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Aus dem Feuer und ins Feuer: Wie die Chemotherapie Autoimmunentzündungen hervorruft
Zuletzt überprüft: 30.06.2025
Antitumormedikamente signalisieren die Synthese von Immunrezeptoren, die beschädigte DNA von Tumorzellen als „Signal zur Bekämpfung“ betrachten und eine „schützende“ Entzündungsreaktion einleiten.
DNA-Defekte können Immunreaktionen und Entzündungen auslösen, wie Forscher der National Institutes of Health (USA) berichten. Sie fanden heraus, dass Chromosomenschäden die Zelle zur Bildung sogenannter Toll-like-Rezeptoren anregen, deren Funktion im Allgemeinen darin besteht, Bakterien und andere Fremdkörper zu erkennen.
Diese Rezeptoren können jedoch an das legendäre Antitumorprotein p53 (oft als „Wächter des Genoms“ bezeichnet) binden. Das Protein reagiert auf Tumordegeneration und leitet Apoptoseprozesse in malignen Zellen ein – „programmierten Selbstmord“, indem es die Synthese von mRNA (Transkription) auf den Genen „suizidaler“ Enzyme einleitet. Darüber hinaus erwies sich diese Interaktion von Immunrezeptoren und p53 als nur für Primaten charakteristisch.
Die Forscher arbeiteten mit menschlichen Blutproben, aus denen Leukozyten ausgewählt wurden. Diese wurden mit Krebsmedikamenten behandelt, um die Synthese des p53-Proteins zu aktivieren. Infolgedessen begannen die Zellen neben p53 auch Immunrezeptoren zu entwickeln, allerdings mit unterschiedlicher Aktivität in verschiedenen Blutproben. Zudem konnte die Entstehung von Rezeptoren durch den p53-Proteininhibitor Pifithrin unterdrückt werden. Offenbar ist p53, wie bei der Apoptose, direkt an der Aktivierung von Rezeptorgenen beteiligt.
Ein Artikel mit den Forschungsergebnissen wurde auf der Website von PLoS Genetics veröffentlicht.
Die Immunreaktion ist immer mit dem Eindringen von Fremdstoffen in den Körper verbunden. Daher mag die ganze Arbeit seltsam und wie ein unverständlicher biochemischer Trick erscheinen – wäre da nicht die Tatsache, dass viele Patienten nach einer Chemotherapie Entzündungen entwickeln. Die Erklärung für diese Reaktion des Körpers auf die Behandlung könnte folgende sein: Die meisten Krebsmedikamente „greifen“ die DNA von Krebszellen an. Zerstörte DNA wird als Fremdstoff wahrgenommen und löst eine Immunreaktion mit allen entzündlichen Folgen aus. Der Unterschied im Syntheseniveau von Immunrezeptoren in verschiedenen Blutproben erklärt sich somit durch die individuelle Empfindlichkeit des Immunsystems gegenüber DNA-Schäden.
Die Entschlüsselung der Mechanismen der Beziehung zwischen Tumor- und Immunprozessen wird nicht nur dazu beitragen, die Behandlung onkologischer Erkrankungen zu erleichtern, sondern auch das Wesen und die Methoden zur Bekämpfung autoimmuner Entzündungen zu verstehen.
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