Akute bronchiale Obstruktion

Obstruktive Erkrankungen der unteren Atemwege entstehen durch eine Behinderung der Luftbewegung in der Luftröhre auf Höhe der Trachealkarina sowie der großen und mittleren Bronchien.

Pathologische Zustände und Erkrankungen, die mit einem bronchoobstruktiven Syndrom einhergehen:

• Asthma bronchiale;
• akute oder wiederkehrende obstruktive Bronchitis;
• Bronchiolitis;
• Herzinsuffizienz;
• chronisch obstruktive Bronchitis;
• Lungenentzündung;
• Vergiftung mit phosphorhaltigen Substanzen;
• Tumorläsionen des Tracheobronchialbaums.

In manchen Fällen (Asthma bronchiale, obstruktive Bronchitis) dominiert die Bronchialobstruktion das klinische Bild der Erkrankung, in anderen (Lungenentzündung) tritt sie latent auf, beeinflusst aber den Verlauf der Grunderkrankung erheblich und verursacht Komplikationen.

Pathogenetische Mechanismen der Bronchialobstruktion:

• Krampf der glatten Bronchialmuskulatur;
• Schwellung der Schleimhaut des Bronchialbaums mit möglicher Transsudation von Ödemflüssigkeit in das Lumen der Bronchien;
• Hypersekretion von Schleim;
• eitrige Krusten, die das Lumen der Bronchien blockieren;
• Kollaps der Bronchiolen aufgrund von Druck von außen durch aufgeblähte Alveolen;
• Bronchialdyskinesie.

In den meisten Fällen sind alle Mechanismen für die Entstehung einer Bronchialobstruktion verantwortlich, ihr Anteil ist jedoch bei jedem einzelnen Patienten unterschiedlich, was die Vielfältigkeit des Krankheitsbildes erklärt.

Bei Kindern der ersten drei Lebensjahre überwiegt die Hyperkrinie, während bei älteren Kindern die bronchospastische Komponente überwiegt.

Die Entwicklung einer Obstruktion auf Höhe der Bronchiolen äußert sich in Ausatemermüdung, hohem Keuchen vor dem Hintergrund einer lokalen Abschwächung der Atmung und einer ausgeprägten Störung der Gaszusammensetzung des Blutes.

Obstruktive Bronchitis und Bronchiolitis

In den meisten Fällen werden obstruktive Bronchitis und Bronchiolitis durch eine Virusinfektion in Kombination mit einer allergischen Komponente verursacht. Man unterscheidet zwischen Respiratorischem Synzytialvirus, Parainfluenzaviren und Rhinoviren. In letzter Zeit hat die Rolle von Chlamydien- und Mykoplasmeninfektionen zugenommen. Im Gegensatz zur obstruktiven Bronchitis betrifft die Bronchiolitis die kleinen Bronchien und Bronchiolen. Die Bronchiolen sind infiltriert; die Durchgängigkeit ist stark beeinträchtigt, wie bei einem Asthmaanfall.

Eine obstruktive Bronchitis ist typisch für Kleinkinder, eine Bronchiolitis vor allem für Kinder in den ersten Lebensmonaten.

Die Krankheit beginnt plötzlich und äußert sich durch Hyperthermie, Kurzatmigkeit und Angst.

Bei der Untersuchung sind Hilfsmuskeln am Atmungsvorgang beteiligt.

Bei der Perkussion der Lunge ist ein kastenförmiges Geräusch zu hören, bei der Auskultation sind zahlreiche feuchte, überwiegend feinblasige Rasselgeräusche zu hören.

Eine natürliche Folge einer Bronchiolitis ist Hypoxie (55-60 mmHg), metabolische und respiratorische Azidose. Der Schweregrad des Atemversagens bei Bronchiolitis wird anhand der Fletcher-Skala bestimmt.

Schweregradskala für akute Bronchiolitis

Kriterium	0 Punkte	1 Punkt	2 Punkte	3 Punkte
Atemfrequenz in 1 min	Weniger als 40	40-50	51-60	Mehr als 60
Atembeschwerden	NEIN	Leicht	Nur beim Ausatmen	Beim Ausatmen und Einatmen MspSS (, 1
Das Verhältnis von Ein- und Ausatmungszeit	2,5:1	1,3:1	1:1	Weniger als 1:1
Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur	NEIN	Zweifelhaft	Mäßig	Ausgedrückt

Erste Hilfe zur Behandlung des akuten Bronchialobstruktionssyndroms ist die Inhalation von Salbutamol (2-6 Jahre - 100-200 µg, 6-12 Jahre - 200 µg, über 12 Jahre - 200-400 µg) oder Ipratropiumbromid (2-6 Jahre - 20 µg, 6-12 Jahre - 40 µg, über 12 Jahre - 80 µg) mit einem Dosieraerosol oder Vernebler. Es ist möglich, einen kombinierten Bronchodilatator zu verwenden - Ipratropiumbromid + Fenoterol (bis 6 Jahre - 10 Tropfen, 6-12 Jahre - 20 Tropfen, über 12 Jahre - 20-40 Tropfen). Zur Inhalation bei Kleinkindern wird ein Spacer oder eine Aerokammer verwendet. Bei zunehmendem akuten respiratorischen Versagen werden Hormone (Prednisolon 2–5 mg/kg intramuskulär oder intravenös) verabreicht und wiederholt ein Bronchodilatator (Ipratropiumbromid + Fenoterol, Ipratropiumbromid) inhaliert. Bei eingeschränkter Inhalation wird 2,4 %iges Aminophyllin (4 mg/kg) intravenös mit langsamem Jetstream über 10–15 Minuten in isotonischer Natriumchloridlösung verabreicht. Eine Sauerstofftherapie mit 40–60 % Sauerstoff und eine Infusionstherapie sind obligatorisch. Bei schwerem akutem respiratorischen Versagen und ineffektiver Atmung werden eine endotracheale Intubation und eine zusätzliche mechanische Beatmung mit 100 % Sauerstoff empfohlen.

Akuter Anfall von Asthma bronchiale

Ein akuter Anfall von Asthma bronchiale ist eine akut auftretende oder sich zunehmend verschlimmernde Ausatemeryspnoe. Klinische Manifestationen: Dyspnoe, krampfhafter Husten, erschwerte oder pfeifende Atmung. Eine Verschlimmerung von Asthma bronchiale ist durch eine Abnahme der Ausatemerythrozytenrate gekennzeichnet, die sich in einer Abnahme des FEV1 (forciertes Ausatemerythrozytenvolumen in der ersten Sekunde) und der maximalen Ausatemerythrozytenrate während der Spirometrie äußert.

Das Therapievolumen hängt von der Schwere der Exazerbation ab.

Kriterien zur Beurteilung der Schwere eines Asthmaanfalls bei Kindern

Zeichen	Leichter Anfall	Mäßiger Angriff	Schwerer Anfall	Gefahr eines Atemstillstands (Stofus asthmaticus)
Körperliche Aktivität	Gespeichert	Beschränkt	Zwangssituation	Abwesend
Konversationsrede	Gespeichert	Begrenzt; einzelne Phrasen	Sprechen ist schwierig	Abwesend
Die Sphäre des Bewusstseins	Manchmal Aufregung	Erregung	„Aufregung, Angst, Atempanik“	Verwirrung, hypoxisches oder hypoxisch-hyperkapnisches Koma
Atemfrequenz	Die Atmung ist schnell	Ausgedrückt Ausatmung Dyspnoe	Scharf ausgedrückt Ausatmung Dyspnoe	Tachypnoe oder Bradypnoe
Beteiligung der Hilfsmuskulatur, Retraktion der Jugulargrube	Nicht klar ausgedrückt	Ausgedrückt	Scharf ausgedrückt	Paradoxe thorakoabdominale Atmung
Keuchen	Normalerweise am Ende der Ausatmung	Ausgedrückt	Scharf ausgedrückt	„Stumme Lunge“, Fehlen von Atemgeräuschen
Pulsfrequenz	Vergrößert	Vergrößert	Stark erhöht	Reduziert
FEV1, PEFb%ot der Norm oder der besten Werte des Patienten	>80 %	50-80%	<50 % des Normalwerts	<33 % des Normalwerts
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algorithmus zur Behandlung eines leichten Asthmaanfalls

Inhalation eines einzelnen Bronchodilatators mit einem Dosieraerosol oder Vernebler.

Verwendete Medikamente

Salbutamol (kurzwirksamer Beta- _2- adrenerger Agonist); Einzeldosis über Inhalator 100–200 µg, Vernebler – 1,25–2,5 mg (1/2-1 Vernebler).

Ipratropiumbromid (M-Anticholinergikum); Einzeldosis über MDI 20–40 µg (1–2 Dosen), 0,4–1 ml über einen Vernebler.

Kombinationspräparat Ipratropiumbromid + Fenoterol; Einzeldosis 0,5–1 ml über einen Vernebler, 1–2 Dosen über MDI (50 µg Fenoterol + 20 µg Ipratropiumbromid).

Nach 20 Minuten wird der Zustand des Patienten beurteilt. Kriterien für die Wirksamkeit der Behandlung sind eine Abnahme der Dyspnoe, die Anzahl trockener Keuchgeräusche in der Lunge und eine Erhöhung der maximalen Ausatemgeschwindigkeit. Bei geringer positiver Dynamik wird eine Wiederholungsdosis des Bronchodilatators verschrieben. Tritt keine Wirkung auf, wird der Schweregrad des Asthmaanfalls neu bewertet und die Therapie dem Zustand angepasst.

Algorithmus zur Behandlung eines mittelschweren Asthmaanfalls

Über einen Inhalator oder Vernebler werden 1–2 Inhalationen Bronchodilatatoren verabreicht: 2,5 mg (2,5 ml) Salbutamol, 0,5 ml (10 Tropfen) Ipratropiumbromid + Fenoterol für Kinder unter 6 Jahren und 1 ml (20 Tropfen) für Kinder über 6 Jahren über 5–10 Minuten. Glukokortikosteroide werden zur Inhalation verwendet: 0,5–1 mg Budesonid in Verneblern, 1–2 mg/kg Prednisolon parenteral. Die Therapie wird nach 20 Minuten beurteilt. Unbefriedigende Wirkung: wiederholte Gabe des Bronchodilatators, Glukokortikoids. Wenn kein Dosieraerosol oder Vernebler verfügbar ist, werden 4–5 mg/kg Aminophyllin in isotonischer Natriumchloridlösung intravenös mit einem langsamen Strahl über 10–15 Minuten verabreicht. Nach Beseitigung eines leichten oder mittelschweren Anfalls ist es notwendig, die Behandlung mit Beta2-adrenergen Agonisten alle 4-6 Stunden für 24-48 Stunden fortzusetzen _; bei einem mittelschweren Anfall kann auf verlängerte Bronchodilatatoren (Beta2 adrenerge Agonisten, Methylxanthine) umgestellt werden, bis sich die klinischen und funktionellen Parameter normalisiert haben. Es ist notwendig, eine grundlegende entzündungshemmende Therapie zu verschreiben oder zu korrigieren.

Algorithmus zur Behandlung eines schweren Asthmaanfalls

Verwenden Sie Beta2 Adrenozeptor-Agonisten eine Stunde lang alle 20 Minuten und dann alle 1–4 Stunden oder führen Sie eine Langzeitvernebelung durch.

Die Verwendung eines Verneblers wird bevorzugt: Salbutamol 2,5 mg oder Ipratropiumbromid + Fenoterol 0,5-1 ml, Budesonid 0,5-1 mg, systemische Glukokortikosteroide - 60-120 mg Prednisolon intravenös oder 2 mg/kg oral. Wenn der Patient keinen maximalen Exspirationsfluss erzeugen kann, wird Adrenalin subkutan in einer Dosis von 0,01 ml/kg oder 1 mg/ml verabreicht, die Maximaldosis beträgt 0,3 ml. Wenn kein Inhalationsgerät vorhanden ist (Vernebler und Dosieraerosol nicht verfügbar) oder die Wirkung nicht ausreicht, wird 2,4%iges Aminophyllin intravenös mit einem langsamen Jetstream über 20-30 Minuten verabreicht, dann (falls erforderlich) intravenös per Tropf über 6-8 Stunden. Die Wirksamkeit der Behandlung wird wie folgt beurteilt: Bei einem zufriedenstellenden Ergebnis (Verbesserung des Zustands, Anstieg der maximalen Ausatemflussrate, S _a 0 ₂ ) wird 24–48 Stunden lang alle 4–6 Stunden ein Vernebler verwendet, systemische Glukokortikosteroide 1–2 mg/kg alle 6 Stunden; bei einem unbefriedigenden Ergebnis (Verschlechterung der Symptome, kein Anstieg der maximalen Ausatemflussrate, S _a 0 ₂ ) – wiederholte Gabe systemischer Glukokortikosteroide: 2 mg/kg intravenös, intramuskulär (bis zu insgesamt 10 mg/kg x Tag) oder oral für Kinder unter einem Jahr – 1–2 mg/kg x Tag), 1–5 Jahre – 20 mg/Tag, über 5 Jahre – 20–60 mg/Tag; Aminophyllin – intravenös kontinuierlich oder fraktioniert alle 4–5 Stunden unter Kontrolle der Theophyllinkonzentration im Blut.

Nach Abklingen des Anfalls werden alle 4 Stunden Bronchodilatatoren verschrieben: kurzwirksame Beta- _2- Agonisten für 3–5 Tage, mit möglicher Umstellung auf längerwirksame Bronchodilatatoren (Beta- ₂ -Adrenomimetika, Methylxanthine); systemische Kortikosteroide intravenös, intramuskulär oder per os für 3–5 Tage (1–2 mg/kg x Tag), bis die Bronchialobstruktion behoben ist. Korrektur der Kortikosteroid-Basistherapie durch 1,5- bis 2-fache Dosiserhöhung.

Algorithmus zur Behandlung des asthmatischen Status

Sauerstofftherapie mit 100 % Sauerstoff, Überwachung von Blutdruck, Atemfrequenz, Herzfrequenz, Pulsoximetrie sind erforderlich. Prednisolon 2-5 mg/kg oder Dexamethason 0,3-0,5 mg/kg intravenös; Adrenalin 0,01 ml/kg subkutan oder 1 mg/ml (Maximaldosis bis zu 0,3 ml). Bei ausbleibender Wirkung wird 2,4 % Aminophyllin 4-6 mg/kg intravenös für 20-30 Minuten verabreicht, anschließend wird die Behandlung mit einer Dosis von 0,6-0,8 mg (Dkg xh) unter Verwendung von isotonischer Natriumchloridlösung und 5 %iger Glucoselösung (1:1) fortgesetzt. Zunehmende Hypoxie erfordert Intubation, künstliche Beatmung, Infusionstherapie mit Glucose-Salzlösungen in einer Dosis von 30-50 ml/kg mit einer Geschwindigkeit von 10-15 Tropfen pro Minute.

Fremdkörper in den Atemwegen und Aspirationssyndrom

Ein Fremdkörper kann die Atemwege teilweise oder vollständig blockieren.

Klinische Anzeichen einer Obstruktion:

• unwirksamer Husten;
• inspiratorische Dyspnoe mit Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur, Beteiligung der Nasenflügel an der Atmung;
• pfeifende Geräusche beim Ausatmen;
• Stridor;
• Zyanose der Haut und Schleimhäute.

Abstimmung über ausländische Körperschaften

Der Großteil aller aspirierten Fremdkörper gelangt in die Bronchien, und nur 10-15 % verbleiben im Kehlkopf oder in der Mundhöhle und können bei einer Untersuchung entfernt werden. Ein ständig wirkender negativer Faktor ist die seit der Aspiration vergangene Zeit. Aspirierte Fremdkörper werden aufgrund ihrer großen Lebensgefahr und ihres klinischen Bildes in eine eigene Gruppe eingeteilt. Die meisten dieser Körper haben eine glatte Oberfläche (Wassermelonen-, Sonnenblumen-, Mais-, Erbsensamen). Beim Husten, Lachen oder Sorgen bewegen sie sich leicht im Tracheobronchialbaum, werden durch den Luftstrom zur Stimmritze geschleudert und reizen die Stimmbänder, die sich augenblicklich schließen. In diesem Moment ist das Geräusch eines Fremdkörpers zu hören, der gegen die geschlossenen Stimmbänder schlägt (sogar aus der Ferne). Manchmal bleibt ein aspirierter Fremdkörper in der Stimmritze stecken und verursacht einen Erstickungsanfall. Das Heimtückische an den Stimmzetteln ist, dass der Patient im Moment der Aspiration meist einen kurzfristigen Erstickungsanfall erleidet, danach bessert sich sein Zustand für einige Zeit. Bei längerem Stimmbandkrampf ist ein tödlicher Ausgang möglich.

Festsitzende Fremdkörper

Der Zustand von Patienten mit Fremdkörpern in der Trachea kann schwerwiegend sein. Plötzlicher Husten, schnelles und erschwertes Atmen, Einziehung der nachgiebigen Brustbereiche und ausgeprägte Akrozyanose. Das Kind versucht, eine atemfreundliche Position einzunehmen. Die Stimme bleibt unverändert. Perkussion zeigt ein kastenförmiges Geräusch über die gesamte Lungenoberfläche; Auskultation zeigt eine beidseitig gleichmäßig abgeschwächte Atmung. Fremdkörper im Bereich der Tracheabifurkation stellen eine große Gefahr dar. Beim Atmen können sie sich zur einen oder anderen Seite verschieben und den Eingang zum Hauptbronchus verschließen, was zu dessen vollständigem Verschluss mit der Entwicklung einer Lungenatelektase führt. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich dann, Dyspnoe und Zyanose nehmen zu.

Aspiration von Erbrochenem tritt häufig bei Kindern im Koma, während einer Narkose, bei Vergiftungen oder einer ZNS-Depression aus anderen Gründen auf, d. h. in Fällen, in denen der Hustenmechanismus beeinträchtigt ist. Aspiration von Nahrung wird hauptsächlich bei Kindern in den ersten 2-3 Lebensmonaten beobachtet. Wenn Nahrung in die Atemwege gelangt, entwickelt sich ein reaktives Ödem der Schleimhaut; wenn saurer Magensaft abgesaugt wird, schließt sich dem lokalen reaktiven Ödem ein toxisches Ödem der Atemwege (Mendelson-Syndrom) an. Klinische Manifestationen sind schnell zunehmende Asphyxie, Zyanose, schwerer Laryngo- und Bronchospasmus sowie ein Blutdruckabfall.

Obwohl das klinische Bild eindeutig auf eine Fremdkörperaspiration schließen lässt, kann die Diagnose schwierig sein, da bei den meisten Fremdkörpern die körperlichen Befunde minimal sind.

Erste Hilfe - schnellstmögliche Entfernung eines Fremdkörpers, Beseitigung von Krämpfen der Bronchien und Bronchiolen. Bei Kindern unter einem Jahr müssen 5-8 Schläge auf den Rücken ausgeführt werden (das Kind wird mit dem Bauch nach unten und dem Kopf unter dem Körper auf den Arm eines Erwachsenen gelegt), dann das Kind umgedreht und mehrere Stöße auf die Brust ausgeführt werden (auf Höhe des unteren Drittels des Brustbeins, einen Finger unterhalb der Brustwarzen). Bei Kindern über einem Jahr wird das Heimlich-Manöver (bis zu 5 Mal) durchgeführt, wobei man sich hinter dem sitzenden oder stehenden Kind befindet. Wenn der Fremdkörper sichtbar ist, wird er mit einem Karzinom, einer Pinzette oder einer Magill-Zange entfernt. Erbrochenes und Speisereste werden durch Absaugen aus dem Oropharynx entfernt. Nach der Reinigung der Atemwege wird 100 % Sauerstoff über eine Maske oder einen Atembeutel verabreicht.

Bei partieller Atemwegsobstruktion (bei normaler Hautfarbe und Hustenreflex) ist ein sofortiges Eingreifen nicht angezeigt. Die digitale Untersuchung und blinde Entfernung von Fremdkörpern bei Kindern ist kontraindiziert, da die Gefahr besteht, dass sich der Fremdkörper tiefer bewegt und zu einer vollständigen Obstruktion führt.

Bei der Notfallversorgung wird der Patient in Drainageposition mit abgesenktem Kopfteil des Bettes gebracht. Die Intubation und die Aspiration von Tracheal- und Bronchialinhalt werden so schnell wie möglich durchgeführt, um eine Obstruktion zu vermeiden. Ein aufblasbarer Cuff am Endotrachealtubus schützt die Atemwege vor wiederholtem Eindringen von Erbrochenem. Ist keine effektive Spontanatmung zu beobachten, wird künstlich beatmet. 50 ml isotonische Kochsalzlösung werden durch den Tubus in die Atemwege injiziert, anschließend wird abgesaugt. Der Vorgang wird mehrmals wiederholt, bis die Atemwege vollständig frei sind. Bei eingeschränkter Intubation werden eine Konikotomie, eine Punktion des Ligamentum cricothyroideum, die Anlage eines großkalibrigen Katheters oder eine Punktion der Trachea mit 2–3 großkalibrigen Kanülen durchgeführt. Sauerstofftherapie mit 100 % Sauerstoff.

Auch bei der Entfernung eines Fremdkörpers ist ein Krankenhausaufenthalt zwingend erforderlich, der Transport erfolgt immer im Sitzen.

Lungenödem

Bei einem Lungenödem handelt es sich um eine krankhafte Zunahme des Volumens extravaskulärer Flüssigkeit in der Lunge. Sie entsteht durch einen erhöhten hydrostatischen Druck in den Lungengefäßen, einen verringerten onkotischen Druck im Blutplasma, eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand, einen erhöhten intrathorakalen Druck und eine Umverteilung des Blutes vom systemischen in den Lungenkreislauf.

Arten von Lungenödemen:

• kardiogen;
• nicht kardiogen.

Bei Kindern tritt häufiger ein nicht-kardiogenes Lungenödem auf, verursacht durch einen starken Anstieg des Unterdrucks im Brustkorb mit ungelöster Atemwegsobstruktion, Wiederaufnahme der Spontanatmung nach Stillstand und verlängerter kardiopulmonaler Wiederbelebung, Aspiration, schwerer Hypoxie (erhöhte Kapillarpermeabilität), Ertrinken. Ein kardiogenes Ödem bei Kindern entwickelt sich bei Linksherzinsuffizienz aufgrund von Mitralklappendefekten, Arrhythmien, Myokarditis und Hyperhydratation durch übermäßige Infusionstherapie.

Klinische Symptome: Atemnot, Husten mit blutigem Auswurf.

Die Auskultation zeigt feuchte Rasselgeräusche, manchmal gurgelnde Atmung. Tachykardie geht in Tachyarrhythmie, Herzrhythmusstörungen, über; Dyspnoe mit Retraktion der nachgiebigen Bereiche des Brustkorbs. Die Untersuchung zeigt Ödeme in den Beinen und eine Erweiterung der Herzgrenzen.

Ein wichtiger Indikator ist ein Anstieg des zentralvenösen Drucks (15–18 cm H2O).

Es entwickelt sich eine respiratorische und metabolische Azidose.

Die Behandlung eines Lungenödems beginnt mit dem Hochlagern des Patienten (Kopfteil des Bettes wird angehoben). Furosemid wird intravenös in einer Dosis von 1–2 mg/kg verabreicht. Bei fehlender Wirkung wird die Gabe nach 15–20 Minuten wiederholt; Prednisolon 5–10 mg/kg. Eine Sauerstofftherapie mit 40–60 % Sauerstoff, geleitet durch 33 % Alkohol, ist obligatorisch. Spontanatmung mit positivem endexspiratorischem Druck. Bei Unwirksamkeit der Maßnahmen erfolgt die Umstellung auf mechanische Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck. Kindern über 2 Jahren wird 1 % Trimeperidin intramuskulär oder intravenös verabreicht (0,1 ml/Lebensjahr). Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation.

Akutes intrapleurales Spannungssyndrom

Akute Spannungen in der Pleurahöhle entstehen durch spontanen oder traumatischen Spannungspneumothorax oder falsche medizinische Eingriffe. Ein spontaner Pneumothorax kann bei scheinbar gesunden Kindern mit Asthma bronchiale, Lungenentzündung, Mukoviszidose und Bronchiektasien auftreten.

Ein Pneumothorax ist gekennzeichnet durch plötzliche, rasch zunehmende Dyspnoe und Zyanose, Brustschmerzen, ausgeprägte Tachykardie mit paradoxem Puls, arterielle Hypotonie und Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite. Der Tod tritt innerhalb weniger Minuten durch akute Hypoxie und elektromechanische Dissoziation ein.

Die Notfallversorgung beginnt mit einer Sauerstofftherapie mit 100 % Sauerstoff. Das Hauptverfahren bei Spannungspneumothorax ist eine Punktion der Pleurahöhle in halbliegender Position unter Narkose (1–2 ml 0,5 % Novocain) im zweiten Interkostalraum entlang der vorderen oder mittleren Axillarlinie entlang der Oberkante der darunterliegenden Rippe. Zur Entfernung von Flüssigkeit (Blut, Eiter) wird eine Punktion im fünften Interkostalraum entlang der mittleren Axillarlinie durchgeführt. Bei Bewusstlosigkeit des Patienten wird keine Anästhesie verabreicht. Beim Entfernen der Nadel wird die Haut um die Punktion mit den Fingern zusammengedrückt und mit Cleol behandelt.

Behandlungsmaßnahmen beim Klappenpneumothorax - passive Drainage nach Bulau.

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