Akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Bei akutem hypoxämischem respiratorischem Versagen handelt es sich um eine schwere arterielle Hypoxämie, die auf eine Sauerstoffbehandlung nicht anspricht.

Die Ursache ist ein intrapulmonaler Shunt. Es kommt zu Dyspnoe und Tachykardie. Die Diagnose wird durch die Ergebnisse der arteriellen Blutgasanalyse und der Röntgen-Thoraxaufnahme gestellt. In diesen Fällen ist die künstliche Beatmung die wirksamste Behandlungsmethode.

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Ursachen für akutes hypoxämisches Atemversagen

Die häufigsten Ursachen sind Lungenödem, schwere Lungenentzündung und akutes Lungenversagen (ARDS). Ein Lungenödem entsteht durch einen Anstieg des kapillären hydrostatischen Drucks (bei Linksherzinsuffizienz oder Hypervolämie) oder der kapillären Permeabilität (bei akutem Lungenversagen). Der Mechanismus eines Lungenversagens kann direkt (Pneumonie, Aspiration sauren Inhalts) oder indirekt (Sepsis, Pankreatitis, massive Bluttransfusion) sein. Bei allen Formen eines akuten Lungenversagens füllen sich die Alveolen mit proteinhaltiger Flüssigkeit, und eine gestörte Surfactant-Synthese führt zu einem Alveolarkollaps, einer Volumenreduktion der belüfteten Lungenbereiche und einem erhöhten intrapulmonalen Shunt.

Aufgrund der Störung des transmembranären Gastransfers bleibt das Blut, das die Alveolen durchströmt, unabhängig vom FiO2-Wert des eingeatmeten Gemisches gemischtvenös. Dies gewährleistet einen konstanten Zufluss sauerstoffarmen Blutes in die Lungenvenen und verursacht eine arterielle Hypoxämie. Im Gegensatz zur akuten hypoxämischen respiratorischen Insuffizienz lässt sich eine Hypoxämie aufgrund eines Ventilations-Perfusions-Mismatches (Asthma/COPD) gut durch eine Erhöhung der Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft korrigieren.

Ursachen für akutes hypoxämisches Atemversagen

Diffuse Lungenschädigung

• Kardiogenes (hydrostatisches oder Hochdruck-)Ödem
• Linksherzinsuffizienz (mit koronarer Herzkrankheit, Kardiomyopathie, Klappenschäden)
• Volumenüberlastung (insbesondere bei gleichzeitiger Nieren- und Herzerkrankung)
• Ödem mit erhöhter Kapillarpermeabilität vor dem Hintergrund eines niedrigen Blutdrucks (ARDS)

Die häufigsten

• Sepsis und systemisches Entzündungsreaktionssyndrom
• Aspiration von saurem Mageninhalt
• Mehrere Transfusionen bei hypovolämischem Schock

Seltenere Ursachen

• Ertrinken
• Pankreatitis
• Luft- oder Fettembolie
• Kardiopulmonaler Shunt
• Arzneimittelreaktion oder Überdosis
• Leukoagglutination
• Inhalationsverletzung
• Infusion biologisch aktiver Substanzen (z. B. Interleukin-2)
• Ödeme unbestimmter oder gemischter Ätiologie
• Nach der Begradigung der atelektatischen Lunge
• Neurogen, nach einem Anfall
• Im Zusammenhang mit einer Behandlung zur Entspannung der Gebärmuttermuskulatur
• Hochhaus
• Alveolarblutung
• Bindegewebserkrankungen
• Thrombozytopenie
• Knochenmarktransplantation
• Infektion bei Immunschwäche
• Fokale Lungenläsionen
• Lobärpneumonie
• Lungenkontusion
• Atelektase eines Lungenlappens
• ARDS – akutes Atemnotsyndrom.

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Symptome einer akuten hypoxämischen Ateminsuffizienz

Akute Hypoxämie kann Dyspnoe, Angst und Unruhe verursachen. Bewusstseinsstörungen, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie und vermehrtes Schwitzen können auftreten. Herzrhythmusstörungen und ZNS-Funktionsstörungen (Koma) sind möglich. Bei der Auskultation sind diffuse Rasselgeräusche zu hören, insbesondere in den unteren Lungenabschnitten. Bei schwerer Herzinsuffizienz wird eine Jugularvenenüberlastung beobachtet.

Eine der einfachsten Methoden zur Diagnose einer Hypoxämie ist die Pulsoximetrie. Patienten mit niedriger O2-Sättigung werden einer arteriellen Blutgasanalyse und einer Röntgen-Thorax-Untersuchung unterzogen. Bis zum Vorliegen der Testergebnisse muss eine Sauerstoffinsufflation erfolgen.

Wenn die Sauerstoffgabe nicht zu einer Sättigung über 90 % führt, kann ein Rechts-Links-Shunt die Ursache sein. Zeigt sich jedoch eine Lungeninfiltration im Thorax-Röntgenbild, ist ein Alveolarödem die wahrscheinlichste Ursache der Hypoxämie.

Nach Feststellung eines akuten hypoxämischen Atemversagens müssen dessen Ursachen ermittelt werden, die pulmonaler und extrapulmonaler Natur sein können. Ein Lungenödem vor dem Hintergrund von Bluthochdruck ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines dritten Herztons, eine Füllung der Drosselvenen und periphere Ödeme sowie im Röntgenbild durch diffuse Infiltration des Lungengewebes, Kardiomegalie und Erweiterung des Gefäßbündels. ARDS ist durch eine diffuse Infiltration der peripheren Lungenanteile gekennzeichnet. Fokale Infiltrate sind charakteristisch für Lobärpneumonie, Atelektase und Lungenkontusion. Zur Klärung der Diagnose werden manchmal Echokardiographie oder Pulmonalarterienkatheterisierung eingesetzt.

Behandlung von akutem hypoxämischem Atemversagen

Die Behandlung einer akuten hypoxämischen respiratorischen Insuffizienz beginnt mit der Insufflation eines hohen Luftstroms mit 70–100 % Sauerstoff über eine Gesichtsmaske. Steigt die Sauerstoffsättigung nicht um mehr als 90 %, wird eine mechanische Beatmung in Erwägung gezogen. Die konkrete Behandlung richtet sich nach der jeweiligen klinischen Situation.

Mechanische Beatmung bei kardiogenem Lungenödem. Mechanische Beatmung wirkt sich aus mehreren Gründen positiv auf Linksherzinsuffizienz aus. Positiver Inspirationsdruck reduziert die Vor- und Nachlast und entlastet die Atemmuskulatur, wodurch der Energieverbrauch für die Atmung reduziert wird. Durch die Reduzierung der Atemkosten wird das Herzzeitvolumen von der intensiv arbeitenden Atemmuskulatur auf lebenswichtige Organe (Gehirn, Darm, Nieren) umverteilt. EPAP oder PEEP verteilen Flüssigkeit in der Lunge um und erleichtern das Öffnen kollabierter Alveolen.

Durch NIPPV kann bei manchen Patienten eine Intubation vermieden werden, da eine medikamentöse Therapie zu einer schnellen Besserung führen kann. IPAP wird üblicherweise auf 10–15 cm H2O und EPAP auf 5–8 cm H2O eingestellt. Der HO-Wert ist der niedrigste und ermöglicht die Aufrechterhaltung einer O2-Sättigung in der Arterie über 90 %.

Es stehen verschiedene Beatmungsmodi zur Verfügung. Die gängigste Beatmungsart in Akutsituationen ist die A/C-Beatmung, gefolgt von der volumenkontrollierten Beatmung. Die Anfangseinstellungen sind: Atemzugvolumen 6 ml/kg Idealgewicht (siehe S. 453), Atemfrequenz 25 Atemzüge pro Minute, FiO2 = 1,0, PEEP 5–8 cmH2O. Der PEEP kann dann schrittweise um 2,5 cmH2O erhöht werden, wobei das Volumen schrittweise auf ein sicheres Niveau reduziert wird. Ein weiterer Beatmungsmodus kann die PSV (bei gleichbleibendem PEEP) sein. Der Anfangsdruck sollte ausreichen, um eine vollständige Ausschaltung der Atemmuskulatur zu gewährleisten. Dies erfordert in der Regel einen Unterstützungsdruck von 10–20 cmH2O über dem gewünschten PEEP.

Mechanische Beatmung bei ARDS. Fast alle Patienten mit ARDS benötigen eine mechanische Beatmung. Diese verbessert nicht nur die Sauerstoffversorgung, sondern reduziert auch den Sauerstoffbedarf, da sie die Atemmuskulatur entlastet. Die Hauptbedingung der mechanischen Beatmung in dieser Situation ist die Aufrechterhaltung eines Druckplateaus unter 30 cm H2O und eines Atemzugvolumens von 6 ml/kg geschätztem Körpergewicht. Diese Bedingungen tragen dazu bei, weitere Schäden am Lungengewebe durch Überdehnung der Alveolen zu minimieren. Um die toxische Wirkung von Sauerstoff zu vermeiden, sollte der HO-Wert unter 0,7 liegen.

Bei manchen Patienten mit ARDS kann NIPPV eingesetzt werden. Im Gegensatz zu Herzpatienten benötigt diese Patientengruppe jedoch häufig einen höheren EPAP (8–12 cm H2O) und Inspirationsdruck (über 18–20 cm H2O). Die Einhaltung dieser Parameter führt zu Unbehagen beim Patienten, da die Dichtheit der Maske nicht aufrechterhalten und Gaslecks nicht ausgeschlossen werden können. Durch den erforderlichen starken Druck auf die Haut kann es zu Nekrosen kommen, und das Atemgemisch gelangt unweigerlich in den Magen. Bei einer Verschlechterung des Zustands müssen diese Patienten intubiert und auf mechanische Beatmung umgestellt werden. Während der Intubation kann eine kritische Hypoxämie auftreten. Daher sind für diese Methode der Atemunterstützung eine sorgfältige Patientenauswahl, Überwachung und ständige engmaschige Beobachtung erforderlich (siehe oben).

Früher wurde CMV bei Patienten mit ARDS eingesetzt, um die ABG-Werte zu normalisieren, ohne die negativen Auswirkungen der mechanischen Lungenüberdehnung zu berücksichtigen. Inzwischen ist erwiesen, dass eine Überdehnung der Alveolen zu Lungenschäden führt. Dieses Problem tritt häufig bei dem früher empfohlenen Atemzugvolumen von 10–12 ml/kg auf. Da einige Alveolen mit Flüssigkeit gefüllt und nicht beatmet werden, werden die verbleibenden freien Alveolen, die an der Atmung beteiligt sind, überdehnt und geschädigt, was zu einem erhöhten Lungenschaden führt. Bei einem geringeren Atemzugvolumen – etwa 6 ml/kg Idealgewicht (siehe Gleichung unten) – ist eine geringere Sterblichkeit zu beobachten. Bei einer Verringerung des Atemzugvolumens muss die Atemfrequenz erhöht werden, manchmal auf bis zu 35 pro Minute, um die Hyperkapnie auszugleichen. Diese Technik verringert das Risiko einer mit der mechanischen Beatmung verbundenen Lungenschädigung und wird von den Patienten gut vertragen, kann jedoch eine respiratorische Azidose verursachen. Die Toleranz gegenüber erhöhten PCO2-Konzentrationen wird als permissive Hyperkapnie bezeichnet. Da Hyperkapnie zu Dyspnoe und Desynchronisation mit dem Beatmungsgerät führen kann, erhalten die Patienten Analgetika (Morphin) und hohe Dosen von Sedativa (Propofol wird mit einer Dosis von 5 µg/kg/min begonnen und schrittweise erhöht, bis die Wirkung eintritt, oder auf eine Dosis von 50 µg/kg/min; wegen der Möglichkeit einer Hypertriglyceridämie sollten die Triglyceridwerte alle 48 Stunden überwacht werden). Diese Beatmungsmethode erfordert oft den Einsatz von Muskelrelaxantien, die den Patienten nicht weiter entspannen und bei längerer Anwendung zu Muskelschwäche führen können.

PEEP verbessert die Sauerstoffversorgung, indem es den Bereich der beatmeten Lunge durch die Beteiligung des zusätzlichen Alveolarvolumens an der Atmung vergrößert und eine Senkung des Sauerstoffgehalts ermöglicht. Einige Forscher haben PEEP basierend auf Sauerstoffsättigung und Lungencompliance ausgewählt. Dies hat jedoch Vorteile gegenüber der Auswahl basierend auf Sauerstoffsättigung bei Sauerstoffgehalten unterhalb toxischer Werte. Üblicherweise wird ein PEEP-Wert von 8–15 cm H2O verwendet, in schweren Fällen kann jedoch eine Erhöhung auf über 20 cm H2O erforderlich sein. In diesen Fällen sollte der Fokus auf anderen Möglichkeiten zur Optimierung der Sauerstoffzufuhr und des Sauerstoffverbrauchs liegen.

Der beste Indikator für eine alveoläre Überdehnung ist die Messung des Plateaudrucks, die alle 4 Stunden oder nach jeder Änderung von PEEP und Atemzugvolumen durchgeführt werden sollte. Ziel ist es, den Plateaudruck auf unter 30 cm H2O zu senken. Übersteigt der Druck diese Werte, sollte das Atemzugvolumen um 0,5–1,0 ml/kg auf mindestens 4 ml/kg reduziert werden, während gleichzeitig die Atemfrequenz erhöht wird, um das Atemminutenvolumen auszugleichen, und die Atemwellenformkurve auf vollständiges Ausatmen überwacht wird. Die Atemfrequenz kann auf 35 Atemzüge pro Minute erhöht werden, bis sich durch unvollständiges Ausatmen Luft in der Lunge einschließt. Liegt der Plateaudruck unter 25 cm H2O und das Atemzugvolumen unter 6 ml/kg, kann das Atemzugvolumen auf 6 ml/kg erhöht werden oder bis der Plateaudruck 25 cm H2O übersteigt. Einige Forscher sind der Meinung, dass druckkontrollierte Beatmung die Lunge besser schützt, obwohl es keine überzeugenden Beweise für diese Ansicht gibt.

Für Patienten mit ARDS wird die folgende Beatmungstaktik empfohlen: Die Beatmung wird mit einem Atemzugvolumen von 6 ml/kg Idealgewicht, einer Atemfrequenz von 25 Atemzügen pro Minute, einem Fluss von 60 l/min, einem FiO2 von 1,0 und einem PEEP von 15 cm H2O eingeleitet. Sobald die O2-Sättigung 90 % übersteigt, wird der FiO2 auf ein nichttoxisches Niveau (0,6) gesenkt. Der PEEP wird dann um 2,5 cm H2O reduziert, bis der minimale PEEP-Wert erreicht ist, der eine Aufrechterhaltung der O2-Sättigung bei 90 % und einem FiO2 von 0,6 ermöglicht. Die Atemfrequenz wird auf 35 Atemzüge pro Minute erhöht, um einen pH-Wert über 7,15 zu erreichen.