Affektive respiratorische Anfälle bei Kindern

Zu den Manifestationen synkopaler Zustände in der pädiatrischen Neurologie zählen Anfälle von kurzzeitigem reflexartigem Atemanhalten – affektiv-respiratorische Anfälle.

Sie haben nach ICD-10 den Code R06 und werden als Symptome ohne konkrete Diagnose eingestuft.

Solche Atemaussetzer beim Ein- oder Ausatmen werden oft als episodisches Apnoesyndrom (Atemstillstand) bei Kindern, anoxische Anfälle, Exspirationsapnoe sowie vagale Anfälle bezeichnet, die durch eine affektive Reaktion verursacht werden und ätiologisch nicht mit Epilepsie in Zusammenhang stehen.

Im Allgemeinen ist dieses Symptom recht häufig, aber laut Ärzten sehr schwierig.

Epidemiologie

Statistiken zu affektiven Atemwegsattacken, die in verschiedenen Quellen zitiert werden, zeigen unterschiedliche Häufigkeiten dieser Erkrankung, was offenbar auf den Mangel an präzisen klinischen Daten zurückzuführen ist.

Nach einigen Angaben beträgt die Häufigkeit solcher Anfälle bei gesunden Kindern im Alter von sechs Monaten bis anderthalb bis zwei Jahren 0,1–4,7 %, nach anderen Angaben 11–17 % und sogar mehr als 25 %, obwohl wiederkehrende Anfälle nur bei einem Fünftel dieser Zahl verzeichnet werden, bei Krämpfen bis zu 15 % und bei Ohnmacht weniger als 2 %.

In etwa 20–30 % der Fälle erlitt ein Elternteil des Kindes in der frühen Kindheit affektiv-respiratorische Anfälle.

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Ursachen affektiv-respiratorische Krampfanfälle

Die Hauptursachen für affektiv-respiratorische Anfälle bei Kindern im Alter von sechs Monaten bis zu vier oder fünf Jahren werden derzeit darin gesehen, dass viele Strukturen des zentralen Nervensystems (ZNS) in der frühen Kindheit durch eine funktionelle Unreife gekennzeichnet sind und ihre Arbeit nicht klar koordiniert ist sowie dass das autonome Nervensystem (ANS) nicht vollständig angepasst ist.

Dies liegt vor allem an der fortschreitenden Myelinisierung der Nervenfasern nach der Geburt. So sind bei Kindern das Rückenmark und seine Wurzeln erst im Alter von drei Jahren vollständig mit einer Myelinscheide bedeckt, der Vagus (Vagabundnerv) ist im Alter von vier Jahren myelinisiert und die Fasern der ZNS-Leitungsbahnen (einschließlich der Axone der Pyramidenbahn der Medulla oblongata) sind im Alter von fünf Jahren myelinisiert. Der Tonus des Vagusnervs stabilisiert sich jedoch viel später, und wahrscheinlich sind deshalb affektiv-respiratorische Anfälle bei Neugeborenen recht selten und können in solchen Fällen ein Zeichen für eine angeborene Arnold-Chiari-Anomalie oder ein genetisch bedingtes und vererbtes Rett-Syndrom und Riley-Day-Syndrom sein.

Die Medulla oblongata und ihr Atemzentrum, das den Reflexautomatismus der Bewegung der Atemmuskulatur unterstützt, sind bei Kindern gut entwickelt und erfüllen ihre Funktionen vom Moment der Geburt an, jedoch gewährleistet das hier befindliche vasomotorische Zentrum nicht immer die Angemessenheit der vasomotorischen Reaktionen.

In der frühen Kindheit verbessern sich die sympathischen und parasympathischen Teile des ANS, die für die Atmung und alle anderen unbedingten Reflexe sorgen, weiter. Gleichzeitig steigt die Zahl der Synapsen, die Nervenimpulse übertragen, rapide an, und die Erregung der Neuronen wird durch ihre Hemmung noch nicht ausreichend ausgeglichen, da die Synthese von Gamma-Aminobuttersäure (GABA), einem hemmenden Neurotransmitter des Zentralnervensystems, im Subcortex des kindlichen Gehirns unzureichend ist. Aufgrund dieser Eigenschaften kann die Großhirnrinde sowohl einer direkten als auch einer reflektierten diffusen Übererregung unterliegen, was Experten nicht nur die erhöhte nervöse Erregbarkeit vieler kleiner Kinder, sondern auch deren emotionale Labilität erklären.

Es ist zu beachten, dass viele einheimische Kinderärzte im Gegensatz zu ausländischen Ärzten affektive Atemanfälle bei Kindern mit hysterischen Anfällen oder von selbst abklingenden hysterischen Paroxysmen gleichsetzen, das heißt im Wesentlichen mit Manifestationen einer hysterischen Neurose.

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Risikofaktoren

Die wichtigsten Risikofaktoren bzw. Auslöser für affektiv-respiratorische Anfälle bei Kindern sind: plötzliche Angst, unerwartete starke Schmerzen, beispielsweise beim Stürzen, sowie heftiger Ausdruck negativer Emotionen, nervöse Anspannung oder ein Stressschock.

Psychologen haben die erhebliche Bedeutung der Reaktionen der Eltern auf Manifestationen starker Emotionen, Reizbarkeit oder Unzufriedenheit bei Kindern erkannt. Es ist zu beachten, dass die Neigung zu solchen Anfällen sowie zu vielen anderen Synkopenzuständen genetisch vererbt werden kann – zusammen mit der Art des autonomen Nervensystems (hypersympathikoton oder vagoton).

Neurologen betrachten die prädisponierenden Faktoren als Besonderheiten des Zentralnervensystems und des autonomen Nervensystems in der frühen Kindheit, die zu einer hohen nervösen Erregbarkeit und Hypertonie des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems beitragen, der besonders in Stresssituationen aktiv ist. Auch eine übermäßige Reaktivität einzelner Strukturen des limbischen Systems spielt eine Rolle, insbesondere des Hypothalamus, der die Arbeit des autonomen Nervensystems steuert, und des Hippocampus, der Emotionen reguliert, im Gehirn.

Zu den möglichen Faktoren, die einen Atemstillstand auslösen können, wenn ein Kind weint, gehört außerdem die Eisenmangelanämie bei Kindern.

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Pathogenese

Neurophysiologen erforschen weiterhin die Pathogenese affektiv-respiratorischer Anfälle, betonen jedoch ihren unbedingten Zusammenhang mit altersbedingten Merkmalen des Zentralnervensystems und in stärkerem Maße mit der Funktion des autonomen Nervensystems.

Während eines affektiv-respiratorischen Anfalls, der bei einem schreienden und weinenden Kind vor dem Hintergrund von Angst, Schmerz oder einer unkontrollierten Explosion negativer Emotionen auftritt, kommt es aufgrund von Hyperoxygenierung oder Hyperoxie zu einer reflektorischen Unterdrückung des Atemzentrums der Medulla oblongata – einem deutlichen Anstieg des Sauerstoffgehalts im Blut und seines Partialdrucks (was auf häufiges tiefes Atmen beim Weinen oder Schreien zurückzuführen ist) und einer Verringerung des Kohlendioxidvolumens im Blut (Hypokapnie).

Schematisch sieht der Mechanismus der Entwicklung affektiv-respiratorischer Anfälle so aus. Eine kurzfristige, aber starke Veränderung des Sauerstoff-Kohlendioxid-Verhältnisses im Blut wird von Chemorezeptoren und osmotischen Rezeptoren des Karotissinus registriert – einer speziellen reflexogenen Zone an der inneren Halsschlagader. Chemische und barometrische Signale werden in Nervenimpulse umgewandelt, die vom Vagusnerv wahrgenommen werden, der an der Atmung beteiligt ist, Rachen und Kehlkopf innerviert und die Pulsfrequenz steuert.

Anschließend werden die Impulse an die Neuronen der Muskelfasern des Rachens und Kehlkopfes gesendet, die sofort reflexartig mit einem Krampf reagieren, der das Einatmen verhindert, die Atemmuskulatur blockiert und eine Apnoe provoziert. Gleichzeitig steigt der Druck im Brustkorb; es entwickelt sich eine Bradykardie – der Puls verlangsamt sich; ein starkes reflektiertes Signal, das vom Gehirn über den Vagusnerv kommt, verursacht eine Asystolie: Innerhalb von 5–35 Sekunden hört das Herz tatsächlich auf zu schlagen.

Das Herzzeitvolumen (die während der Systole ausgestoßene Blutmenge) nimmt ebenfalls ab, und dementsprechend sinken auch der arterielle Blutdruck und der Blutfluss zum Gehirn. Außerdem stagniert das Blut in den Venen und das Blut in den Arterien verliert Sauerstoff (Hypoxämie). Das Kind wird blass und verliert allmählich das Bewusstsein.

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Symptome affektiv-respiratorische Krampfanfälle

Die klinischen Symptome affektiver Atemanfälle hängen von ihrer Art ab

Ein einfacher Anfall mit vorübergehendem Atemstillstand vergeht spontan – sehr schnell, ohne pathologische äußere Erscheinungen und einen postiktalen Zustand.

Die zweite Art von Anfällen – zyanotische (oder blaue) Anfälle – tritt während des affektiven Ausdrucks negativer Emotionen auf, begleitet von Schreien. Die Atmung ist tief, aber intermittierend und setzt beim nächsten Einatmen kurzzeitig aus, was zu einer Blaufärbung der Haut – Zyanose – führt. Es folgt ein starker Blutdruckabfall und ein Verlust des Muskeltonus, Synkopen und unwillkürliche Muskelkontraktionen (Krämpfe) sind jedoch selten. Das Kind normalisiert sich innerhalb von ein bis zwei Minuten, ohne dass es zu negativen Folgen für die Gehirnstrukturen kommt, wie die EEG-Ergebnisse belegen.

Beim dritten Typ, dem sogenannten blassen affektiv-respiratorischen Anfall (meist verursacht durch Weinen aufgrund plötzlicher Schmerzen oder starken Schreckens), sind die ersten Anzeichen eine Verzögerung der Ausatmung und eine Verringerung der Herzfrequenz. Das Kind wird blass und kann das Bewusstsein verlieren. Häufig treten tonisch-klonische Anfälle auf. Die übliche Dauer eines blassen Anfalls beträgt nicht mehr als eine Minute. Das Kind ist danach lethargisch und kann einschlafen.

Der vierte Typ wird als komplizierter Typ eingestuft, da der Mechanismus seiner Entwicklung und Symptome Anzeichen von zyanotischen und blassen Typen affektiv-respiratorischer Anfälle umfasst.

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Komplikationen und Konsequenzen

Experten behaupten, dass affektiv-respiratorische Anfälle keine Folgen und Komplikationen haben: Die Gehirnstrukturen oder die Psyche werden nicht beeinträchtigt.

Wie die langjährige klinische Praxis zeigt, können zwei von zehn Kindern mit einem hypersympathikotonen oder vagotonen Typ des autonomen Nervensystems, die unter Anfällen von kurzzeitigem reflexartigem Atemanhalten leiden, im Erwachsenenalter ähnliche Anfälle (Synkopenzustände) erleiden.

Unerwünschte Folgen sind möglich, wenn Eltern Kinder mit diesen Anfällen als krank betrachten, sich um sie kümmern und sie auf jede erdenkliche Weise verwöhnen. Solche Taktiken eröffnen einen direkten Weg zur Bildung einer Neurasthenie und zur Entwicklung einer hysterischen Neurose.

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Diagnose affektiv-respiratorische Krampfanfälle

Kinderärzte sollten den Patienten an einen pädiatrischen Neurologen überweisen, da die Diagnose affektiv-respiratorischer Anfälle zu deren Aufgabengebiet gehört.

Um diesen Zustand festzustellen, reicht eine Konsultation nicht aus. Schließlich muss es von Epilepsie, akutem Atemversagen (insbesondere mechanischer Asphyxie), Asthmaanfällen, hysterischer Neurose, vasovagaler Synkope, Laryngospasmus (und anderen Formen der Spasmophilie), episodischer Apnoe kardiogener Natur (meist verbunden mit einer angeborenen Schwäche des Sinusknotens) und Cheyne-Stokes-Atmung (charakteristisch für erhöhten Hirndruck, Pathologien der Großhirnhemisphären und Hirntumoren) unterschieden werden.

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Differenzialdiagnose

Besonders häufig kommt es bei Epilepsie zu Fehldiagnosen, daher werden differenzialdiagnostische Maßnahmen durchgeführt, unter anderem:

• Bluttests auf Hämoglobinspiegel sowie Gaskomponenten;
• instrumentelle Diagnostik (Elektroenzephalographie, Elektrokardiographie, Hardware-Visualisierung von Gehirnstrukturen – Ultraschall, MRT).

Behandlung affektiv-respiratorische Krampfanfälle

Für affektiv-respiratorische Anfälle ist keine Behandlung erforderlich. Erstens ist die Behandlung noch unbekannt. Zweitens überwinden Kinder diese Anfälle bis zum Alter von sechs Jahren – da die Nervenfasern mit einer Myelinscheide umhüllt sind, die Strukturen des Gehirns und des zentralen Nervensystems reifen und sich die Funktionen des autonomen Nervensystems verbessern. Eltern sollten jedoch umfassend über diese Erkrankung informiert sein.

Treten solche Anfälle jedoch häufig auf (bei manchen Kindern mehrmals täglich), können bestimmte Medikamente verschrieben werden.

Beispielsweise ist ein Medikament mit Calciumhopantensäure - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) - ein neuroprotektives Nootropikum, das die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen Hypoxie fördert, die Erregbarkeit des Zentralnervensystems (einschließlich Krampfanfälle) verringert und gleichzeitig die Bildung von Neuronen stimuliert. Daher sind die Hauptindikationen für seine Anwendung: Epilepsie, geistige Behinderung, Schizophrenie, schwere Hyperkinesie, TBI. Dieses Medikament wird oral eingenommen, die Dosierung wird vom Arzt festgelegt und hängt von der Häufigkeit affektiv-respiratorischer Anfälle und deren Intensität ab.

Das parenteral verabreichte Nootropikum und Neuroprotektivum Cortexin erhöht die Widerstandsfähigkeit des Zentralnervensystems und des Gehirns gegenüber Stresssituationen. Es wird in der komplexen Therapie von Epilepsie, Zerebralparese, zerebralen Durchblutungsstörungen (einschließlich traumatischer Hirnverletzungen) und VNS-Funktionen sowie Störungen der intellektuellen und psychomotorischen Entwicklung bei Kindern eingesetzt.

Bei allen Arten von affektiven Atemwegsanfällen wird die Einnahme der Vitamine C, B1, B6, B12 sowie Kalzium- und Eisenpräparate empfohlen.

Prognose

Affektive Atemanfälle bei Kindern im Alter von sechs bis sieben Jahren verschwinden, daher ist die Prognose für diesen Zustand positiv. Die Hauptsache ist, solche Anfälle nicht mit Epilepsie zu verwechseln und das Kind nicht mit starken Medikamenten zu „behandeln“.

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