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Krebs ist eine multifaktorielle Krankheit

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 01.07.2025
Veröffentlicht: 2012-06-07 11:30

Neue Erkenntnisse zur Entstehung bösartiger Tumoren präsentierten Wissenschaftler des Instituts für Biomedizinische Forschung in Barcelona (Spanien) unter der Leitung von Travis Stacker und seinen Kollegen vom Sloan-Kettering Cancer Center in New York (USA). Die Ergebnisse ihrer Studie wurden in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (Open Access) veröffentlicht.

Die Autoren vermuten, dass das primäre Auftreten eines Tumors, sein Typ und seine Aggressivität von einer spezifischen Kombination von Defekten in mehreren Prozessen abhängen, die der Aufrechterhaltung der Zellintegrität dienen, wie beispielsweise den DNA-Reparaturmechanismen oder der Zellzykluskontrolle. Als Beleg führten sie an, dass Mäuse mit hoher Chromosomeninstabilität und einem defekten Apoptose- (Zelltod-)Programm – den auffälligsten „schwarzen Flecken“ von Krebs – tatsächlich selten an Krebs erkranken.

Ob sich ein Tumor bildet oder nicht, hängt den Forschern zufolge erstens vom Zeitpunkt des Zellzyklus ab, in dem der Schaden auftritt, zweitens davon, welche Komponente des Reparatursystems beschädigt ist und schließlich davon, welche anderen Komponenten des Selbstzerstörungssystems hier und jetzt geschwächt sind. Das heißt, entscheidend ist nicht ein einzelner Faktor, nicht ein einzelner Defekt (der im Nachhinein leicht zu erkennen ist), sondern ein unglückliches Zusammenspiel mehrerer Faktoren und Defekte gleichzeitig.

Die Autoren der Arbeit verwendeten Mäuse mit Mutationen in Schlüsselgenen, die für die Wiederherstellung beschädigter DNA verantwortlich sind. Anschließend kombinierten sie diese Gene mit anderen Mutationen, die entweder den Verlauf der Apoptose oder die Qualität der Kontrolle über den Zellzyklus beeinflussten, bis sie diese für Mäuse sehr „unglückliche“ Kombination entdeckten, deren Kombination ausreichte, um die Onkogenese auszulösen.

Während der DNA-Replikation verfügt eine sich teilende Zelle über eine Reihe von Kontrollpunkten, die die Richtigkeit des Duplikationsprozesses prüfen. Stellt die Zelle an irgendeiner Stelle Fehler fest, stoppt das Zellwachstum und ein äußerst komplexer DNA-Reparaturprozess wird in Gang gesetzt. Ist auch dieser fehlerhaft und häufen sich immer mehr Fehler im Genom der Zelle an, kommen Proteine der letzten Verteidigungslinie wie der Tumorsuppressor p53 ins Spiel. Ohne Zeit mit Kleinigkeiten zu verlieren, aktivieren sie sofort das Zelltodprogramm oder unterbrechen den Zellzyklus (die Zelle altert und stirbt, ohne Nachkommen zu hinterlassen). All dies ist, wie Sie sehen, ein hochkomplexes Netzwerk interagierender Proteine.

Die Studie zeigte, dass genomische Instabilität an sich keine notwendige und hinreichende Voraussetzung für die obligatorische Entwicklung eines Tumors ist. Die Autoren halten es für notwendig, verschiedene Arten bösartiger Neubildungen viel detaillierter zu untersuchen und die Schlüsselfaktoren der aufgetretenen Onkogenese zu bestimmen, auch wenn dies schwieriger ist als die Suche nach der Nadel im Heuhaufen, da ein offensichtlicher Faktor, wie sich nun herausstellt, nicht ausreicht.

Die genaue Identifizierung der Komponenten „unglücklicher Kombinationen“ könnte die moderne Krebsdiagnostik und -therapie revolutionieren.

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