Funktionssystem Mutter-Plazenta-Fötus-System

Nach modernen Konzepten ist das einheitliche Mutter-Plazenta-Fötus-System, das während der Schwangerschaft entsteht und sich entwickelt, ein funktionelles System. Nach der Theorie von P.K. Anokhin wird ein funktionelles System als dynamische Organisation der Körperstrukturen und -prozesse angesehen, die einzelne Systemkomponenten unabhängig von ihrer Herkunft einbezieht. Es handelt sich um eine integrale Formation, die zentrale und periphere Verbindungen umfasst und nach dem Prinzip der Rückkopplung arbeitet. Im Gegensatz zu anderen Systemen wird das Mutter-Plazenta-Fötus-System erst ab Beginn der Schwangerschaft gebildet und endet nach der Geburt des Fötus. Die Entwicklung des Fötus und seine Schwangerschaft bis zum Geburtstermin sind der Hauptzweck dieses Systems.

Die funktionelle Aktivität des Mutter-Plazenta-Fötus-Systems wird seit vielen Jahren untersucht. Gleichzeitig wurden einzelne Glieder dieses Systems untersucht – der Zustand des mütterlichen Körpers und die darin während der Schwangerschaft ablaufenden Anpassungsprozesse, der Aufbau und die Funktionen der Plazenta, die Wachstums- und Entwicklungsprozesse des Fötus. Doch erst mit dem Aufkommen moderner Methoden der Lebensdiagnostik (Ultraschall, Doppler-Ultraschall der Blutzirkulation in den Gefäßen von Mutter, Plazenta und Fötus, sorgfältige Beurteilung des Hormonprofils, dynamische Szintigraphie) sowie der Verbesserung morphologischer Untersuchungen war es möglich, die wichtigsten Phasen der Etablierung und Funktionsprinzipien eines einheitlichen fetoplazentaren Systems zu ermitteln.

Die Merkmale der Entstehung und Entwicklung eines neuen Funktionssystems Mutter-Plazenta-Fötus hängen eng mit den Merkmalen der Bildung eines provisorischen Organs – der Plazenta – zusammen. Die menschliche Plazenta gehört zum hämochorialen Typ, gekennzeichnet durch den direkten Kontakt zwischen dem Blut der Mutter und dem Chorion, was zur vollständigsten Umsetzung komplexer Beziehungen zwischen den Organismen der Mutter und des Fötus beiträgt.

Einer der Hauptfaktoren für einen normalen Schwangerschaftsverlauf, Wachstum und Entwicklung des Fötus sind hämodynamische Prozesse im System Mutter-Plazenta-Fötus. Die Umstrukturierung der Hämodynamik des mütterlichen Körpers während der Schwangerschaft ist durch eine Intensivierung der Blutzirkulation im Gefäßsystem der Gebärmutter gekennzeichnet. Die Blutversorgung der Gebärmutter mit arteriellem Blut erfolgt über eine Reihe von Anastomosen zwischen den Arterien der Gebärmutter, der Eierstöcke und der Vagina. Die Gebärmutterarterie nähert sich der Gebärmutter an der Basis des breiten Bandes auf Höhe des inneren Muttermundes, wo sie sich in aufsteigende und absteigende Äste (erster Ordnung) teilt, die sich entlang der Rippen der Gefäßschicht des Myometriums befinden. Von ihnen gehen 10-15 segmentale Äste (zweiter Ordnung) fast senkrecht zur Gebärmutter ab, wodurch zahlreiche Radialarterien (dritter Ordnung) abzweigen. In der Hauptschicht des Endometriums sind sie in Basalarterien unterteilt, die das untere Drittel des Hauptteils des Endometriums mit Blut versorgen, und Spiralarterien, die zur Oberfläche der Gebärmutterschleimhaut führen. Der Abfluss von venösem Blut aus der Gebärmutter erfolgt durch die Plexus uteri und ovar. Die Morphogenese der Plazenta hängt von der Entwicklung des uteroplazentaren Kreislaufs ab und nicht von der Entwicklung des Kreislaufs im Fötus. Die Hauptrolle spielen dabei die Spiralarterien – die Endäste der Gebärmutterarterien.

Innerhalb von zwei Tagen nach der Implantation nistet sich die fragmentierende Blastozyste vollständig in die Gebärmutterschleimhaut ein (Nidation). Die Nidation geht mit der Proliferation des Trophoblasten und seiner Umwandlung in ein zweischichtiges Gebilde aus Zytotrophoblasten und synzytialen mehrkernigen Elementen einher. In den frühen Stadien der Implantation dringt der Trophoblast, der keine ausgeprägten zytolytischen Eigenschaften besitzt, zwischen die Zellen des Oberflächenepithels ein, zerstört es jedoch nicht. Der Trophoblast erhält beim Kontakt mit der Gebärmutterschleimhaut histolytische Eigenschaften. Die Zerstörung der Dezidualmembran erfolgt durch Autolyse, die durch die aktive Aktivität der Gebärmutterepithellysosomen verursacht wird. Am 9. Tag der Ontogenese erscheinen im Trophoblasten kleine Hohlräume – Lakunen –, in die das Blut der Mutter aufgrund der Erosion kleiner Gefäße und Kapillaren fließt. Die Trophoblastenstränge und -septen, die die Lakunen trennen, werden als primär bezeichnet. Gegen Ende der 2. Schwangerschaftswoche (12.-13. Entwicklungstag) wächst Bindegewebe von der Chorionseite her in die Primärzotten ein, wodurch Sekundärzotten und der Intervillösen Raum entstehen. Ab der 3. Woche der Embryonalentwicklung beginnt die Plazentation, die durch die Vaskularisierung der Zotten und die Umwandlung der Sekundärzotten in Tertiärzotten mit Gefäßen gekennzeichnet ist. Die Umwandlung der Sekundärzotten in Tertiärzotten ist ebenfalls eine kritische Phase in der Entwicklung des Embryos, da der Gasaustausch und der Nährstofftransport im Mutter-Fötus-System von ihrer Vaskularisierung abhängen. Diese Phase endet in der 12.-14. Schwangerschaftswoche. Die wichtigste anatomische und funktionelle Einheit der Plazenta ist die Plazenta, deren Bestandteile das Keimblatt auf der fetalen Seite und der Curunculus auf der mütterlichen Seite sind. Das Keimblatt oder Plazentaläppchen wird von der Stammzotte und ihren zahlreichen Ästen gebildet, die die fetalen Gefäße enthalten. Die Basis des Keimblattes ist an der basalen Chorionplatte befestigt. Einzelne (Anker-)Zotten sind an der basalen Dezidua befestigt, die überwiegende Mehrheit schwebt jedoch frei im Intervillösen Raum. Jedes Keimblatt entspricht einem bestimmten Abschnitt der Dezidua, der durch unvollständige Trennwände – Septen – von den benachbarten getrennt ist. Am unteren Ende jedes Curunkels münden Spiralarterien, die den Intervillösen Raum mit Blut versorgen. Da die Trennwände die Chorionplatte nicht erreichen, sind die einzelnen Kammern durch den subchorialen Sinus miteinander verbunden. Von der Seite des Intervillösen Raums ist die Chorionplatte, wie die Plazenta-Trennwände, mit einer Schicht von Zytotrophoblastenzellen ausgekleidet. Dadurch kommt das mütterliche Blut nicht mit der Dezidua im Intervillösen Raum in Kontakt. Die bis zum 140. Tag der Schwangerschaft gebildete Plazenta enthält 10–12 große, 40–50 kleine und 140–150 rudimentäre Keimblätter. Zu diesem Zeitpunkt erreicht die Dicke der Plazenta 1,5–2 cm, eine weitere Zunahme ihrer Masse erfolgt hauptsächlich aufgrund von Hypertrophie.An der Grenze zwischen Myometrium und Endometrium werden die Spiralarterien mit einer Muskelschicht versorgt und haben einen Durchmesser von 20–50 µm; nach Passieren der Hauptplatte verlieren sie beim Eintritt in den Intervillösen Raum Muskelelemente, was zu einer Vergrößerung ihres Lumens auf 200 µm oder mehr führt. Die Blutversorgung des Intervillösen Raums erfolgt durchschnittlich durch 150–200 Spiralarterien. Die Zahl der funktionierenden Spiralarterien ist relativ gering. Im physiologischen Verlauf der Schwangerschaft entwickeln sich die Spiralarterien so intensiv, dass sie Fötus und Plazenta zehnmal besser mit Blut versorgen können als nötig; bis zum Ende der Schwangerschaft nimmt ihr Durchmesser auf 1000 µm oder mehr zu. Zu den physiologischen Veränderungen, die die Spiralarterien im Verlauf der Schwangerschaft durchlaufen, zählen Elastolyse, Degeneration der Muskelschicht und Fibrinoidnekrose. Dadurch sinkt der periphere Gefäßwiderstand und dementsprechend der Blutdruck. Der Prozess der Trophoblasteninvasion ist in der 20. Schwangerschaftswoche vollständig abgeschlossen. In dieser Zeit sinkt der systemische arterielle Druck auf seine niedrigsten Werte. Es gibt praktisch keinen Widerstand für den Blutfluss von den Radialarterien in den Intervillösen Raum. Der Blutabfluss aus dem Intervillösen Raum erfolgt durch 72–170 Venen, die sich an der Oberfläche der Endzotten befinden und teilweise in den an die Plazenta angrenzenden Sinus marginalis, der sowohl mit den Uterusvenen als auch mit dem Intervillösen Raum kommuniziert. Der Druck in den Gefäßen des uteroplazentaren Kreislaufs beträgt: in den Radialarterien – 80/30 mmHg, im Dezidualteil der Spiralarterien – 12–16 mmHg, im Intervillösen Raum – etwa 10 MMHg. Somit führt der Verlust der muskelelastischen Hülle der Spiralarterien zu ihrer Unempfindlichkeit gegenüber adrenerger Stimulation, der Fähigkeit zur Vasokonstriktion, die eine ungehinderte Blutversorgung des sich entwickelnden Fötus sicherstellt. Die Doppler-Ultraschallmethode hat in der 18.–20. Schwangerschaftswoche einen starken Abfall des Widerstands der Gebärmuttergefäße ergeben, d. h. zum Zeitpunkt des Abschlusses der Trophoblasteninvasion. In den nachfolgenden Schwangerschaftsphasen bleibt der Widerstand auf einem niedrigen Niveau, was einen hohen diastolischen Blutfluss sicherstellt. Degeneration der Muskelschicht und Fibrinoide Nekrose. Dadurch sinken der periphere Gefäßwiderstand und dementsprechend der Blutdruck. Der Prozess der Trophoblasteninvasion endet in der 20. Schwangerschaftswoche vollständig. In dieser Zeit sinkt der systemische arterielle Blutdruck auf seine niedrigsten Werte. Ein Widerstand gegen den Blutfluss von den Radialarterien in den Intervillösenraum ist praktisch nicht vorhanden. Der Blutabfluss aus dem Intervillösenraum erfolgt über 72–170 Venen, die sich an der Oberfläche der Endzotten befinden und teilweise in den an die Plazenta angrenzenden Randsinus gelangen und sowohl mit den Venen der Gebärmutter als auch mit dem Intervillösenraum kommunizieren. Der Druck in den Gefäßen der uteroplazentaren Kontur beträgt: in den Radialarterien - 80/30 mmHg,im dezidualen Teil der Spiralarterien – 12–16 mmHg, im Intervillösen Raum – etwa 10 MMHg. Somit führt der Verlust der muskelelastischen Hülle der Spiralarterien zu ihrer Unempfindlichkeit gegenüber adrenerger Stimulation und der Fähigkeit zur Vasokonstriktion, die eine ungehinderte Blutversorgung des sich entwickelnden Fötus sicherstellt. Die Doppler-Ultraschallmethode hat in der 18.–20. Schwangerschaftswoche einen starken Abfall des Widerstands der Gebärmuttergefäße ergeben, d. h. zum Zeitpunkt des Abschlusses der Trophoblasteninvasion. In den nachfolgenden Schwangerschaftsphasen bleibt der Widerstand auf einem niedrigen Niveau, was einen hohen diastolischen Blutfluss sicherstellt. Degeneration der Muskelschicht und Fibrinoide Nekrose. Dadurch sinken der periphere Gefäßwiderstand und dementsprechend der Blutdruck. Der Prozess der Trophoblasteninvasion endet in der 20. Schwangerschaftswoche vollständig. In diesem Zeitraum sinkt der systemische arterielle Blutdruck auf seine niedrigsten Werte. Ein Widerstand gegen den Blutfluss von den Radialarterien zum Intervillösenraum ist praktisch nicht vorhanden. Der Blutabfluss aus dem Intervillösenraum erfolgt durch 72–170 Venen, die sich an der Oberfläche der Endzotten befinden und teilweise in den an die Plazenta angrenzenden Randsinus, der sowohl mit den Venen der Gebärmutter als auch mit dem Intervillösenraum kommuniziert. Der Druck in den Gefäßen der uteroplazentaren Kontur beträgt: in den Radialarterien - 80/30 mmHg, im Dezidualteil der Spiralarterien - 12–16 mmHg, im Intervillösenraum - etwa 10 MMHg. Der Verlust der muskulär-elastischen Hülle durch die Spiralarterien führt somit zu ihrer Unempfindlichkeit gegenüber adrenerger Stimulation, der Fähigkeit zur Vasokonstriktion, was eine ungehinderte Blutversorgung des sich entwickelnden Fötus gewährleistet. Die Doppler-Ultraschallmethode zeigte in der 18. bis 20. Schwangerschaftswoche, also bis zum Abschluss der Trophoblasteninvasion, einen starken Rückgang des Widerstands der Gebärmuttergefäße. In den darauffolgenden Schwangerschaftsperioden bleibt der Widerstand niedrig, was einen hohen diastolischen Blutfluss gewährleistet.Ein Widerstand gegen den Blutfluss von den Radialarterien zum Intervillösenraum ist praktisch nicht vorhanden. Der Blutabfluss aus dem Intervillösenraum erfolgt durch 72–170 Venen, die sich an der Oberfläche der Endzotten befinden und teilweise in den an die Plazenta angrenzenden Randsinus, der sowohl mit den Venen der Gebärmutter als auch mit dem Intervillösenraum kommuniziert. Der Druck in den Gefäßen der uteroplazentaren Kontur beträgt: in den Radialarterien - 80/30 mmHg, im Dezidualteil der Spiralarterien - 12–16 mmHg, im Intervillösenraum - etwa 10 MMHg. Der Verlust der muskulär-elastischen Hülle durch die Spiralarterien führt somit zu ihrer Unempfindlichkeit gegenüber adrenerger Stimulation, der Fähigkeit zur Vasokonstriktion, was eine ungehinderte Blutversorgung des sich entwickelnden Fötus gewährleistet. Die Doppler-Ultraschallmethode zeigte in der 18. bis 20. Schwangerschaftswoche, also bis zum Abschluss der Trophoblasteninvasion, einen starken Rückgang des Widerstands der Gebärmuttergefäße. In den darauffolgenden Schwangerschaftsperioden bleibt der Widerstand niedrig, was einen hohen diastolischen Blutfluss gewährleistet.Ein Widerstand gegen den Blutfluss von den Radialarterien zum Intervillösenraum ist praktisch nicht vorhanden. Der Blutabfluss aus dem Intervillösenraum erfolgt durch 72–170 Venen, die sich an der Oberfläche der Endzotten befinden und teilweise in den an die Plazenta angrenzenden Randsinus, der sowohl mit den Venen der Gebärmutter als auch mit dem Intervillösenraum kommuniziert. Der Druck in den Gefäßen der uteroplazentaren Kontur beträgt: in den Radialarterien - 80/30 mmHg, im Dezidualteil der Spiralarterien - 12–16 mmHg, im Intervillösenraum - etwa 10 MMHg. Der Verlust der muskulär-elastischen Hülle durch die Spiralarterien führt somit zu ihrer Unempfindlichkeit gegenüber adrenerger Stimulation, der Fähigkeit zur Vasokonstriktion, was eine ungehinderte Blutversorgung des sich entwickelnden Fötus gewährleistet. Die Doppler-Ultraschallmethode zeigte in der 18. bis 20. Schwangerschaftswoche, also bis zum Abschluss der Trophoblasteninvasion, einen starken Rückgang des Widerstands der Gebärmuttergefäße. In den darauffolgenden Schwangerschaftsperioden bleibt der Widerstand niedrig, was einen hohen diastolischen Blutfluss gewährleistet.

Der Anteil des Blutes, das während der Schwangerschaft in die Gebärmutter fließt, erhöht sich um das 17- bis 20-fache. Das durch die Gebärmutter fließende Blutvolumen beträgt etwa 750 ml/min. Im Myometrium15 % des in die Gebärmutter eintretenden Blutes werden verteilt, 85 % des Blutvolumens gelangen direkt in den uteroplazentaren Kreislauf. Das Volumen des Intervillösenraums beträgt 170–300 ml, und die Blutflussrate durch ihn beträgt 140 ml/min pro 100 ml Volumen. Die Geschwindigkeit des uteroplazentaren Blutflusses wird durch das Verhältnis der Differenz zwischen dem arteriellen und venösen Druck in der Gebärmutter (d. h. der Perfusion) zum peripheren Gefäßwiderstand der Gebärmutter bestimmt. Veränderungen des uteroplazentaren Blutflusses werden durch eine Reihe von Faktoren verursacht: die Wirkung von Hormonen, Veränderungen des zirkulierenden Blutvolumens, des intravaskulären Drucks, Veränderungen des peripheren Widerstands, die durch die Entwicklung des Intervillösenraums bestimmt werden. Letztendlich spiegeln sich diese Effekte im peripheren Gefäßwiderstand der Gebärmutter wider. Der Intervillösenraum unterliegt Veränderungen unter dem Einfluss von Blutdruckschwankungen in den Gefäßen von Mutter und Fötus, dem Druck im Fruchtwasser und der Kontraktionsaktivität der Gebärmutter. Bei Uteruskontraktionen und Hypertonie nimmt aufgrund des Anstiegs des Uterusvenendrucks und des intramuralen Drucks in der Gebärmutter der uteroplazentare Blutfluss ab. Es wurde festgestellt, dass die Konstanz des Blutflusses im Intervillösenraum durch eine mehrstufige Kette von Regulationsmechanismen aufrechterhalten wird. Dazu gehören das adaptive Wachstum der uteroplazentaren Gefäße, das System der Organblutfluss-Autoregulation, die gekoppelte Plazentahämodynamik auf mütterlicher und fetaler Seite, das Vorhandensein eines Kreislaufpuffersystems im Fötus, einschließlich des Gefäßnetzes von Plazenta und Nabelschnur, des Ductus arteriosus und des pulmonalen Gefäßnetzes des Fötus. Die Regulierung des Blutflusses wird mütterlicherseits durch Blutbewegung und Uteruskontraktionen bestimmt, fetal durch rhythmisches aktives Pulsieren der Chorionkapillaren unter dem Einfluss fetaler Herzkontraktionen, der glatten Muskulatur der Zotten und der periodischen Entspannung der Intervillöseräume. Zu den Regulationsmechanismen des uteroplazentaren Kreislaufs gehören eine erhöhte kontraktile Aktivität des Fötus und ein Anstieg seines arteriellen Blutdrucks. Die fetale Entwicklung und ihre Sauerstoffversorgung werden maßgeblich von der Funktionsfähigkeit des uteroplazentaren und fetoplazentaren Kreislaufs bestimmt.

Die Nabelschnur wird aus dem mesenchymalen Strang (Amnionstiel) gebildet, in den die Allantois mit den Nabelgefäßen einwächst. Wenn die aus der Allantois wachsenden Äste der Nabelgefäße mit dem lokalen Blutkreislauf verbunden werden, etabliert sich die embryonale Blutzirkulation in den Tertiärzotten, die mit dem Einsetzen des embryonalen Herzschlags am 21. Entwicklungstag zusammenfällt. In den frühen Stadien der Ontogenese enthält die Nabelschnur zwei Arterien und zwei Venen (die später zu einer verschmelzen). Die Nabelgefäße bilden eine Spirale mit etwa 20–25 Windungen, da sie länger als die Nabelschnur sind. Beide Arterien sind gleich groß und versorgen die Hälfte der Plazenta mit Blut. Die Arterien anastomosieren in der Chorionplatte und verlaufen durch diese in die Stammzotten. Sie bilden das Arteriensystem zweiter und dritter Ordnung, das die Struktur des Keimblatts wiederholt. Keimblattarterien sind Endgefäße mit drei Teilungsordnungen und enthalten ein Netzwerk von Kapillaren, deren Blut in das Venensystem gelangt. Da die Kapazität des Kapillarnetzwerks die Kapazität der arteriellen Gefäße des fetalen Teils der Plazenta übersteigt, entsteht ein zusätzlicher Blutpool, der ein Puffersystem bildet, das Blutfluss, Blutdruck und fetale Herzaktivität reguliert. Diese Struktur des fetalen Gefäßbetts ist bereits im ersten Trimenon der Schwangerschaft vollständig ausgebildet.

Das zweite Schwangerschaftstrimester ist durch das Wachstum und die Differenzierung des fetalen Kreislaufsystems (Fetalisierung der Plazenta) gekennzeichnet, die eng mit Veränderungen im Stroma und Trophoblast des verzweigten Chorions verbunden sind. In dieser Phase der Ontogenese übertrifft das Wachstum der Plazenta die Entwicklung des Fötus. Dies äußert sich in der Konvergenz der mütterlichen und fetalen Blutflüsse sowie der Verbesserung und Zunahme der Oberflächenstrukturen (Syncytiotrophoblast). Von der 22. bis zur 36. Schwangerschaftswoche erfolgt die Zunahme der Plazenta- und Fötusmasse gleichmäßig, und in der 36. Woche erreicht die Plazenta ihre volle funktionelle Reife. Am Ende der Schwangerschaft kommt es zur sogenannten „Alterung“ der Plazenta, begleitet von einer Verringerung ihrer Austauschfläche. Es ist notwendig, näher auf die Besonderheiten des fetalen Kreislaufs einzugehen. Nach der Implantation und der Herstellung der Verbindung mit dem mütterlichen Gewebe werden Sauerstoff und Nährstoffe über das Kreislaufsystem zugeführt. In der intrauterinen Phase entwickeln sich sequentiell Kreislaufsysteme: Dottersack, Allantois- und Plazentasystem. Die Dotterphase der Kreislaufentwicklung ist sehr kurz – vom Zeitpunkt der Einnistung bis zum Ende des ersten Lebensmonats des Embryos. Nährstoffe und Sauerstoff im Embryotrop gelangen direkt durch den Trophoblasten, der die primären Zotten bildet, in den Embryo. Die meisten von ihnen gelangen in den zu diesem Zeitpunkt gebildeten Dottersack, der über Hämatopoeseherde und ein eigenes primitives Gefäßsystem verfügt. Von hier aus gelangen Nährstoffe und Sauerstoff über die primären Blutgefäße in den Embryo.

Der allantoide (Chorion-)Kreislauf beginnt am Ende des ersten Monats und dauert 8 Wochen. Die Vaskularisierung der primären Zotten und ihre Umwandlung in echte Chorionzotten markieren ein neues Stadium in der Entwicklung des Embryos. Der Plazentakreislauf ist das am weitesten entwickelte System, das den ständig steigenden Bedarf des Fötus deckt und in der 12. Schwangerschaftswoche beginnt. Das embryonale Herzrudiment bildet sich in der 2. Woche und seine Ausbildung ist im Wesentlichen im 2. Schwangerschaftsmonat abgeschlossen: Es nimmt alle Merkmale eines Vierkammerherzens an. Gleichzeitig mit der Herzbildung entsteht und differenziert sich das Gefäßsystem des Fötus: Am Ende des 2. Schwangerschaftsmonats ist die Ausbildung der Hauptgefäße abgeschlossen und in den folgenden Monaten erfolgt die weitere Entwicklung des Gefäßnetzes. Die anatomischen Merkmale des Herz-Kreislauf-Systems des Fötus sind das Vorhandensein einer ovalen Öffnung zwischen dem rechten und linken Vorhof und eines arteriellen (Botallo-)Gangs, der die Lungenarterie mit der Aorta verbindet. Der Fötus erhält über die Plazenta Sauerstoff und Nährstoffe aus dem Blut der Mutter. Dementsprechend weist der fetale Kreislauf wichtige Merkmale auf. In der Plazenta mit Sauerstoff und Nährstoffen angereichertes Blut gelangt über die Nabelvene in den Körper. Nachdem die Nabelvene durch den Nabelring in die Bauchhöhle des Fötus eingedrungen ist, nähert sie sich der Leber, gibt Äste an sie ab und gelangt dann in die untere Hohlvene, in die sie arterielles Blut leitet. In der unteren Hohlvene vermischt sich arterielles Blut mit venösem Blut aus der unteren Körperhälfte und den inneren Organen des Fötus. Der Abschnitt der Nabelvene vom Nabelring bis zur unteren Hohlvene wird als venöser (Arantius-)Gang bezeichnet. Blut aus der unteren Hohlvene gelangt in den rechten Vorhof, wo auch venöses Blut aus der oberen Hohlvene fließt. Zwischen dem Zusammenfluss der unteren und oberen Hohlvene befindet sich die Klappe der unteren Hohlvene (Eustachische Vene), die die Vermischung des Blutes aus der oberen und unteren Hohlvene verhindert. Die Klappe leitet den Blutfluss aus der unteren Hohlvene vom rechten Vorhof durch die ovale Öffnung zwischen den beiden Vorhöfen nach links; vom linken Vorhof gelangt das Blut in die linke Herzkammer und von dieser in die Aorta. Von der aufsteigenden Aorta gelangt das relativ sauerstoffhaltige Blut in die Gefäße, die Kopf und Oberkörper mit Blut versorgen. Venöses Blut, das aus der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof gelangt ist, wird in die rechte Herzkammer und von dort in die Lungenarterien geleitet. Von den Lungenarterien gelangt nur ein kleiner Teil des Blutes in die nicht funktionierende Lunge; der Großteil des Blutes aus der Lungenarterie gelangt über den arteriellen (Botallo-)Gang und die absteigende Aorta. Beim Fötus ist im Gegensatz zum Erwachsenen die rechte Herzkammer dominant:die Ausstoßmenge beträgt 307+30 ml/min/kg und die der linken Herzkammer 232+25 ml/min/kg. Die absteigende Aorta, die einen erheblichen Anteil venösen Bluts enthält, versorgt die untere Körperhälfte und die unteren Extremitäten mit Blut. Das sauerstoffarme Blut des Fötus gelangt in die Nabelarterien (Äste der Beckenarterien) und durch diese zur Plazenta. In der Plazenta erhält das Blut Sauerstoff und Nährstoffe, wird von Kohlendioxid und Stoffwechselprodukten befreit und kehrt durch die Nabelvene zum Körper des Fötus zurück. Somit ist rein arterielles Blut beim Fötus nur in der Nabelvene, im Venengang und den zur Leber führenden Ästen enthalten; in der unteren Hohlvene und der aufsteigenden Aorta ist das Blut vermischt, enthält aber mehr Sauerstoff als das Blut in der absteigenden Aorta. Aufgrund dieser Merkmale der Blutzirkulation werden die Leber und der obere Körperteil des Fötus besser mit arteriellem Blut versorgt als der untere. Infolgedessen erreicht die Leber eine größere Größe, der Kopf und der obere Körperteil entwickeln sich in der ersten Hälfte der Schwangerschaft schneller als der untere Körperteil. Es sollte betont werden, dass das fetoplazentare System über eine Reihe leistungsfähiger Kompensationsmechanismen verfügt, die die Aufrechterhaltung des fetalen Gasaustauschs unter Bedingungen reduzierter Sauerstoffversorgung gewährleisten (Überwiegen anaerober Stoffwechselprozesse im fetalen Körper und in der Plazenta, hohes Herzzeitvolumen und hohe fetale Blutflussgeschwindigkeit, Vorhandensein von fetalem Hämoglobin und Polyzythämie, erhöhte Affinität zu Sauerstoff im fetalen Gewebe). Während der Entwicklung des Fötus kommt es zu einer Verengung der ovalen Öffnung und einer Verkleinerung der Klappe der unteren Hohlvene; in diesem Zusammenhang wird das arterielle Blut gleichmäßiger im fetalen Körper verteilt und die Entwicklungsverzögerung der unteren Körperhälfte ausgeglichen.Es sollte betont werden, dass das fetoplazentare System über eine Reihe leistungsstarker Kompensationsmechanismen verfügt, die die Aufrechterhaltung des fetalen Gasaustauschs unter Bedingungen reduzierter Sauerstoffversorgung gewährleisten (Überwiegen anaerober Stoffwechselprozesse im fetalen Körper und in der Plazenta, großes Herzzeitvolumen und fetale Blutflussgeschwindigkeit, Vorhandensein von fetalem Hämoglobin und Polyzythämie, erhöhte Affinität zu Sauerstoff im fetalen Gewebe). Während der Entwicklung des Fötus kommt es zu einer Verengung der ovalen Öffnung und einer Abnahme der Klappe der unteren Hohlvene. In dieser Hinsicht wird das arterielle Blut gleichmäßiger im Körper des Fötus verteilt und die Entwicklungsverzögerung der unteren Körperhälfte ausgeglichen.Es sollte betont werden, dass das fetoplazentare System über eine Reihe leistungsstarker Kompensationsmechanismen verfügt, die die Aufrechterhaltung des fetalen Gasaustauschs unter Bedingungen reduzierter Sauerstoffversorgung gewährleisten (Überwiegen anaerober Stoffwechselprozesse im fetalen Körper und in der Plazenta, großes Herzzeitvolumen und fetale Blutflussgeschwindigkeit, Vorhandensein von fetalem Hämoglobin und Polyzythämie, erhöhte Affinität zu Sauerstoff im fetalen Gewebe). Während der Entwicklung des Fötus kommt es zu einer Verengung der ovalen Öffnung und einer Abnahme der Klappe der unteren Hohlvene. In dieser Hinsicht wird das arterielle Blut gleichmäßiger im Körper des Fötus verteilt und die Entwicklungsverzögerung der unteren Körperhälfte ausgeglichen.

Unmittelbar nach der Geburt atmet der Fötus zum ersten Mal; ab diesem Moment beginnt die Lungenatmung und der extrauterine Blutkreislauf entsteht. Während des ersten Atemzugs richten sich die Lungenbläschen auf und der Blutfluss zur Lunge beginnt. Blut aus der Lungenarterie fließt nun in die Lunge, der arterielle Gang kollabiert, und auch der venöse Gang entleert sich. Das in der Lunge mit Sauerstoff angereicherte Blut des Neugeborenen fließt durch die Lungenvenen in den linken Vorhof, dann in die linke Herzkammer und die Aorta; die ovale Öffnung zwischen den Vorhöfen schließt sich. Dadurch etabliert sich beim Neugeborenen der extrauterine Blutkreislauf.

Während des fetalen Wachstums steigen der systemische arterielle Blutdruck und das zirkulierende Blutvolumen ständig an, der Gefäßwiderstand sinkt und der Druck in der Nabelschnurvene bleibt relativ niedrig – 10–12 mmHg. Der arterielle Blutdruck steigt von 40/20 mmHg in der 20. Schwangerschaftswoche auf 70/45 mmHg am Ende der Schwangerschaft. Die Erhöhung des Nabelschnurblutflusses in der ersten Hälfte der Schwangerschaft wird hauptsächlich durch den verringerten Gefäßwiderstand und danach hauptsächlich durch den erhöhten fetalen arteriellen Blutdruck erreicht. Dies wird durch Doppler-Ultraschalldaten bestätigt: Die stärkste Abnahme des fetoplazentaren Gefäßwiderstands tritt zu Beginn des zweiten Schwangerschaftstrimesters auf. Die Nabelarterie ist durch fortschreitende Blutbewegung sowohl in der systolischen als auch in der diastolischen Phase gekennzeichnet. Ab der 14. Woche beginnen Dopplerbilder, die diastolische Komponente des Blutflusses in diesen Gefäßen aufzuzeichnen, und ab der 16. Woche wird sie ständig erkannt. Es besteht eine direkt proportionale Beziehung zwischen der Intensität des Uterus- und Nabelblutflusses. Der Nabelschnurblutfluss wird durch den Perfusionsdruck reguliert, der durch das Druckverhältnis in der Aorta und der Nabelvene des Fötus bestimmt wird. Der Nabelschnurblutfluss erhält etwa 50-60 % des gesamten Herzzeitvolumens des Fötus. Die Stärke des Nabelschnurblutflusses wird durch physiologische Prozesse des Fötus beeinflusst – Atembewegungen und motorische Aktivität. Schnelle Veränderungen des Nabelschnurblutflusses treten nur aufgrund von Veränderungen des fetalen arteriellen Drucks und seiner Herzaktivität auf. Bemerkenswert sind die Ergebnisse von Studien zur Wirkung verschiedener Medikamente auf den uteroplazentaren und fetoplazentaren Blutfluss. Die Anwendung verschiedener Anästhetika, narkotischer Analgetika, Barbiturate, Ketamin und Halothan kann zu einer Verringerung des Blutflusses im Mutter-Plazenta-Fötus-System führen. Unter experimentellen Bedingungen wird eine Erhöhung des uteroplazentaren Blutflusses durch Östrogene verursacht, unter klinischen Bedingungen ist die Einführung von Östrogenen zu diesem Zweck jedoch manchmal wirkungslos. Bei der Untersuchung der Wirkung von Tokolytika (Beta-Adrenozeptor-Agonisten) auf den uteroplazentaren Blutfluss wurde festgestellt, dass Beta-Mimetika die Arteriolen erweitern und den diastolischen Druck senken, beim Fötus jedoch Tachykardie verursachen, den Blutzuckerspiegel erhöhen und nur bei funktioneller Plazentainsuffizienz wirksam sind. Die Funktionen der Plazenta sind vielfältig. Sie sorgt für die Ernährung und den Gasaustausch des Fötus, scheidet Stoffwechselprodukte aus und beeinflusst den Hormon- und Immunstatus des Fötus. Während der Schwangerschaft ersetzt die Plazenta die fehlenden Funktionen der Blut-Hirn-Schranke und schützt die Nervenzentren und den gesamten Körper des Fötus vor den Auswirkungen toxischer Faktoren. Es hat auch antigene und immunologische Eigenschaften. Eine wichtige Rolle bei der Erfüllung dieser Funktionen spielen das Fruchtwasser und die fetalen Membranen, die mit der Plazenta einen einzigen Komplex bilden.

Als Vermittler bei der Bildung des Hormonkomplexes des Mutter-Fötus-Systems spielt die Plazenta die Rolle einer endokrinen Drüse und synthetisiert Hormone unter Verwendung mütterlicher und fötaler Vorläufer. Zusammen mit dem Fötus bildet die Plazenta ein einziges endokrines System. Die hormonelle Funktion der Plazenta trägt zur Erhaltung und zum Verlauf der Schwangerschaft sowie zu Veränderungen der Aktivität der endokrinen Organe der Mutter bei. In ihr finden die Prozesse der Synthese, Sekretion und Umwandlung einer Reihe von Hormonen mit Protein- und Steroidstruktur statt. Bei der Produktion von Hormonen besteht eine Beziehung zwischen dem Körper der Mutter, dem Fötus und der Plazenta. Einige von ihnen werden von der Plazenta abgesondert und in das Blut von Mutter und Fötus transportiert. Andere sind Derivate von Vorläufern, die aus dem Körper der Mutter oder des Fötus in die Plazenta gelangen. Die direkte Abhängigkeit der Östrogensynthese in der Plazenta von im Körper des Fötus produzierten androgenen Vorläufern ermöglichte es E. Diczfalusy (1962), das Konzept des fetoplazentaren Systems zu formulieren. Auch unveränderte Hormone können durch die Plazenta transportiert werden. Bereits in der Präimplantationsperiode im Blastozystenstadium sezernieren die Keimzellen Progesteron, Estradiol und Choriongonadotropin, die für die Einnistung der befruchteten Eizelle von großer Bedeutung sind. Während der Organogenese nimmt die hormonelle Aktivität der Plazenta zu. Von den Proteinhormonen synthetisiert das fetoplazentare System Choriongonadotropin, Plazentalaktogen und Prolaktin, Thyreotropin, Corticotropin, Somatostatin, Melanozyten-stimulierendes Hormon und von den Steroiden Östrogene (Estriol), Cortisol und Progesteron.

Fruchtwasser ist eine biologisch aktive Umgebung, die den Fötus umgibt, zwischen ihm und dem Körper der Mutter liegt und während der Schwangerschaft und Wehen verschiedene Funktionen erfüllt. Abhängig vom Gestationsalter wird die Flüssigkeit aus verschiedenen Quellen gebildet. Im embryotrophen Äther ist das Fruchtwasser ein Trophoblastentranssudat, während der Dotterernährung ein Transsudat der Chorionzotten. In der 8. Schwangerschaftswoche erscheint die Fruchtblase, die mit Flüssigkeit gefüllt ist, deren Zusammensetzung der extrazellulären Flüssigkeit ähnelt. Später ist das Fruchtwasser ein Ultrafiltrat des mütterlichen Blutplasmas. Es wurde nachgewiesen, dass in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft und bis zu deren Ende die Quelle des Fruchtwassers neben dem Filtrat des mütterlichen Blutplasmas das Sekret der Fruchtblase und der Nabelschnur ist, nach der 20. Woche - das Produkt der fetalen Nieren sowie das Sekret seines Lungengewebes. Das Volumen des Fruchtwassers hängt vom Gewicht des Fötus und der Größe der Plazenta ab. So beträgt es in der 8. Schwangerschaftswoche 5–10 ml und steigt in der 10. Woche auf 30 ml an. In den frühen Stadien der Schwangerschaft steigt die Fruchtwassermenge um 25 ml/Woche und im Zeitraum von der 16. bis zur 28. Woche um 50 ml. In der 30.–37. Woche beträgt ihr Volumen 500–1000 ml und erreicht in der 38. Woche ein Maximum (1–1,5 l). Am Ende der Schwangerschaft kann das Fruchtwasservolumen auf 600 ml sinken und verringert sich jede Woche um etwa 145 ml. Eine Fruchtwassermenge von weniger als 600 ml wird als Oligohydramnion bezeichnet, eine Menge von mehr als 1,5 l als Polyhydramnion. Zu Beginn der Schwangerschaft ist das Fruchtwasser eine farblose, transparente Flüssigkeit, die während der Schwangerschaft ihr Aussehen und ihre Eigenschaften verändert und aufgrund der Sekretion der Talgdrüsen der fetalen Haut, Vellushaare, Epidermisschuppen und Amnionepithelprodukte, einschließlich Fetttröpfchen, trüb und opaleszierend wird. Menge und Qualität der Schwebeteilchen im Fruchtwasser hängen vom Gestationsalter des Fötus ab. Die biochemische Zusammensetzung des Fruchtwassers ist relativ konstant. Je nach Gestationsalter und Zustand des Fötus gibt es geringfügige Schwankungen in der Konzentration mineralischer und organischer Bestandteile. Fruchtwasser reagiert leicht alkalisch oder nahezu neutral. Fruchtwasser enthält Proteine, Fette, Lipide, Kohlenhydrate, Kalium, Natrium, Kalzium, Spurenelemente, Harnstoff, Harnsäure, Hormone (humanes Choriongonadotropin, Plazentalaktogen, Estriol, Progesteron, Kortikosteroide), Enzyme (thermostabile alkalische Phosphatase, Oxytocinase, Laktat- und Succinatdehydrogenase), biologisch aktive Substanzen (Katecholamine, Histamin, Serotonin), Faktoren, die das Blutgerinnungssystem beeinflussen (Thromboplastin, Fibrinolysin) und fetale Blutgruppenantigene. Daher ist Fruchtwasser hinsichtlich Zusammensetzung und Funktion eine sehr komplexe Umgebung. In den frühen Stadien der fetalen EntwicklungFruchtwasser ist an seiner Ernährung beteiligt und fördert die Entwicklung der Atemwege und des Verdauungstrakts. Später erfüllen sie die Funktionen der Nieren und der Haut. Die Austauschrate des Fruchtwassers ist von größter Bedeutung. Basierend auf Radioisotopenstudien wurde festgestellt, dass während einer Vollzeitschwangerschaft innerhalb von 1 Stunde etwa 500-600 ml Wasser ausgetauscht werden, d. H. 1/3 davon. Ihr vollständiger Austausch erfolgt innerhalb von 3 Stunden und der vollständige Austausch aller gelösten Substanzen - innerhalb von 5 Tagen. Plazentare und paraplazentare Wege des Fruchtwasseraustauschs (einfache Diffusion und Osmose) wurden etabliert. So weisen die hohe Rate der Bildung und Rückresorption von Fruchtwasser, die allmähliche und ständige Veränderung seiner Menge und Qualität in Abhängigkeit vom Gestationsalter, dem Zustand des Fötus und der Mutter darauf hin, dass diese Umgebung eine sehr wichtige Rolle im Stoffwechsel zwischen den Organismen der Mutter und des Fötus spielt. Fruchtwasser ist der wichtigste Bestandteil des Schutzsystems, das den Fötus vor mechanischen, chemischen und infektiösen Einflüssen schützt. Es schützt Embryo und Fötus vor direktem Kontakt mit der inneren Oberfläche des Fruchtsacks. Dank ausreichend Fruchtwasser sind die Bewegungen des Fötus frei. Eine eingehende Analyse der Entstehung, Entwicklung und Funktionsweise des einheitlichen Mutter-Plazenta-Fötus-Systems ermöglicht es uns daher, einige Aspekte der Pathogenese der geburtshilflichen Pathologie aus einer modernen Perspektive zu betrachten und so neue Ansätze für deren Diagnostik und Behandlungstaktik zu entwickeln.Die Entwicklung und Funktionsweise des einheitlichen Mutter-Plazenta-Fötus-Systems ermöglicht es uns, einige Aspekte der Pathogenese der geburtshilflichen Pathologie aus einer modernen Perspektive zu überdenken und so neue Ansätze für ihre Diagnostik und Behandlungstaktik zu entwickeln.Die Entwicklung und Funktionsweise des einheitlichen Mutter-Plazenta-Fötus-Systems ermöglicht es uns, einige Aspekte der Pathogenese der geburtshilflichen Pathologie aus einer modernen Perspektive zu überdenken und so neue Ansätze für ihre Diagnostik und Behandlungstaktik zu entwickeln.

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