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Wissenschaftler haben den Mechanismus des Auftretens von systemischem Lupus erythematodes beschrieben
Zuletzt überprüft: 29.06.2025
Die Autoimmunreaktion bei Lupus wird vor dem Hintergrund einer übermäßigen Anzahl von Immunrezeptoren ausgelöst, die die Abwesenheit von Viren in den Zellen kontrollieren müssen.
Systemischer Lupus erythematodes ist eine Autoimmunerkrankung mit einer vielfältigen klinischen Symptomatologie. Die häufigsten Symptome sind typische Gesichtsausschläge, Gelenkschmerzen, Neuropathien, Durchblutungsstörungen der Extremitäten, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw. Das klinische Bild der Erkrankung wird in verschiedenen wissenschaftlichen Arbeiten detailliert beschrieben, über Ursachen und Pathogenese kann jedoch nichts gesagt werden.
Tatsächlich ist die häufigste Ursache bekannt: Das Immunsystem greift körpereigene Strukturen an und verwechselt sie mit fremden. Aber warum passiert das? Wissenschaftler können noch keine eindeutigen Gründe nennen. Es wird angenommen, dass virale oder mikrobielle Kontamination, radioaktive Strahlung usw. zur Entstehung der Pathologie beitragen.
Immunität umfasst eine Reihe verschiedener Eiweißstoffe und Zellen, die durch Impulsverbindungen miteinander verbunden sind. Um den Mechanismus der Reaktionsentwicklung zu verstehen, ist es wichtig, alle bekannten Verbindungen im Detail zu verfolgen und zu definieren.
Vertreter des Instituts für Biologie und Infektionen versuchten gemeinsam mit ihren deutschen Kollegen, dieses Problem zu lösen. Die Spezialisten untersuchten die Merkmale der angeborenen Immunität und ihre Reaktion auf pathogene Erreger. Es stellte sich heraus, dass die angeborene Immunität ein bestimmtes allgemeines Merkmal aufweist, das für eine bestimmte Virengruppe charakteristisch ist.
Zellstrukturen verfügen über eine Reihe spezifischer Toll-like-Rezeptoren, die eine angeborene Immunantwort auf das Auftreten verschiedener viraler DNA, RNA oder Bakterien auslösen. Der TLR7-Rezeptor reagiert empfindlich auf einzelsträngige RNA eines Virus, die sich innerhalb der Zelle befindet und auf bestimmte Weise signalisiert, wenn ein Viruspartikel in der Zelle auftritt.
Die Funktion von Rezeptoren hängt von ihrer Anzahl in der Zelle ab. Eine kleine Anzahl von Rezeptoren kann vom Virus übersehen werden. Eine große Anzahl von Rezeptoren führt zum Ausbruch einer Autoimmunreaktion. Ähnliche Studien wurden bereits an Nagetieren durchgeführt, wobei bestätigt wurde, dass ein Überschuss an TLR7-Rezeptoren bei Tieren Symptome eines systemischen Lupus erythematodes verursachte.
Normalerweise verfügt die Zelle über Mechanismen, die die Anzahl der Rezeptoren regulieren. Es ist jedoch möglich, dass Mutationen auftreten, wodurch diese Mechanismen nicht mehr funktionieren und sich TLR7 in der Zelle anreichert, was zu einer Autoimmunreaktion führt.
Möglicherweise ist dies nicht der einzige mögliche Mechanismus für die Entstehung von systemischem Lupus erythematodes. Die identifizierten beteiligten Proteine könnten jedoch als Angriffspunkt für Medikamente dienen, die Mutationen entgegenwirken. Dadurch könnte es möglich sein, die Proteine zu einer verstärkten Verarbeitung von Immunrezeptormolekülen zu zwingen und so den Beginn einer Autoimmunreaktion zu verhindern.
Einzelheiten zur Studie finden Sie auf der Seite der Zeitschrift Science