
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Wissenschaftler sind einer vollständigen Heilung von Bauchspeicheldrüsenkrebs näher gekommen
Zuletzt überprüft: 01.07.2025

Durch die genaue Analyse von Genen, die von frei zirkulierenden Tumorzellen exprimiert werden, haben Wissenschaftler ein potenzielles Ziel für die Behandlung von metastasiertem Bauchspeicheldrüsenkrebs identifiziert, der als eine der aggressivsten Formen gilt.
Onkologen vom Massachusetts General Hospital (Boston, USA) und ihre Kollegen berichten, dass sie in frei zirkulierenden Zellen (FCCs) sowohl von Mäusen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs als auch von Menschen mit derselben traurigen Diagnose eine erhöhte Expression des WNT2-Onkogens entdeckt haben.
Die Forscher nutzten einen speziell entwickelten Mikrofluidik-Chip, um die FCCs aus Blutproben von gentechnisch veränderten Mäusen zu filtern, die auf die Entwicklung der gewünschten Krebsart programmiert waren. Anschließend verglichen sie die Gene der frei im Blut zirkulierenden Krebszellen mit denen des Muttertumors. Ziel war es, mögliche Unterschiede im Genpool zu identifizieren, die bösartigen Zellen den Eintritt in den Blutkreislauf ermöglichen. Das Ergebnis: Mehrere Gene wurden von den FCCs in deutlich höherer Konzentration exprimiert.
Innerhalb dieser Gengruppe interessierten sich Onkologen besonders für WNT2, einen der Teilnehmer am Signalweg, der sowohl die Embryogenese als auch die Krebsentstehung auslöst. Sowohl die Plattenepithelkarzinome als auch die Krebsmetastasen zeigten eine sehr hohe WNT2-Expression, während dieses Gen in den primären Tumorzellen praktisch nicht nachgewiesen wurde (offenbar bildeten die Ausnahme genau jene Zellen, die bereit waren, sich auf freie Fahrt zu begeben und sich den geordneten Reihen der Plattenepithelkarzinome anzuschließen). Natürlich bedarf es noch weiterer Forschung, aber schon jetzt können wir mit hoher Sicherheit sagen, dass es WNT2 ist, das Tumorzellen ermöglicht (nein, nicht zu knospen), Anoikis zu vermeiden, einen der Mechanismen des menschlichen Körpers, durch den alle fremden Zellen aus dem Blutkreislauf entfernt werden. Es ist klar, dass sich das Risiko der Metastasierung dramatisch erhöht, wenn Plattenepithelkarzinome im Blut verbleiben.
Doch die Entdeckung wäre ungewiss geblieben und hätte viel Raum für Zweifel und alternative Interpretationen gelassen, wenn die Wissenschaftler nicht eine Substanz identifiziert und getestet hätten, die WNT2 blockiert und dadurch die Fähigkeit des CCK hemmt, im Blutkreislauf zu überleben.
Obwohl die meisten Arbeiten an Mausmodellen durchgeführt wurden, stellten die Forscher fest, dass frei zirkulierende Pankreastumorzellen beim Menschen denselben Überlebensmechanismus verwenden.