Vitamin D gegen Neurodermitis: Zusammenhang oder echte Hilfe?

Nutrients veröffentlichte eine umfassende Übersichtsarbeit der letzten Jahre (2019–2025) zum Nutzen von Vitamin D bei atopischer Dermatitis (AD). Die Antwort ist eindeutig: Vitamin D kann eine sinnvolle Ergänzung der Standardtherapie sein, insbesondere bei Kindern mit mittelschwerer bis schwerer AD und laborbestätigtem Mangel, ist aber kein universelles „Präparat“. Die Wirkung ist in verschiedenen Gruppen unterschiedlich, und einige randomisierte Studien zeigen keine klaren Vorteile gegenüber Placebo. Es bedarf größerer und genauerer klinischer Studien, die die „Responder“ und die 25(OH)D-Basiswerte berücksichtigen .

Hintergrund

• Warum überhaupt Vitamin D bei Alzheimer? Vitamin D beeinflusst das Immunsystem und die Hautbarriere (Cathelicidin, Filaggrin; Modulation der Th2/Th17-Entzündung), daher wird sein Mangel oft als Faktor für einen schwereren Verlauf der Alzheimer-Krankheit angesehen. Eine Übersichtsarbeit in Nutrients fasst diese Mechanismen und klinischen Daten zusammen.
• Was klinische Studien zeigen. Randomisierte Studien ergeben ein gemischtes Bild:
  • Bei Kindern mit mittelschwerer bis schwerer AD erhöhte die Supplementierung mit 1600 IE/Tag D₃ über 12 Wochen die EASI-75-Inzidenz und verringerte den Schweregrad im Vergleich zu Placebo (ein Signal zugunsten von D-Mangel-„Respondern“).
  • In anderen RCTs (einschließlich derjenigen mit wöchentlichen Hochdosen) ging die Verbesserung des 25(OH)D-Status nicht immer mit einer Verringerung des SCORAD/EASI einher.
  • Bei Kindern in der Mongolei, deren Blutdruck sich im Winter verschlechterte, linderte Vitamin D die Symptome – eine Bevölkerungsgruppe, bei der ein hohes Risiko eines Vitamin-D-Mangels besteht.
• Was sagen die zusammengefassten Untersuchungen? Neuere Metaanalysen randomisierter kontrollierter Studien deuten auf eine moderate Verringerung des Schweregrads der Alzheimer-Krankheit durch Vitamin-D-Supplementierung hin, unterstreichen jedoch die Heterogenität und die Notwendigkeit größerer, längerer Studien, stratifiziert nach dem 25(OH)D-Basiswert.
• Wer profitiert möglicherweise mehr? Die Signale sind bei Kindern mit mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Krankheit und einem im Labor festgestellten Vitamin-D-Mangel stärker; genetische Reaktionsmodifikatoren (VDR/CYP-Varianten) werden diskutiert und stützen die Idee eines „Vitamin-D-Reaktions-Endotyps“. ( Zusammenfassung und Beispiele finden Sie unter „Nährstoffe “).
• Perinataler Kontext: In einer großen Schwangerschaftsstudie (MAVIDOS) reduzierte mütterliches Cholecalciferol das Risiko von Ekzemen bei den Nachkommen im Alter von 12 Monaten, aber der Effekt ließ nach 24–48 Monaten nach – ein weiterer Hinweis auf eine Alters-/Kontextbeziehung.

Warum sollte man Vitamin D überhaupt bei Blutdruck in Betracht ziehen?

AD ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung: Bis zu 20 % der Kinder und bis zu 10 % der Erwachsenen leiden darunter. Juckreiz und trockene Haut beeinträchtigen die Lebensqualität erheblich; Asthma, Schlafstörungen und Depressionen treten häufig gleichzeitig auf. Die Biologie von AD umfasst einen Defekt der Hautbarriere und eine Th2-Entzündung (IL-4/IL-13 usw.). Vitamin D beeinflusst die Immunität und Barriereproteine (z. B. Filaggrin), daher gibt es seit langem die Hypothese „Vitamin D → milderer Verlauf von AD“.

Was klinische Studien gezeigt haben

• Kinder mit schwerer Alzheimer-Krankheit. In einer doppelblinden randomisierten kontrollierten Studie führte die Gabe von 1600 IE Cholecalciferol/Tag über 12 Wochen zusätzlich zu Standard-Hydrocortison zu einer stärkeren EASI-Senkung (−56,4 % vs. −42,1 % Placebo; p = 0,039) und einer höheren EASI-75-Reaktion (38,6 % vs. 7,1 %). Die Verbesserung korrelierte mit dem Anstieg von 25(OH)D, was auf eine Dosis-Wirkungs-Beziehung und einen Nutzen bei Mangel hindeutet.
• Hohe Dosen und Biomarker. In einer randomisierten kontrollierten Studie mit gewichtsbasierter Dosierung von 8.000–16.000 IE/Woche stiegen die 25(OH)D-Spiegel über sechs Wochen signifikant an, der Gesamt-SCORAD blieb jedoch im Vergleich zu Placebo unverändert. Eine Post-hoc-Analyse identifizierte eine Untergruppe von Teilnehmern, die bei 25(OH)D-Spiegeln >20 ng/ml eine stärkere Symptomverbesserung aufwiesen, einen möglichen „Vitamin-D-Reaktions-Endotyp“.
• Säuglinge < 1 Jahr: Vitamin D vs. Synbiotikum. In einer dreiarmigen randomisierten kontrollierten Studie mit 81 Säuglingen reduzierten sowohl Vitamin D3 (1000 IE/Tag) als auch ein Multistämmiges Synbiotikum den SCORAD-Wert im Vergleich zur Standardbehandlung signifikant; es gab keinen Unterschied im Ausmaß der Wirkung zwischen den Interventionen. Die Autoren schlussfolgern, dass die Interventionen wahrscheinlich überlappende Immunwege (Darm-Haut-Achse, SCFA, regulatorische T-Zellen) beeinflussen.

Was Beobachtungs- und präklinische Daten sagen

Viele Beobachtungsstudien zeigen: niedrige 25(OH)D-Werte ↔ schwerere Alzheimer-Krankheit; in einer Reihe von Metaanalysen von randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) ist die Vitamin-D-Supplementierung bei Kindern und in mittelschweren bis schweren Fällen mit einer klinischen Besserung verbunden. Es gibt aber auch Studien ohne signifikante Unterschiede – Saisonalität, Sonneneinstrahlung, Ernährung, Alter und andere Störfaktoren spielen eine Rolle. In Mausmodellen unterdrückte Calcifediol die STAT3/AKT/mTOR-Signalgebung, reduzierte AQP3 (assoziiert mit TEWL) und erhöhte die VDR/VDBP-Expression; in Experimenten reduzierten Kombinationen von Vitamin D + Crisaborol proinflammatorische Zytokine stärker als jede der beiden Kombinationen allein.

Genetik und Schwangerschaft: Wer profitiert mehr

• VDR/CYP24A1-Polymorphismen können das Alzheimer-Risiko und das Ansprechen auf die Therapie beeinflussen: Beispielsweise ist das C-Allel von rs2239182 mit einer Risikoreduktion von ca. 66 % verbunden, während rs2238136 mit einer mehr als doppelt so hohen Risikoreduktion einhergeht. Dies ist ein Argument für eine personalisierte Supplementierung.
• In einer Studie mit schwangeren Frauen (MAVIDOS) reduzierte die Einnahme von Cholecalciferol das AD-Risiko beim Kind im Alter von 12 Monaten (OR 0,57), dieser Effekt verschwand jedoch nach 24–48 Monaten; der Nutzen war bei Kindern, die länger als 1 Monat gestillt wurden, größer.

Fazit für die Praxis

• Vitamin D ist kein Ersatz für die Basistherapie (Emollientien, topische Steroide/Calcineurininhibitoren, Phototherapie, biologische/UC-Inhibitoren bei entsprechender Indikation), kann aber – bei Mangelerscheinungen und/oder mittelschwerem bis schwerem Verlauf (insbesondere bei Kindern) – adjuvant sein. Vor Beginn ist es sinnvoll, einen 25(OH)D-Test durchzuführen und die Dosierung mit einem Arzt zu besprechen, um nicht in eine Hypervitaminose/Hyperkalzämie zu geraten.
• Es gibt keine allgemeingültigen Muster: Einige Patienten scheinen dem Endotyp „Vitamin-D-Responder“ anzugehören. Zukünftige Studien sollten die Teilnehmer nach 25(OH)D-Spiegel, Immunprofil und VDR-Varianten stratifizieren und nach Biomarkern der Reaktion (einschließlich des Haut-/Darmmikrobioms) suchen.

Fazit der Überprüfung

Die Gesamtheit klinischer und experimenteller Daten deutet darauf hin, dass Vitamin D immunmodulatorisches und barriereregenerierendes Potenzial besitzt (↓Th2/Th17, ↑Barriereproteine, lokale entzündungshemmende Wirkung). Derzeit ist Vitamin D als personalisierte Unterstützung im Rahmen der Standardtherapie gedacht und nicht als „Zauberstab“. Erforderlich sind große randomisierte kontrollierte Studien mit Langzeitbeobachtung und einer intelligenten Stratifizierung der „Responder“.

Quelle: Przechowski K., Krawczyk MN, Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. Vitamin D und atopische Dermatitis – eine bloße Korrelation oder eine echte unterstützende Behandlungsoption? Nährstoffe. 2025;17(16):2582. doi:10.3390/nu17162582.