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Albumin im Urin und diabetische Nephropathie

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
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Labor Kriterium der Evolutionsstufe charakterisierenden ausgedrückt diabetische Nephropathie - Proteinurie (in der Regel mit unmodifizierten Harnsediment) und der Reduktion des GFR Anstieg von Azotämie (der Konzentration von Harnstoff und Creatinin im Blutserum). In 30% der Patienten entwickeln nephrotisches Syndrom (Proteinurie massiv - mehr als 3,5 g / d, Hypoalbuminämie, Hypercholesterinämie, Schwellungen). Seit dem Erscheinen der Proteinurie konstante Rate von GFR Rückgang Mittelwert von 2 ml / min.mes, die nach dem Nachweis von Proteinurie nach 5-7 Jahren zur Entwicklung von terminaler Niereninsuffizienz führt.

Phasen der Entwicklung von diabetischer Nephropathie

Bühne

Klinische und Laboreigenschaften

Entwicklungsbedingungen

Hyperfunktion der Nieren

Erhöhte GFR mehr als 140 ml / min

Erhöhung des renalen Blutflusses Hypertrophie der Nieren Normoalbuminurie (weniger als 30 mg / Tag)

Zu Beginn der Krankheit

Erste strukturelle Veränderungen im Nierengewebe

Verdickung der Basalmembranen der glomerulären Kapillaren Ausdehnung des Mesangiums Hohe GFR bleibt erhalten Normoalbuminurie (weniger als 30 mg / Tag)

2-5 Jahre

Nephropathie ist geroutet

Mikroalbuminurie (30-300 mg / Tag)

GFR hoch oder normal Niedriger Blutdruckanstieg

5-15 Jahre

Schwere Nephropathie

Proteinurie (mehr als 500 mg / Tag) GFR normal oder mäßig reduziert Arterielle Hypertonie

10-25 Jahre alt

Urämie

Reduktion von GFR weniger als 10 ml / min

Mehr als 20 Jahre nach Beginn der Diabetes oder 5-7 Jahre nach Beginn der Proteinurie

 

Vergiftungssymptome

Im Stadium der chronischen Niereninsuffizienz ermöglichen Labortests die Bestimmung der Taktik der Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus.

  • Mit der Entwicklung von chronischem Nierenversagen bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus nimmt der tägliche Bedarf an Insulin stark ab, in Verbindung damit steigt die Häufigkeit von hypoglykämischen Zuständen, was eine Abnahme der Insulindosis erfordert.
  • Patienten mit Typ-2-Diabetes orale Antidiabetika nimmt bei chronischer Entwicklung Niereninsuffizienz empfohlen, Insulin übersetzen, da die meisten dieser Medikamente verstoffwechselt werden und durch die Nieren ausgeschieden.
  • Wenn die Konzentration des Kreatinins im Blutserum mehr als 500 μmol / l (5.5 Milligramme) ist, so muss man die Vorbereitung des Patienten für die Hämodialyse berücksichtigen.
  • Eine Serumkreatininkonzentration von 600-700 μmol / l (8-9 mg%) und eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) von weniger als 10 ml / min gelten als Indikationen für eine Nierentransplantation.
  • Eine Erhöhung der Serumkreatininkonzentration auf 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) und eine Abnahme der GFR von weniger als 10 ml / min gilt als Indikation für eine programmierte Hämodialyse.

Niereninsuffizienz mit diabetischer Nephropathie, ist die direkte Todesursache in etwa der Hälfte der Fälle von Diabetes Typ 2 ist sehr wichtig für eine Kliniker Frequenz von Labortests, die Dynamik der Entwicklung der diabetischen Nephropathie zu beobachten. Nach der Empfehlung von Experten der WHO sollte in Ermangelung einer Proteinurie eine Studie zur Mikroalbuminurie durchgeführt werden:

  • bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus mindestens einmal jährlich nach 5 Jahren ab Krankheitsbeginn (wenn Diabetes nach der Pubertät auftritt) und mindestens einmal jährlich ab dem Zeitpunkt der Diagnose von Diabetes im Alter von 12 Jahren;
  • bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, mindestens einmal jährlich ab dem Zeitpunkt der Diagnose.

Im normalen Urinalbuminexkretionsrate sollte sich bemühen , den Anteil von glykosyliertem Hämoglobin (HbA aufrechtzuerhalten 1 c ) auf einem Niveau von nicht mehr als 6%.

Bei Vorliegen einer Proteinurie bei Patienten mit Diabetes mellitus wird mindestens einmal in 4-6 Monaten die Anstiegsrate der Proteinurie (im Tagesharn) und die Reduktionsrate der GFR untersucht.

Derzeit sollte der Test auf Mikroalbuminurie als Indikator für die Beurteilung der Funktion von Plasmamembranen hochdifferenzierter Zellen angesehen werden. Normalerweise passiert negativ geladenes Albumin den glomerulären Nierenfilter nicht, hauptsächlich aufgrund der Anwesenheit einer hohen negativen Ladung auf der Oberfläche der Epithelzellen. Diese Ladung beruht auf der Struktur von Phospholipiden von Zellmembranen, die reich an Polyen (mehrfach ungesättigten) Fettsäuren sind. Die Abnahme der Anzahl von Doppelbindungen in den Acylresten von Phospholipiden verringert die negative Ladung, und Albumin beginnt in einer erhöhten Menge in den Primärurin gefiltert zu werden. All diese Veränderungen treten in der Entwicklung von Atherosklerose, so Mikroalbuminurie entwickelt bei Patienten mit erblichen Formen der LLA, koronare Herzkrankheit (KHK), Hypertonie und 10% der gesunden Menschen (wenn Studien Screening) und bei Patienten mit gestörter Glukosetoleranz. Veränderungen in der Struktur von Phospholipid-Membranen von hoch differenzierten Plasmazellen entstehen bei der Atherosklerose und sofort die Membranladung beeinflussen daher die Untersuchung der Mikroalbuminurie ermöglicht frühe Stadien der Krankheit zu erkennen.

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