Fetaler Sauerstoffmangel während der Schwangerschaft und der Wehen: Wie kann man ihn erkennen, welche Gefahren bestehen?

Sauerstoffmangel beim Fötus ist ein Sauerstoffmangel für das Kind im Mutterleib. Die Ursachen und Folgen können vielfältig sein. Es ist sehr wichtig, die Hauptrisikofaktoren für diese Erkrankung zu kennen, um alle Manifestationen und Symptome zu kontrollieren und rechtzeitig zu korrigieren.

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Epidemiologie

Statistiken zur Prävalenz von Sauerstoffmangel zeigen, dass diese Pathologie bei mehr als 40 % der Neugeborenen auftritt. Komplikationen des Sauerstoffmangels können unmittelbar nach der Geburt in Form von Asphyxie auftreten, die bei 89 % der Babys auftritt. Dies kann später zum Tod des Neugeborenen führen. Chronische Hypoxie ist in 30 % der Fälle angeborener Defekte bei Babys einer der wichtigsten ätiologischen Faktoren. Bei Frühgeborenen tritt Sauerstoffmangel sehr häufig auf und kann bei 10 % der Kinder zum Tod führen.

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Ursachen fetaler Sauerstoffmangel

Die Hauptursachen für Sauerstoffmangel beim Fötus können in mehrere Gruppen unterteilt werden.

1. Zustände und Erkrankungen der Mutter, die die Sauerstoffversorgung des Fötus beeinträchtigen:
   • Blutverlust, Eisenmangelanämie bei der Mutter, die aufgrund eines Hämoglobinmangels im Blut der Mutter zu Sauerstoffmangel führt;
   • kardiovaskuläre Pathologien im Stadium der Dekompensation bei schwangeren Frauen;
   • Erkrankungen der Atemwege, die mit einer Abnahme des Sauerstoffspiegels im Gewebe aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung einhergehen (Lungenhypoplasie bei der Mutter, Tuberkulose, chronische Lungenerkrankungen);
   • Einnahme von Medikamenten oder Drogen;
   • HIV-Infektion, Syphilis, chronische Infektionsprozesse der inneren Organe.
2. Verletzung des intrauterinen Gasaustausches:
   • Erkrankungen der Nabelschnur mit Störung ihrer normalen Funktion – Knoten, Nabelschnurverwicklung;
   • vorzeitige Alterung der Plazenta;
   • Pathologie der Placenta praevia;
   • fetoplazentare Insuffizienz aufgrund von Erkrankungen der Mutter;
   • Pathologien während der Geburt, die zu einem längeren Stehen des Fötus im Geburtskanal oder einer vorzeitigen Ablösung der Plazenta führen.
3. Erkrankungen des Babys, die die Sauerstoffzufuhr beeinträchtigen können.
   • angeborene Defekte des Nervensystems (Hydrozephalus, Hirnhernien)
   • kritische angeborene Herz- oder Lungenfehler;
   • intraventrikuläre Blutung;
   • intrauterine Infektionen - Herpes, Cytomegalovirus-Infektion, Toxoplasmose;
4. Direkte Schädigung der Atemwege mit Behinderung ihrer Durchgängigkeit oder mit schwerer Beeinträchtigung ihrer Funktion.
   • Mekoniumaspiration während der Wehen;
   • Trachealhypoplasie oder Verschmelzung der Atemwege mit der Speiseröhre, andere angeborene Fehlbildungen der Atemwege.
5. Es ist zu beachten, dass die fetoplazentare Insuffizienz die häufigste Ursache für intrauterine Hypoxie ist.

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Risikofaktoren

Risikofaktoren lassen sich anhand der Ursachen identifizieren:

1. alle Pathologien einer Schwangerschaft mit Toxikose, die zu einer Störung des Plazentakreislaufs führen können;
2. extragenitale Erkrankungen der Mutter im Zustand der Dekompensation;
3. Pathologische Zustände während der Geburt führen zu intranatalem Sauerstoffmangel.

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Pathogenese

Die Pathogenese der Entwicklung eines fetalen Sauerstoffmangels hängt von folgenden Faktoren ab:

1. Der Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt im Blut der Mutter.
2. Der Zustand des Gebärmutter- und uteroplazentaren Kreislaufs.
3. Kreislaufstatus des Fötus.

Der Mangel an einem oder mehreren dieser Faktoren führt zu einer Reihe von Kompensationsreaktionen:

1. Erhöhter Blutfluss in der Plazenta. Dies hilft, den vorübergehend auftretenden Sauerstoffmangel auszugleichen.
2. Plazentahyperplasie.
3. Vergrößerung des Volumens der fetalen Kapillarzone.
4. Erhöhter Blutfluss des Fötus.

Sauerstoffmangel ist ein aufsteigender Faktor der Pathogenese. Dabei hängt alles von der Dauer des Sauerstoffmangels ab. Ist der Mangel vorübergehend, reichen eine erhöhte Durchblutung und andere Kompensationsmechanismen aus, um den Blutfluss vorübergehend zu normalisieren. Ein solcher akuter Sauerstoffmangel kann vom Fötus unbemerkt bleiben.

Bei einem mäßigen, aber lang anhaltenden Sauerstoffmangel gewöhnt sich der Fötus allmählich daran.

Zunächst werden die Gewebeatmungsprozesse intensiviert, die anaerobe Glykolyse und Erythropoese gesteigert und die Funktion der Nebennierenrinde aktiviert. Das Herz-Kreislauf-System reagiert mit einer Umverteilung des Blutes mit bevorzugter Blutversorgung lebenswichtiger Organe – der sogenannten „Zentralisierung des Blutkreislaufs“ (Gehirn, Herz). Dies verlangsamt den kapillaren Blutfluss parenchymatöser Organe. Hypoxie der Muskeln und inneren Organe führt zur Ansammlung von Laktat und zur Entwicklung einer metabolischen Azidose.

Eine langfristige und schwere Hypoxie führt zu einem Zusammenbruch der Kompensationsmechanismen (eine Erschöpfung der Nebennierenrinde kann zu arterieller Hypotonie und in der Folge zu einem Schock führen).

Eine metabolische Azidose führt zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäßwand, was zusammen mit einer Verlangsamung des Blutflusses und einer erhöhten Konzentration zu einem Schlammeffekt und Mikrothrombosen führt. Es kommt zu diapedetischen Blutungen (punktförmig und groß), Hirnödemen, Hypovolämie und Funktionsstörungen aller Organe und Systeme.

Am empfindlichsten auf die Auswirkungen von Hypoxie reagiert das Zentralnervensystem, wo die Schutzmechanismen der anaeroben Glykolyse am schwächsten ausgeprägt sind, weshalb sich Hypoxie früher und intensiver entwickelt. Störungen des Ionenstoffwechsels und die Ansammlung toxischer Produkte führen zur Zerstörung von Zellbestandteilen, deren Nekrose und Tod.

Pathophysiologisch entwickeln sich zwei Hauptprozesse: der hämorrhagische Infarkt und die Entwicklung einer Ischämie (Leukomalazie).

Das endgültige Ergebnis hängt von der Schwere und Dauer der Hypoxie sowie der Reife des Fötus und des Neugeborenen ab. Je unreifer das Kind, desto größer die Schädigung des Körpers. Traumatische Faktoren während der Geburt spielen ebenfalls eine wichtige Rolle und verstärken hämodynamische Störungen. Hypoxie, selbst eine physiologische Geburt, ist traumatisch.

Akute Hypoxie, die während der Wehen beginnt, unterscheidet sich von chronischer. Aufgrund der Schnelligkeit dieser Form und pathophysiologischer Prozesse spielen hier unmittelbare Reflexreaktionen des Herz-Kreislauf-Systems mit minimalen Stoffwechselstörungen die Hauptrolle. Mit der Unreife des Kindes, dem Einfluss zahlreicher ungünstiger vorgeburtlicher Faktoren und anhaltender Anoxie in einem bestimmten Stadium kommt es jedoch zu einem Zusammenbruch der Schutzreaktionen und einem starken Abfall des peripheren Drucks. Der sich entwickelnde Kollaps geht mit allen pathophysiologischen Reaktionen einher und führt bei chronischer Hypoxie zu Hypovolämie.

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Symptome fetaler Sauerstoffmangel

Symptome eines fetalen Sauerstoffmangels treten während der Schwangerschaft und der Geburt auf. Die wichtigsten Manifestationen hierfür sind die folgenden:

1. Der Herzschlag des Fötus nimmt zu, verlangsamt sich und entwickelt sich dann zu einer Arrhythmie.
2. Die Dumpfheit seiner Herztöne.
3. Mekoniumabgang (Beimischung von Mekonium ins Fruchtwasser).
4. Zunahme und anschließende Verlangsamung der Bewegungen des Fötus.

Im Falle der Diagnose einer intrauterinen Hypoxie müssen Geburtshelfer und Gynäkologen die Taktik des Geburtsmanagements richtig festlegen, um hypoxische und traumatische Schäden beim Kind zu verringern.

Die primäre Bestimmung des Schweregrads von Hypoxie und Asphyxie des Neugeborenen erfolgt bei allen Neugeborenen nach speziellen Kriterien der Apgar-Skala. Die Beurteilung erfolgt in der ersten und fünften Lebensminute des Kindes und ermöglicht die Beurteilung des Anpassungsgrades des Neugeborenen unmittelbar nach der Geburt. Dies ermöglicht auch den Verdacht auf Symptome von Sauerstoffmangel.

Die erste Minute bestimmt den Schweregrad der intrauterinen hypoxischen Schädigung des Fötus.

Die fünfte Minute bestimmt die Wirksamkeit der Wiederbelebungsmaßnahmen und den Schweregrad des Zustands des Neugeborenen. Bei Bedarf wird eine solche Beurteilung in der zehnten und fünfzehnten Minute durchgeführt.

Die zehnte Minute ist entscheidend für die Wirksamkeit der Intensivtherapie und hängt von den Anpassungsmechanismen des Körpers des Neugeborenen ab.

Die fünfzehnte Minute entscheidet über das endgültige Ergebnis und die Prognose der erlittenen Hypoxie.

Somit ermöglicht uns die erste Beurteilung des Zustands des Kindes, diejenigen Kinder zu identifizieren, die dringend Hilfe benötigen.

In Anbetracht der Tatsache, dass die Störungen während des fetalen Sauerstoffmangels in der Beteiligung der Gehirngefäße und der Zerebrospinalflüssigkeit bestehen, tritt eine Störung der Hämo-Zerebrospinalflüssigkeitsdynamik auf. Dieser Zeitraum gilt nur für die ersten 7-10 Lebenstage des Kindes. Später, wenn die klinischen Manifestationen der übertragenen Hypoxie anhalten und die Schädigung der Nervenzellen in der Pathogenese in den Vordergrund tritt, wird der Begriff "ante, intra, perinatale ZNS-Schädigung hypoxischer Genese" verwendet. All dies beeinflusst das Auftreten von Symptomen nicht nur in den ersten Minuten und Tagen des Lebens des Kindes, sondern auch im Laufe des Monats.

Nervenzellen leiden als Erste unter Sauerstoffmangel des Fötus. Daher können sich die ersten Anzeichen als ausgeprägte neurologische Störungen äußern. Am häufigsten ist dies durch eine Hirnhypoxie gekennzeichnet, die zu einer Ischämie bestimmter Bereiche der Großhirnrinde führt. Dies äußert sich in einem Syndrom der Übererregbarkeit oder Depression des Kindes.

Symptome, die für eine erhöhte Erregbarkeit des Kindes charakteristisch sind, können bereits wenige Stunden nach der Geburt auftreten. Die Symptome, die die Mutter bemerken kann, unterscheiden sich von denen, die der Arzt bemerken kann. Die ersten Anzeichen können in Form von häufigem schrillem Weinen des Kindes auftreten, die Schlafphase solcher Kinder dauert nicht länger als zwanzig bis dreißig Minuten. Das Kinn des Babys kann zittern, es kann beim Weinen zu Zittern der Arme und Beine kommen. Das Unterdrückungssyndrom hat leicht entgegengesetzte Anzeichen - das Kind schläft oft, sein Muskeltonus ist reduziert, es liegt ohne aktive Bewegungen der Arme und Beine. Diese Symptome weisen auf einen Sauerstoffmangel des Fötus hin, der sich akut oder chronisch entwickelt und das zentrale Nervensystem betrifft. Bei einer Schädigung des zentralen Nervensystems vor dem Hintergrund eines Sauerstoffmangels des Fötus können jedoch auch andere Symptome beobachtet werden.

Das Krampfsyndrom kann auch in Form von ausgedehnten tonisch-klonischen Anfällen und lokalen Kontraktionen von Muskelgruppen beobachtet werden. In diesem Fall ist bei Neugeborenen das Äquivalent von Anfällen oft ein Krampf der Gesichtsmuskulatur mit verschiedenen Gesichtsausdrücken in Form eines Lächelns, unmotiviertem Saugen oder Herausstrecken der Zunge.

Das hypertensiv-hydrozephale Syndrom geht mit erhöhtem Hirndruck einher. Klinisch geht dies mit einer prallen Fontanelle, einer Divergenz der Schädelnähte und einer Vergrößerung des Kopfvolumens des Kindes einher. Vor diesem Hintergrund können sich Nystagmus, Strabismus und Krampfbereitschaft entwickeln.

Das zentrale Nervensystem ist das Hauptorgan, das während der Geburt unter Sauerstoffmangel des Fötus leidet. Schließlich entwickelt sich ein akuter Sauerstoffmangel, der solche Symptome verursacht. Der lang anhaltende Sauerstoffmangel des Fötus während der Schwangerschaft beeinträchtigt alle Organe des Babys. In diesem Fall können Gewebebildungsprozesse sowie deren Wachstum gestört sein. Nach der Geburt kann sich dies in angeborenen Fehlbildungen der inneren Organe äußern. Diese reichen von geringfügigen Fehlbildungen – wie beispielsweise einem geringen Geburtsgewicht des Kindes – bis hin zu schwerwiegenden angeborenen Herzfehlern. All dies kann, sofern keine direkte Ursache vorliegt, in Zukunft zu gesundheitlichen Komplikationen des Kindes führen.

Komplikationen und Konsequenzen

Welche Gefahren birgt fetaler Sauerstoffmangel? Ist das Nervensystem betroffen, können Langzeitfolgen in Form von Zysten im Gehirn entstehen. Die Gesundheit des Kindes bleibt dadurch möglicherweise unberührt, es kann jedoch zu kognitiven Beeinträchtigungen in Form von Gedächtnisschwäche und schulischen Rückständen kommen. Bei schwerwiegenderen Schäden können motorische Beeinträchtigungen in Form von vermindertem Muskeltonus oder Lähmungen auftreten. Komplikationen durch Sauerstoffmangel können schwerwiegend sein, wenn dieser Zustand während der Geburt akut auftritt. Begleitend kommt es zu akuter fetaler Asphyxie, die zu Atemnot und fehlender Herztätigkeit führt. Dies kann sogar tödlich sein.

Diagnose fetaler Sauerstoffmangel

Die Diagnose eines fetalen Sauerstoffmangels sollte so früh wie möglich erfolgen. Dies ermöglicht es, die Komplikationen, die vor diesem Hintergrund auftreten können, zu minimieren.

Wenn während der Geburt oder Schwangerschaft Sauerstoffmangel auftritt, kann dieser unmittelbar nach der Geburt diagnostiziert werden. In der ersten Minute beurteilt der Arzt den Allgemeinzustand des Babys. Wenn es nicht geschlossen ist, wird das Kind sofort auf den Reanimationstisch gebracht und die Vitalfunktionen bestimmt - Herzfrequenz, Atemfrequenz, Hautfarbe, Reaktion auf Reizstoffe. Wenn gleichzeitig einer der Indikatoren abnimmt, wird sofort eine akute Asphyxie als äußere Manifestation von Sauerstoffmangel des Fötus diagnostiziert.

Wenn das Kind jedoch ohne Anzeichen von Atemproblemen geboren wurde, kann die Diagnose eines Sauerstoffmangels bereits bei der Untersuchung des Kindes auf der Station in den ersten 24 Stunden nach der Geburt gestellt werden.

Bei dieser Art der Diagnose untersucht der Arzt das Neugeborene sorgfältig in allen Organen und Systemen. Der Allgemeinzustand des Kindes kann aufgrund neurologischer Symptome – Hyperästhesie, generalisierte klonische Anfälle – schwerwiegend sein. Die Hautfarbe des Kindes kann zyanotisch sein oder eine Zyanose kann nur im Nasolabialdreieck auftreten. Reflexe: Saugen, Schlucken, Suchen, Babkin, Moro – werden hervorgerufen, können aber asymmetrisch sein. Abhängig vom führenden Syndrom kann es zu Hyperreflexie oder Hyporeflexie kommen. Die Konfiguration des Kopfes kann sich selbst bei einem leichten Hydrozephalus-Syndrom verändern. Auch die Sagittalnaht kann divergieren. Der Gewebeturgor kann reduziert sein, es kann auch eine Muskelhypotonie mit Unterdrückungssyndrom oder eine ausgeprägte Hypertonie mit Übererregbarkeitssyndrom geben.

Es ist notwendig, eine Diagnostik mit einer Beurteilung der Herztöne durchzuführen. Die Herzaktivität ist normalerweise rhythmisch, aber die Töne sind oft abgeschwächt. Alle anderen Systeme sind normal. Solche Störungen des Allgemeinzustands, des Tonus und der Reflexe lassen auf eine Schädigung des Zentralnervensystems vor dem Hintergrund des Sauerstoffmangels des Fötus schließen. In diesem Fall sind zusätzliche Diagnosemethoden erforderlich.

Die Tests ergeben keine spezifischen Veränderungen. Die instrumentelle Diagnostik gilt als aussagekräftiger. Alle Neugeborenen mit Hypoxie werden einer Neurosonographie unterzogen. Die Neurosonographie ist eine Ultraschallmethode zur Untersuchung (Visualisierung) des Gehirns, mit der der Zustand des Hirngewebes und der Liquorwege durch die große Fontanelle beurteilt werden kann. Neurosonogramme werden verwendet, um die Makrostruktur und Echogenität des Hirngewebes, die Größe und Form der Liquorräume zu beschreiben, wodurch Leukomalazieherde, intra- oder periventrikuläre Blutungen und eine Erweiterung des Ventrikelsystems - Ventrikulomegalie - erkannt werden. Eine Hyperchoidität der periventrikulären Zonen im Bereich der Vorder- und Hinterhörner der Seitenventrikel gemäß den Daten des Neurosonogramms lässt uns eine periventrikuläre Leukomalazie als eines der Anzeichen einer Hirnschädigung durch fetalen Sauerstoffmangel vermuten. Eine Hyperchoidität in den subependymalen Bereichen und intraventrikulär lässt auf eine intraventrikuläre Blutung schließen. Heute wird jedoch angenommen, dass die Ultraschalldiagnostik nur als Screening-Methode zur Identifizierung von Kindern mit Verdacht auf intrakraniale Verletzungen eingesetzt werden kann.

Charakteristische Veränderungen bei Sauerstoffmangel lassen darauf schließen, dass die Hemisphären symmetrisch sind und das Lumen der Seitenventrikel unverändert bleibt. Dies schließt intraventrikuläre Blutungen sofort aus. Der Nachweis von Schatten unterschiedlicher Intensität und Größe in den Hirnstrukturen, erhöhte Echogenität periventrikulärer Bereiche – all dies deutet auf eine Schädigung hypoxischer Genese hin. Auch eine Leukomalazie im Ventrikelbereich mit anschließender Zystenbildung, die lebenslang beobachtet werden kann, kann beobachtet werden.

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Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnostik des Sauerstoffmangels sollte bereits im Stadium der klinischen Diagnostik erfolgen. Es ist sehr wichtig, neurologische Symptome des Sauerstoffmangels von Manifestationen intraventrikulärer Blutungen zu unterscheiden. Intraventrikuläre Blutungen werden in der Regel bei Frühgeborenen mit einem Körpergewicht von weniger als 1500 g diagnostiziert. Im Gegensatz dazu kann Sauerstoffmangel bei Kindern jeden Gestationsalters und jeden Gewichts auftreten.

Die ersten Symptome einer intraventrikulären Blutung sind durch das klinische Bild einer fortschreitenden Anämie, eines verminderten Muskeltonus, einer Adynamie und einer Vorwölbung der großen Fontanelle gekennzeichnet. Andere Symptome (Augenbeschwerden, Krämpfe) sind seltener und weniger ausgeprägt (Apnoe-Anfälle, Tachykardie oder Bradykardie). Angeborene Reflexe sind unterdrückt. Es kommt zu starkem Zittern, das sich bei Kopfbewegungen verstärkt, und tonischen Krämpfen, die in Opisthotonus übergehen. Häufig treten Störungen des Sehorgans (weit geöffnete Augen, Blickparese, schlaffe Pupillenreaktion auf Licht), vertikaler oder rotierender Nystagmus sowie Hemmung des Saugens und Schluckens auf. Das heißt, solche Symptome weisen neben ähnlichen Muskelstörungen besondere Merkmale auf – ein Überwiegen lokaler Symptome.

Das Neugeborene liegt mit zurückgeworfenem Kopf auf der Seite, oft kommt es auf dieser Seite zu einer Pupillenerweiterung. Solche meningealen Symptome sind charakteristische Anzeichen einer Blutung, im Gegensatz zu den Manifestationen einer Ischämie vor dem Hintergrund eines Sauerstoffmangels, wenn keine meningealen Symptome auftreten.

Die Lumbalpunktion zeigt einen erhöhten Druck der Zerebrospinalflüssigkeit. Sie ist gleichmäßig rot oder rosa gefärbt und weist eine große Anzahl frischer und veränderter Erythrozyten auf.

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Behandlung fetaler Sauerstoffmangel

Die Behandlung einer fetalen Hypoxie umfasst Maßnahmen der Erstversorgung und die Behandlung akuter Schäden des Nervensystems.

Die primäre Behandlung akuter Hypoxie-Manifestationen besteht aus Maßnahmen zur Wiederherstellung der Vitalparameter nach dem ABC-System:

1. Wiederherstellung des Luftstroms durch die Mundhöhle und den Atemschlauch (A – Atemwege).
2. Künstliche Beatmung der Lunge (B - Breath).
3. Indirekte Herzmassage (C-Cordial).
4. Korrektur von Stoffwechselstörungen am Ende von ABC-Wiederbelebungsmaßnahmen.

Alle diese Behandlungsmaßnahmen sollten unmittelbar nach der Geburt durchgeführt werden, und jeder nachfolgende Schritt wird nur dann durchgeführt, wenn die Wirksamkeit des vorherigen beurteilt wurde. Eine sorgfältige Abfolge von Schritten und Feedback zwischen ihnen erstellen einen Algorithmus für das Verhalten des Arztes im Falle einer Asphyxie. Die Reihenfolge dieses Hilfskomplexes hängt vom Schweregrad der Hypoxie, dem Reifegrad des Babys, dem Verlauf der prä- und intranatalen Phase sowie der Wirksamkeit der vorherigen Behandlung, einschließlich der prä- und intranatalen, ab. Die wichtigsten Indikatoren, die zur Kontrolle der Wirksamkeit der Behandlungsmaßnahmen berücksichtigt werden, sind Hautfarbe, Mikrozirkulationsstörungen, Hypovolämie und Herzfrequenz. Das Vorhandensein eines oder mehrerer pathologischer Symptome bestimmt unterschiedliche Wiederbelebungstaktiken.

Zur Behandlung von Sauerstoffmangel, der zu Schäden am Nervensystem führt, wird ein umfassender Ansatz mit Medikamenten, Vitaminen und erholsamer Gymnastik verfolgt.

Wird eine ZNS-Schädigung diagnostiziert, beginnt die Behandlung mit Reanimationsmaßnahmen auf der Entbindungsstation. Die Behandlung solcher Kinder endet in der Regel in der Frühgeborenenstation II oder in der neonatalen Pathologie.

Zu den Behandlungsmaßnahmen gehören:

• Aufenthalt in einem speziellen Inkubator mit dem erforderlichen Mikroklima und der erforderlichen Luftfeuchtigkeit;
• maximaler Schutzmodus (Verringerung der Reizintensität, sanfte Überprüfungen, minimale Schmerzverordnungen);
• natürliche Ernährung (je nach Schwere der Erkrankung kann eine parenterale Ernährung, eine Ernährung über eine Sonde oder eine Flaschenernährung mit abgepumpter Muttermilch möglich sein);
• sorgfältig durchdachte und entsprechend begrenzte medikamentöse Therapie (Dehydrationsmittel, Antikonvulsiva, Antihämorrhagika, Vasokonstriktiva, Mittel, die Stoffwechselprozesse im Nervengewebe normalisieren und die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen Hypoxie erhöhen).

Es gibt keine einheitlichen Ansätze für die Verschreibung bestimmter Medikamente. Nur drei klinische Syndrome (hypertensiv-hydrozephaler, konvulsiver und muskulärer Hypertonus) erfordern zuverlässig die Verschreibung von Medikamenten.

Es wird empfohlen, das Stillen fortzusetzen, einen Tagesablauf einzuhalten und während der ersten drei Lebensmonate ständig visuell-auditive Reaktionen (helles Spielzeug, Musik, Gesang) und motorische Fähigkeiten, insbesondere die motorisch-visuelle Koordination, zu stimulieren.

Das Hauptziel der Behandlung des Syndroms der erhöhten Neuroreflexerregbarkeit besteht darin, den erhöhten Hypertonus zu reduzieren und die Nervenleitfähigkeit zu verbessern. Zur Behandlung dieser Erkrankung gibt es folgende Ansätze:

1. Phenobarbital ist ein Medikament aus der Gruppe der Neuroleptika, das auf das zentrale Nervensystem wirkt, indem es die Aktivität von Enzymsystemen hemmt, wodurch die erhöhte nervöse Erregbarkeit eines Kindes vor dem Hintergrund von Sauerstoffmangel verringert wird. Das Medikament beseitigt auch die Krampfbereitschaft, wenn das Baby eine Veranlagung dazu hat. Die Dosierung des Arzneimittels beträgt 3-4 mg / kg pro Tag für 3-4 Wochen. Nebenwirkungen können auftreten, wenn die Dosierung in Form von Hemmung, Schläfrigkeit, verminderten Reflexen und Atemversagen verletzt wird. Vorsichtsmaßnahmen - Sie müssen das Medikament sorgfältig mit anderen Neuroleptika kombinieren.
2. Die Magnesium-Citral-Mischung ist eine Kombination aus 1%iger Citrallösung (2,0 ml), Magnesiumsulfat (3,0 ml), Baldrianextrakt (2,0 ml oder ohne) und 10%iger Glucoselösung (200 ml). Diese Kombination hilft, die erhöhte Erregbarkeit des Nervensystems zu reduzieren und Muskeltonus und Reflexe zu kontrollieren. Die Dosierung des Arzneimittels beträgt dreimal täglich 1 Teelöffel. Nebenwirkungen können Bewusstseinsstörungen und allergische Reaktionen sein. Daher wird das Arzneimittel bei Neugeborenen mit einer klaren Dosierung und besonderer Vorsicht angewendet.
3. Mydocalm ist ein Medikament zur Korrektur eines erhöhten Muskeltonus. Es reduziert die Menge an aktivem Acetylcholin, was die Muskelkontraktion erhöht. Dadurch nimmt der ausgeprägte Hypertonus ab und die Funktion aller Organe und Systeme verbessert sich. Die Dosierung des Arzneimittels beträgt 0,0125–0,025 g/Tag. Die Anwendung kann intramuskulär erfolgen, wobei das Arzneimittel in zwei oder drei Dosen aufgeteilt wird. Nebenwirkungen können in Form von Zuckungen einzelner Muskelgruppen, starker Hypotonie und Lethargie auftreten.
4. Prozerin ist ein Medikament aus der Gruppe der Cholinesterasehemmer. Es wird zur Behandlung von Sauerstoffmangel eingesetzt, der mit einem ausgeprägten Depressionssyndrom einhergeht. Das Medikament hebt die Wirkung des Enzyms Cholinesterase auf, wodurch die Acetylcholinaktivität erhöht und der Muskeltonus verbessert wird. Die Dosierung des Arzneimittels beträgt 0,003 mg/kg intramuskulär. Es wird maximal zehn Tage lang angewendet, um den Tonus und den Allgemeinzustand des Kindes zu korrigieren. Nebenwirkungen können in Form von krampfartigen Kontraktionen der Gesichtsmuskulatur, Sehstörungen und allergischen Reaktionen auftreten.
5. Actovegin wird auch bei fetalem Sauerstoffmangel eingesetzt, um die Regeneration geschädigter Bereiche zu verbessern. Das Medikament gehört zu den Hydrolysaten mit Proteinstruktur, dringt in ischämische Bereiche ein und regeneriert dort das Gefäßsystem. Dies verbessert die Regenerationsphase. Die Dosierung des Medikaments beträgt zu Beginn der Behandlung bis zu 20 Milligramm pro Tag, aufgeteilt auf zwei Dosen. Die Verabreichung erfolgt intramuskulär. Anschließend wird auf die orale Verabreichung des Medikaments in Tablettenform zu je 50 Milligramm zweimal täglich umgestellt, bis die Symptome abklingen. Nebenwirkungen sind allgemeine Durchblutungsstörungen, die mit kalten Extremitäten einhergehen können.

Dieser syndromologische Behandlungsansatz ermöglicht es, die Symptome zu korrigieren und die Prognose des Kindes nach Sauerstoffmangel zu verbessern. Es ist sehr wichtig, in Zukunft Vitamine und Physiotherapie anzuwenden. Die am häufigsten verwendeten Vitamine sind B1, B6 und ATP, 15–20 pro Kur täglich oder jeden zweiten Tag intramuskulär oder per Injektion. Anschließend wird im ersten Lebensmonat des Babys auf orale Vitaminpräparate umgestellt.

Zu den physiotherapeutischen Behandlungsmethoden gehören allgemeine wohltuende Massagen, Kiefernbäder, Paraffinanwendungen wie „Stiefel“. Auch die Elektrophorese der Hals- und Lendenwirbelsäule mit Nikotinsäure und Euphyllin kommt zum Einsatz.

Traditionelle Medizin wird in der akuten Phase des fetalen Sauerstoffmangels nur sehr selten eingesetzt. Solche Fälle der Anwendung von Kräutern oder schulmedizinischen Methoden beschränken sich auf die Anwendung dieser Methoden nur in der späten Erholungsphase, wenn Nachwirkungen bestimmter Symptome bestehen.

Homöopathie kann auch zur Verbesserung der Nervenleitfähigkeit und der kognitiven Funktionen eingesetzt werden. Die Medikamente werden über einen langen Zeitraum angewendet, manchmal während des ersten Lebensjahres.

Eine chirurgische Behandlung dieser Pathologie wird nicht angewendet.

Verhütung

Die Vorbeugung von fetalem Sauerstoffmangel besteht in erster Linie darin, eine sichere Schwangerschaft zu gewährleisten und ein gesundes Kind zur Welt zu bringen. Daher muss jede Schwangerschaft mit einer gründlichen Untersuchung der werdenden Mutter geplant werden. Dadurch können Risikofaktoren seitens der Mutter ausgeschlossen werden, die eine Störung der Sauerstoffzufuhr oder die Bildung der Plazenta beeinträchtigen können.

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Prognose

Die Prognose für eine Genesung bei fetalem Sauerstoffmangel ist positiv, selbst wenn nach der Geburt Asphyxie-Phänomene auftraten. Liegt der Apgar-Score 15 Minuten nach der Geburt bei 0–2 Punkten, liegt die Sterblichkeitsrate bei 50 %, jedoch ist bei 90 % der Überlebenden eine normale neurologische Entwicklung möglich. Die Prognose für eine vollständige Genesung bei hypoxischen Verletzungen ist positiv, wenn in den ersten sechs Lebensmonaten des Babys alle Behandlungsmethoden, Massagen und Rehabilitationsmaßnahmen angewendet werden.

Fetaler Sauerstoffmangel ist ein Zustand, bei dem das Kind entweder im Mutterleib oder bei der Geburt nicht genügend Sauerstoff für die normale Entwicklung aller Organe und Systeme erhält. Die Ursachen dafür können vielfältig sein und die Folgen können schwerwiegend sein. Daher ist es sehr wichtig, solchen Zuständen vorzubeugen und den Zustand des Kindes umgehend zu korrigieren, um Komplikationen zu vermeiden.

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