenige Untersuchungen zu den Auswirkungen von Koffein auf den Krankheitsverlauf bei Patienten, bei denen die Krankheit bereits diagnostiziert wurde.
Eine Studie der Universität Turku und des Universitätsklinikums Turku (Tyks) in Finnland untersuchte, wie sich Koffeinkonsum über einen längeren Zeitraum auf die Dopaminfunktion im Gehirn von Patienten mit Parkinson-Krankheit auswirkt. Die Dopaminfunktion im Gehirn wurde mittels Einzelphotonen-Emissionscomputertomographie (SPECT) untersucht, um die Bindung des Dopamintransporters (DAT) zu messen.
„Der Zusammenhang zwischen hohem Koffeinkonsum und einem verringerten Risiko, an Parkinson zu erkranken, wurde bereits in epidemiologischen Studien nachgewiesen. Unsere Studie ist jedoch die erste, die sich auf die Auswirkungen von Koffein auf den Krankheitsverlauf und die Symptome im Zusammenhang mit der Dopaminfunktion bei Parkinson konzentriert“, sagt Valtteri Kaasinen, Professor für Neurologie an der Universität Turku und leitender Forscher der Studie.
Koffeinkonsum hat keinen Einfluss auf die Symptome der Parkinson-Krankheit
In der klinischen Studie wurden 163 Patienten mit Parkinson im Frühstadium mit 40 gesunden Kontrollpersonen verglichen. Untersuchungen und Bildgebung wurden bei einer Teilstichprobe zweimal durchgeführt, wobei zwischen der ersten und der zweiten Bildgebungssitzung durchschnittlich sechs Jahre vergingen.
Veränderungen der Dopamintransporterbindung im Gehirn wurden mit der Koffeinaufnahme der Patienten verglichen, die sowohl anhand eines validierten Fragebogens als auch durch die Bestimmung der Konzentrationen von Koffein und seinen Metaboliten in Blutproben erfasst wurde.
Die Ergebnisse zeigten, dass bei Patienten mit hoher Koffeinaufnahme eine um 8,3–15,4 % stärkere Verringerung der Dopamintransporterbindung auftrat als bei Patienten mit geringer Koffeinaufnahme.
Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass die beobachtete Verringerung der Dopaminfunktion auf eine stärkere Verringerung der Anzahl der Dopaminneuronen nach Koffeinkonsum zurückzuführen ist. Vielmehr handelt es sich wahrscheinlich um einen Kompensationsmechanismus im Gehirn, der auch bei gesunden Personen nach dem Konsum von Koffein und anderen Stimulanzien beobachtet wurde.
„Obwohl Koffein einige Vorteile bei der Verringerung des Parkinson-Risikos bieten kann, zeigt unsere Studie, dass eine hohe Koffeinaufnahme das Dopaminsystem bei bereits diagnostizierten Patienten nicht förderlich ist. Eine hohe Koffeinaufnahme führte nicht zu einer Verringerung der Krankheitssymptome, wie beispielsweise einer Verbesserung der motorischen Funktionen“, sagt Kaasinen.
Ein weiteres wichtiges Ergebnis der Studie war die Beobachtung, dass eine kürzlich eingenommene Dosis Koffein, beispielsweise morgens vor einer Bildgebungssitzung, die DAT-Bindungswerte beim Menschen vorübergehend erhöht. Dies könnte die Interpretation klinisch häufig verwendeter Ergebnisse von DAT-Bildgebungen des Gehirns erschweren.
Die Studienergebnisse legen nahe, dass Patienten 24 Stunden vor der DAT-Diagnosebildgebung auf Kaffee und Koffein verzichten sollten.