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Ein Krebstumor kann sich selbst zerstören
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
Amerikanische Forscher haben eine „Schwachstelle“ bei Krebstumoren entdeckt: Es stellt sich heraus, dass es möglich ist, ein Programm zur Selbstzerstörung bösartiger Zellen zu starten und dadurch eine schwere Krankheit zu heilen.
Wissenschaftler führten Ratten menschliche Dickdarmkrebszellen und Lymphome ein. Sie stellten fest, dass die Hemmung spezifischer Proteinstrukturen, die den Tumor ernähren, zu dessen Absterben führt.
Derzeit verfügen Forscher bereits über fertige Medikamente, die eine Proteinstruktur wie ATF4 unterdrücken. Die Weltmedizin hat alle Chancen, bald innovative Antitumormittel zu erhalten, die die Entwicklung bösartiger Zellen selektiv unterdrücken können.
Der leitende Spezialist der wissenschaftlichen Arbeit, Dr. Koumenis, versicherte, dass die Wissenschaftler auf dem richtigen Weg seien und das Wachstum von Neoplasmen bald vollständig stoppen könnten, ohne dass ein Tumorrückfall möglich sei. Darüber hinaus besteht die Gewissheit, dass die entdeckte „Schwachstelle“ für viele onkologische Erkrankungen relevant ist.
Täglich sterben im menschlichen Körper zahlreiche Zellstrukturen ab, nur um andere Zellen vor potenziellen Gefahren zu schützen. Ein Krebstumor hingegen ignoriert dieses Verhalten der Immunabwehr. Wie kann man einen Tumor zur Selbstzerstörung zwingen? Diese Frage beschäftigt Wissenschaftler schon lange. Erst jetzt ist es einem Team um Dr. Koumenis gelungen, ATF4 in Strukturen des Darms, der Brust und in menschlichen Lymphomen sowie bei Ratten mit induziertem Lymphom zu binden. Es wurde entdeckt, dass ATF4 für die gesamte biochemische Steuerung verantwortlich ist und gleichzeitig mit dem Gen funktioniert. Wird diese Steuerung unterbrochen, produzieren die bösartigen Zellen große Mengen an Protein und sterben ab.
Als es den Wissenschaftlern gelang, ATF4 in Tumoren und Ratten abzuschalten, stellten sie fest, dass die pathologischen Zellen weiterhin die Proteinsubstanz 4E-BP anreicherten und anschließend stressbedingt abstarben. Ein ähnlicher Mechanismus hemmte die Entwicklung von Lymphomen und Dickdarmkrebs bei Tieren. Auch in menschlichen Tumoren, die durch Mutationen in MYC verursacht wurden, wurde eine erhöhte Expression von ATF4 und 4E-BP beobachtet. Dr. Koumenis weist darauf hin, dass dies zum vermeintlichen Erfolg der Entdeckung beitrug.
Medikamente, die die biologische Synthese von ATF4 (die Abkürzung steht für „Activating Transcription Factor 4“) hemmen, sind nichts Neues. Sie werden von Pharmaunternehmen hergestellt und zur Behandlung zahlreicher Krankheiten eingesetzt, darunter Alzheimer undParkinson.
Den Forschungsergebnissen zufolge ist die Wirkung auf ATF4 bei MYC-abhängigen Neoplasien wirksam. Derzeit werden Experimente durchgeführt, um die möglichen Nebenwirkungen einer solchen Behandlung bei Krebspatienten zu ermitteln.
Die Ergebnisse der wissenschaftlichen Arbeit wurden in Sciencedaily veröffentlicht.