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Neues kleines Molekül bietet Hoffnung im Kampf gegen Antibiotikaresistenz
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
Forscher der Universität Oxford haben ein neues kleines Molekül entwickelt, das die Entwicklung von Antibiotikaresistenzen bei Bakterien hemmen und resistente Bakterien anfälliger für Antibiotika machen kann. Die Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift Chemical Science veröffentlicht.
Der weltweite Anstieg antibiotikaresistenter Bakterien stellt eine der größten Bedrohungen für die öffentliche Gesundheit und Entwicklung dar, da viele häufige Infektionen immer schwieriger zu behandeln sind. Arzneimittelresistente Bakterien sind bereits heute weltweit für rund 1,27 Millionen Todesfälle pro Jahr verantwortlich und tragen zu weiteren 4,95 Millionen Todesfällen bei. Ohne die rasche Entwicklung neuer Antibiotika und antimikrobieller Mittel wird diese Zahl deutlich steigen.
Eine neue Studie von Wissenschaftlern des Ineos Oxford Institute for Antimicrobial Research (IOI) und der Abteilung für Pharmakologie der Universität Oxford gibt Anlass zur Hoffnung, ein kleines Molekül zu entdecken, das in Kombination mit Antibiotika die Entwicklung von Arzneimittelresistenzen bei Bakterien hemmt.
Bakterien entwickeln unter anderem Resistenzen gegen Antibiotika durch Mutationen im genetischen Code. Manche Antibiotika (wie Fluorchinolone) schädigen die DNA der Bakterien und führen so zum Absterben der Zellen. Diese DNA-Schäden können jedoch in den betroffenen Bakterien einen Prozess auslösen, die sogenannte „SOS-Reaktion“. Die SOS-Reaktion repariert beschädigte DNA in Bakterien und erhöht die Rate genetischer Mutationen, was die Entwicklung von Antibiotikaresistenzen beschleunigen kann. In einer neuen Studie haben Wissenschaftler in Oxford ein Molekül identifiziert, das die SOS-Reaktion hemmen und so die Wirksamkeit von Antibiotika gegen diese Bakterien erhöhen kann.
Die Forscher untersuchten eine Reihe von Molekülen, von denen bereits berichtet wurde, dass sie die Empfindlichkeit von Methicillin-resistentem Staphylococcus aureus (MRSA) gegenüber Antibiotika erhöhen und die MRSA-SOS-Reaktion verhindern. MRSA ist eine Bakterienart, die normalerweise harmlos auf der Haut lebt. Gelangt sie jedoch in den Körper, kann sie eine schwere Infektion auslösen, die eine sofortige Antibiotikabehandlung erfordert. MRSA ist resistent gegen alle Beta-Lactam-Antibiotika wie Penicilline und Cephalosporine.
Die Forscher modifizierten die Struktur verschiedener Teile des Moleküls und testeten deren Wirksamkeit gegen MRSA in Kombination mit Ciprofloxacin, einem Fluorchinolon-Antibiotikum. Dadurch identifizierten sie das wirksamste SOS-Reaktionshemmer-Molekül namens OXF-077. In Kombination mit verschiedenen Antibiotika unterschiedlicher Klassen steigerte OXF-077 deren Wirksamkeit bei der Verhinderung des sichtbaren Wachstums von MRSA-Bakterien.
Ein wichtiges Ergebnis: Das Team testete anschließend die Empfindlichkeit von Bakterien, die mehrere Tage lang mit Ciprofloxacin behandelt wurden, um festzustellen, wie schnell sich mit oder ohne OXF-077 eine Antibiotikaresistenz entwickelte. Sie stellten fest, dass die Entstehung von Ciprofloxacin-Resistenzen bei mit OXF-077 behandelten Bakterien im Vergleich zu nicht mit OXF-077 behandelten deutlich zurückging. Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass ein SOS-Reaktionshemmer die Entwicklung von Antibiotikaresistenzen bei Bakterien unterdrücken kann. Darüber hinaus wurde die Anfälligkeit zuvor Ciprofloxacin-resistenter Bakterien nach der Behandlung mit OXF-077 auf das Niveau von Bakterien ohne Resistenzentwicklung wiederhergestellt.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass OXF-077 ein nützliches Werkzeugmolekül ist, um die Auswirkungen der Hemmung der SOS-Reaktion in Bakterien weiter zu erforschen und antibiotikaresistente Infektionen zu behandeln. Weitere Studien sind erforderlich, um die Eignung dieser Moleküle für den Einsatz außerhalb des Labors zu testen. Dies ist Teil der laufenden Zusammenarbeit zwischen dem IOI und der Pharmakologischen Fakultät der Universität Oxford zur Entwicklung neuer Moleküle zur Verlangsamung und/oder Umkehrung der Entwicklung von Antibiotikaresistenzen.