Akutes Nierenversagen - Ursachen und Pathogenese

Die Ursachen für akutes Nierenversagen sind nicht vollständig geklärt, es werden jedoch vier Hauptmechanismen für seine Entstehung genannt:

• tubuläre Obstruktion;
• interstitielles Ödem und passiver Rückfluss des glomerulären Filtrats auf Höhe der Tubuli;
• hämodynamische Nierenstörung;
• disseminierte intravasale Koagulopathie.

Basierend auf einer großen Menge an statistischem Material wurde nun nachgewiesen, dass die morphologische Grundlage des akuten Nierenversagens eine Schädigung des überwiegend tubulären Apparates in Form einer Nephrothelnekrose mit oder ohne Schädigung der Basalmembran ist; mit schlecht definierter Schädigung der Glomeruli. Einige ausländische Autoren verwenden den russischen Begriff „akute tubuläre Nekrose“ als Synonym für den Begriff „akutes Nierenversagen“. Morphologische Veränderungen sind in der Regel reversibel, daher ist auch der klinische und biochemische Symptomkomplex reversibel. In einigen Fällen ist jedoch bei schweren endotoxischen (seltener exotoxischen) Wirkungen die Entwicklung einer bilateralen totalen oder subtotalen kortikalen Nekrose möglich, die durch morphologische und funktionelle Irreversibilität gekennzeichnet ist.

Es gibt mehrere Entwicklungsstadien eines akuten Nierenversagens:

• Anfangsstadium (der Einwirkung eines schädigenden Faktors);
• Stadium der Oligurie oder Anurie (Verstärkung der klinischen Anzeichen der Krankheit). Die Phase der Nierenfunktionsstörung ist durch eine Instabilität der Diurese gekennzeichnet, der Zustand wechselt periodisch von Anurie zu Oligurie und umgekehrt, daher wird diese Phase als oligoanurisch bezeichnet;
• diuretisches Stadium (Beginn der Krankheitsabheilung);
• Stadium der Genesung.

Die Einwirkung schädigender Faktoren schädigt den Tubulusapparat und vor allem das Tubulusepithel in Form nekrobiotischer und dystrophischer Prozesse, was zur Entwicklung des oligoanurischen Stadiums führt. Ab dem Moment der Schädigung des Tubulusapparates bleibt die Anurie bestehen. Darüber hinaus ist ein weiterer Faktor charakteristisch für fortgeschrittenes akutes Nierenversagen - die Tubulusobstruktion, die durch die Zerstörung des Nephrothels und seine Beladung mit Pigmentschlacken entsteht. Bleibt die Basalmembran erhalten und fungiert als Gerüst, entwickelt sich der Regenerationsprozess parallel zur Nephrothelnekrose. Eine Regeneration des Tubulus ist nur möglich, wenn die Integrität des Nephrons erhalten bleibt. Es wurde festgestellt, dass das neu gebildete Epithel zunächst funktionell minderwertig ist und erst am 10. Tag nach Ausbruch der Krankheit Anzeichen einer Wiederherstellung seiner enzymatischen Aktivität auftreten, was klinisch dem frühen diuretischen Stadium entspricht.

Bei chirurgischen Patienten in stationärer Behandlung lassen sich die Ursachen eines akuten Nierenversagens in zwei Gruppen einteilen:

• Fortschreiten der Grunderkrankung oder Entwicklung von Komplikationen;
• Komplikationen bei Medikamenten, Infusionstherapie oder Bluttransfusionen.

Bei Patienten, die sich einer Operation unterzogen haben, stellt die Bestimmung der ätiologischen Faktoren eines akuten Nierenversagens in der postoperativen Phase eine erhebliche diagnostische Schwierigkeit dar. Dies sind Faktoren, die in direktem Zusammenhang mit dem Operationstrauma und Komplikationen der postoperativen Phase stehen, darunter am wahrscheinlichsten Peritonitis, destruktive Pankreatitis, Darmverschluss usw. In diesem Fall müssen signifikante Veränderungen einiger Reaktionen des Körpers berücksichtigt werden, die den eitrig-entzündlichen Prozess charakterisieren. Das Fieber im eitrig-septischen Prozess lässt oft nach, Schüttelfrost geht nicht immer mit einem entsprechenden Anstieg der Körpertemperatur einher, insbesondere bei Patienten mit Hyperhydratation. Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei chirurgischen Patienten, die sich einer Operation unterzogen haben, erschwert die Diagnose eitriger Komplikationen der Bauchorgane. Eine signifikante Verbesserung des Zustands des Patienten nach der Hämodialyse weist auf das Fehlen von Komplikationen hin.

Anästhesie kann toxische und toxisch-allergische Wirkungen auf die Nieren haben. Beispielsweise gibt es Informationen über die Nephrotoxizität von Halothan. In diesen Fällen geht der Anurie häufig eine arterielle Hypertonie während der Operation oder am ersten Tag der postoperativen Phase voraus; eine verlängerte Erholung vom narkotischen Schlaf; eine Verlängerung der künstlichen Beatmung.

Postrenales akutes Nierenversagen wird am häufigsten durch eine akute Harnwegsobstruktion verursacht.

• Harnleiterobstruktion:
  • Stein;
  • Blutgerinnsel;
  • nekrotische Papillitis.
• Kompression der Harnleiter:
  • Tumor;
  • retroperitoneale Fibrose.
• Blasenschäden:
  • Steine;
  • Tumor;
  • Bilharziose
  • entzündliche Obstruktion des Blasenhalses;
  • Prostataadenom;
  • Störungen der Blaseninnervation (Rückenmarksschädigung, diabetische Neuropathie).
• Striktur der Harnröhre.

Bei einer akut auftretenden Anurie mit Schmerzen sollte eine Urolithiasis ausgeschlossen werden. Auch bei einseitiger Harnleiterobstruktion mit starken Schmerzen (Nierenkolik) ist ein Harnabflussstillstand der gesunden Niere möglich (Reflexanurie).

Bei nekrotischer Papillitis (Nekrose der Nierenpapillen) entwickelt sich sowohl ein postrenales als auch ein renales akutes Nierenversagen. Postrenales akutes Nierenversagen tritt häufiger aufgrund einer Obstruktion der Harnleiter durch nekrotische Papillen und Blutgerinnsel bei Diabetes mellitus, Analgetika- oder alkoholischer Nephropathie auf. Der Verlauf des postrenalen akuten Nierenversagens bei nekrotischer Papillitis ist reversibel. Gleichzeitig entwickelt sich ein renales akutes Nierenversagen, das durch eine akute totale nekrotische Papillitis verursacht wird, die eine eitrige Pyelonephritis kompliziert, häufig zu einem irreversiblen Nierenversagen.

Akutes Nierenversagen kann sich auch mit einem TUR-Syndrom entwickeln, das die TUR der Prostata bei Adenomen kompliziert (tritt in etwa 1 % der Fälle auf). Das TUR-Syndrom tritt 30–40 Minuten nach Beginn der Prostataresektion auf und ist gekennzeichnet durch erhöhten Blutdruck, Bradykardie und verstärkte Wundblutung; viele Patienten leiden unter Unruhe und Krämpfen, und es kann zu einem Koma kommen. In der frühen postoperativen Phase wird die arterielle Hypertonie durch eine Hypotonie ersetzt, die schwer zu korrigieren ist; es entwickeln sich Oligurie und Anurie. Gegen Ende des Tages tritt Gelbsucht auf. Während der Operation ist es notwendig, die Operationswunde und die Blase ständig oder teilweise mit destilliertem Wasser unter einem Druck von 50–60 cm H2O zu spülen. Da der Druck in den Venengefäßen des Operationsgebiets 40 cm H2O nicht überschreitet, gelangt die Spülflüssigkeit in die Venengefäße. Die Möglichkeit einer Flüssigkeitsaufnahme durch den paravesikalen Raum beim Öffnen der Drüsenkapsel wurde nachgewiesen. Die Absorptionsrate der Spülflüssigkeit aus dem Operationsgebiet beträgt 20–61 ml/min. Innerhalb einer Stunde können 300 bis 8000 ml Flüssigkeit absorbiert werden. Bei Verwendung von destilliertem Wasser entwickelt sich eine Hypoosmolarität des Blutplasmas mit anschließender intravaskulärer Hämolyse der Erythrozyten, die als Hauptursache des TUR-Syndroms galt. Später konnten jedoch mit nicht-hämolysierenden Lösungen das TUR-Syndrom und akutes Nierenversagen trotz fehlender Hämolyse nicht vollständig vermieden werden. Gleichzeitig stellen alle Forscher Hyponatriämie, Hypokalzämie und allgemeine Hyperhydratation fest. Laut Literaturangaben sind folgende Ursachen für akutes Nierenversagen wahrscheinlich:

• mechanische Blockade der Nierentubuli durch Ablagerung von Blutfarbstoff;
• das Auftreten von Nephrotoxin, wenn elektrischer Strom auf Gewebe einwirkt;
• Durchblutungsstörungen der Nieren.

Beim TUR-Syndrom kommt es bei 10 % der Patienten zu einem akuten Nierenversagen, das in 20 % der Fälle zum Tod führt.

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