Mechanismen, die der Bildung von Narben der Gruppe 1 zugrunde liegen

Als Reaktion auf ein Trauma mit Schädigung des Gefäßnetzes kommt es zu einem Entzündungsprozess in der Haut, einer natürlichen Schutzreaktion des Körpers. Ziel der Entzündungsreaktion ist es, geschädigte Hautfragmente zu entfernen und den Hautdefekt schließlich mit neu gebildetem Gewebe zu schließen, um die Homöostase aufrechtzuerhalten. Die Entzündungsreaktion ist in diesem Fall ausreichend, was zur Bildung verschiedener Typen der Gruppe Nr. 1 führt.

Prozesse, die auf die Aufrechterhaltung der Körperhomöostase durch Wundheilung abzielen, beginnen in den ersten 24 Stunden nach der Verletzung, erreichen ihren Höhepunkt jedoch frühestens am 5. Tag.

Die erste Reaktion des Gewebes auf eine Schädigung geht mit einer Vasodilatation und der Bildung von Leukozyten einher, die zusammen mit dermalen Makrophagen die Wunde von Zelldetritus reinigen. Danach beginnt die nächste Phase des Wundheilungsprozesses – die Kollagensynthese. Die Kollagenproduktion ist einer der wichtigsten Momente der Wundheilung, da es Kollagenfasern sind, die einen tiefen Wunddefekt ersetzen. Eine Narbe ist im Wesentlichen ein „Fleck“ aus dicht gepackten Kollagenfasern. Die Kollagensynthese hängt nicht nur von der funktionellen Aktivität der Fibroblasten ab, sondern auch vom Zustand der Wunde, den darin ablaufenden biochemischen Prozessen, der Mikroelementzusammensetzung des Gewebes und dem Allgemeinzustand des Makroorganismus. So kann ein Mangel an Ascorbinsäure, die als Cofaktor bei der Hydroxylierung von Prolin zu Hydroxyprolin dient, zu einem Kollagenmangel und einer Verzögerung der Narbenbildung führen. Eine erfolgreiche Hydroxylierung von Prolinresten ist ohne Eisenzufuhr nicht möglich.

Nach dem siebten Tag nimmt die Kollagensynthese in der Wunde, in der der Prozess der physiologischen Entzündung stattfindet, allmählich ab. In diesem Stadium der physiologischen Heilung hängt die Wundrekonstruktion vom Gleichgewicht zwischen Kollagenbildung und -abbau ab, da für eine normale Wundheilung Kollagen nicht nur synthetisiert, sondern auch zerstört werden muss. Der Kollagenabbau wird durch hochspezialisierte Enzyme, sogenannte Gewebekollagenasen, ausgelöst, die von Makrophagen, Leukozyten, Fibroblasten und Epithelzellen synthetisiert werden. Die Kollagenaseaktivität ist ohne eine ausreichende Kalium- und Magnesiumkonzentration im Gewebe nicht möglich. Zink ist ein sehr wichtiges Element der Wundheilung. Zinkmangel geht mit Funktionsstörungen des endokrinen Systems und einer Abnahme der lokalen und allgemeinen Immunität einher. Ohne einen ausreichenden Zinkspiegel in der Wunde ist die Epithelisierung schwierig. Ein wichtiger Faktor für die Wundheilung ist die Sauerstoffversorgung des Gewebes, da Hypoxie eine übermäßige Fibrogenese verursacht, die das Narbenbild beeinträchtigt.

Narbengewebe besteht jedoch nicht nur aus Kollagenfasern, sondern auch aus zellulären Elementen, die seine wichtigsten aktiven Elemente sind. Die Interaktion der Zellen erfolgt über Zytokine wie Plättchenwachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor Beta, basischer Fibroblastenwachstumsfaktor, epidermaler Wachstumsfaktor usw. Durch die zelluläre Interaktion in der Wunde wird eine Reihe von Prozessen abgewickelt, die zur Beseitigung des Hautdefekts führen.

Auch die Interzellularsubstanz spielt eine wichtige Rolle, da sie die interzelluläre Interaktion, die Bewegung von Zellen und Zytokinen in der Wunde sowie den Informationsaustausch erleichtert. Dementsprechend trägt ein Mangel an Glykosaminoglykanen zu einer Verzögerung der Wundreinigung und Narbenbildung bei.

Wir sehen also, dass die Zellregeneration und Hyperplasie der Bindegewebskomponenten der Dermis zur Aufrechterhaltung der Homöostase eine Kette physiologischer Reaktionen ist, deren Ergebnis das Auftreten einer Narbe ist. Der Körper ist gesund geworden, nichts bedroht ihn mehr, aber ein Fleck in Form einer Narbe der einen oder anderen Form bleibt auf der Haut zurück. Und dies wird zu einem ausschließlich ästhetischen Nachteil für den Einzelnen.

Alle physiologischen Narben, die als Folge der normalen physiologischen Reaktion des Körpers auf ein Trauma entstehen, weisen die gleiche histologische Struktur auf. Wie bereits erwähnt, ist normales Narbengewebe eine dynamische Bindegewebsstruktur, deren pathomorphologisches Erscheinungsbild sich nicht nur je nach Dauer ihres Bestehens, sondern auch je nach Art der Heilung, Größe und Tiefe des ursprünglichen Defekts radikal verändert.

Abhängig von der Existenzdauer weist Narbengewebe eine bestimmte Anzahl und ein bestimmtes Verhältnis von zellulären, faserigen und interzellulären Elementen auf. Es ist jedoch ebenso wichtig zu wissen, welche morphologischen Strukturen und Elemente an der Heilung eines Hautdefekts beteiligt sind, da dies die Möglichkeit bietet, Narbenbildung zu verhindern oder das Erscheinungsbild von Narben zu verbessern, d. h. Narben vorzubeugen. Neuere Studien zu Wundheilungsmechanismen schließen die Möglichkeit einer narbenlosen Heilung tiefer Wunddefekte der Haut durch „nasse“ Behandlung der Wundoberfläche nicht aus. Eine feuchte Umgebung ermöglicht es den Hautzellen, frei miteinander zu interagieren, sich mit Hilfe von Adhäsionsmolekülen entlang der interzellulären Matrix zu bewegen und über Zytokine und entsprechende Rezeptoren Informationen über die Wiederherstellung der normalen Struktur geschädigter Gewebe zu übertragen.

Zur Unterstützung dieser Version wurde festgestellt, dass fetale Hautverletzungen in der intrauterinen Phase narbenfrei heilen. Dies liegt daran, dass in der intrauterinen Phase durch das Fruchtwasser günstige Bedingungen für die Migration und den Informationsaustausch zwischen Hautzellen geschaffen werden. Keratinozyten und Fibroblasten tauschen Informationen aus und koordinieren die Synthese und den Abbau von Kollagen, die proliferative und synthetische Aktivität sowie die Notwendigkeit und Geschwindigkeit der Migration. Dadurch akkumuliert sich kein Kollagen in der Wunde, und Keratinozyten, die sich frei, schnell und narbenfrei bewegen, füllen den Wunddefekt.