Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Was bringt uns dazu, bei Infektionskrankheiten abzunehmen?
Zuletzt überprüft: 29.06.2025
Interessanterweise beziehen T-Lymphozyten während der aktiven Phase des Infektionsprozesses ihr Energiepotenzial aus Fett- und Muskelgewebe.
Während einer Krankheit verlieren die meisten Menschen an Gewicht. Dies ist nicht nur auf Appetitlosigkeit, sondern auch auf andere Phänomene zurückzuführen. Um die Krankheit zu bewältigen, verbraucht das Immunsystem viel Energie, die der Körper aus Muskel- und Fettgewebe gewinnen muss. Der Appetitverlust erklärt sich in diesem Fall übrigens durch das gleiche Energiedefizit, da auch die Verdauungsprozesse einen erheblichen Teil der Energieressourcen verbrauchen, obwohl die verdaute Nahrung dieses Defizit dann ausgleicht. Alle Prozesse in Kombination können einen gefährlichen Erschöpfungszustand verursachen. Infolgedessen fühlt sich die Person auch nach erfolgreicher Überwindung der Infektion noch lange Zeit schwach und kraftlos.
Das Immunsystem ist ein komplexer Mechanismus, dessen primäres Ziel die Beseitigung von Krankheiten ist, selbst auf Kosten des Wohlbefindens. Ist es möglich, diese Prozesskette zu verändern? Um diese Frage zu beantworten, ist es notwendig zu verstehen, wie genau Energieressourcen entzogen werden.
Vertreter des Salk Institute untersuchten den Prozess der immunologischen „Aufnahme“ von Fett- und Muskelgewebe während einer Infektionskrankheit. Dieser Prozess verläuft in zwei Phasen und kann vom Typ der T-Lymphozyten abhängen. Die Studie wurde an Nagetieren mit einer chronischen Form der Trypanosomiasis durchgeführt, einer Infektion, die durch den einzelligen Parasiten Trypanosoma brucei verursacht wird. T-Lymphozyten, die bekanntermaßen in T-Killerzellen (die pathogene Zellen und von ihnen befallene Strukturen angreifen) und T-Helferzellen (Regulatoren von Immunreaktionen) unterteilt sind, wirkten in einem bestimmten Stadium gegen den Erreger. T-Helferzellen sind nachweislich für den Verlust von Fettgewebe und vermindertes Verlangen nach Nahrung verantwortlich. Wurden T-Helferzellen bei Nagetieren inaktiviert, beeinträchtigte dies den Genesungserfolg nicht. Der Abbau von Muskelgewebe ist jedoch mit der Aktivität von T-Killerzellen verbunden, die in dieser Situation ohne Bindung an T-Helferzellen arbeiten. Wurden T-Killerzellen ausgeschaltet, gestaltete sich der Genesungsprozess deutlich komplizierter.
Die Wissenschaftler sprechen über die wichtigsten Ergebnisse des Experiments. Erstens sind beide T-Lymphozytentypen nicht voneinander abhängig, wenn es darum geht, Energie aus dem Gewebe zu entnehmen. Zweitens hat der von T-Helferzellen initiierte erhöhte Verbrauch von Fettgewebe keinen Einfluss auf die Infektionsbekämpfung. Es zeigt sich, dass der Erschöpfungszustand durch die Beendigung der erhöhten Fettverwertung durch T-Helferzellen vermieden werden kann.
Möglicherweise dient die aus dem Fettgewebe gewonnene Energie doch einem anderen Zweck. Die Forscher weisen darauf hin, dass weitere Experimente mit anderen Infektionen erforderlich sind, die zu anderen, sogar radikal gegensätzlichen Ergebnissen führen könnten. Es ist durchaus möglich, dass der Energieverbrauch und der Mechanismus der T-Lymphozytenfunktion vom jeweiligen Infektionserreger abhängen, der in den Körper eingedrungen ist.
Weitere Informationen zur Studie finden Sie auf der Seite unter