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Nicht nur das Zahnfleisch ist von der Parodontitis betroffen
Zuletzt überprüft: 29.06.2025
Wissenschaftler aus Tokio haben den Knochenschwund vor dem Hintergrund einer Parodontitis – einer häufigen Zahnfleischerkrankung – untersucht. Es stellte sich heraus, dass doppelsträngige RNA-Moleküle eine spezifische Immunreaktion auslösen können, die eine Verschlechterung des Knochensystems hervorruft.
Infektiöse und entzündliche Zahnfleischerkrankungen beeinträchtigen nicht nur das Weichgewebe, sondern auch den darunterliegenden Alveolarknochen, der die Zahnreihe hält. Es kommt zu parodontaler Knochenerosion, die, wenn sie nicht entsprechend behandelt wird, zum Zahnverlust führt.
Massiver mikrobieller Belag im Zahnhalsbereich ist häufig die Ursache parodontaler Erkrankungen. Die wichtigsten Substanzen in den äußeren Bakterienmembranen sind Lipopolysaccharide. Sie unterstützen die mikrobielle Zelle und ihre Abwehr gegen Angriffe von Immunozyten, können aber gleichzeitig eine Entzündungsreaktion auslösen, indem sie TLR4-Rezeptoren auf Immunzellen aktivieren, die anschließend pathogene Bakterien erkennen.
In gesundem Knochengewebe wird neues Knochenaufbaumaterial durch stromale Osteoblasten eingelagert. Gleichzeitig tragen Osteoklasten zum Abbau alten Knochengewebes bei, um dessen Mineralstoffe zu entfernen. Ein striktes Gleichgewicht dieser Prozesse ermöglicht die Erhaltung der Knochenmasse. Der Proteinwirkstoff RANKL ist hieran aktiv beteiligt. Der hormonähnliche Wirkstoff E2-Prostaglandin wird von Osteoblasten produziert und stimuliert die Aktivität von RANKL bei Parodontitis. Die E2-Prostaglandin -Produktion wird verändert und das Knochenmassegleichgewicht gestört.
In ihrer Arbeit verwendeten die Forscher Knochenmarkstrukturen und Osteoblasten von Nagetieren sowie ein synthetisches DsRNA -Analogon. Es zeigte sich, dass DsRNA die Differenzierung der meisten Osteoklasten – knochenzerstörende Strukturen – induzierte. Dadurch wurde mehr E2-Prostaglandin produziert, RANKL aktiviert und die Osteoklastendifferenzierung stimuliert. Gleichzeitig wurden reife Osteoklasten „langlebig“, und Knochengewebe wurde bei Aktivierung des durch eine mikrobielle Infektion verursachten Entzündungsprozesses einer erhöhten Adsorption ausgesetzt.
Das Verständnis des Mechanismus, durch den die Entzündungsreaktion, die bei Parodontitis Knochenschäden verursacht, durch das Eindringen von DsRNA über Bakterien oder durch die Ansammlung von Immunozyten in Geweben ausgelöst werden kann, stellt einen bedeutenden Durchbruch in der Kenntnis der Komplikationen von Zahnfleischerkrankungen dar.
Derzeit planen Tokioter Wissenschaftler, weitere Mechanismen der Parodontitis-Progression zu untersuchen. Dies ist notwendig, um neue Medikamente und Behandlungsmethoden zu entwickeln, die den Knochenabbau bei infektiös-entzündlichen Prozessen verhindern.
Der Forschungsartikel wurde im Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry veröffentlicht.