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Alkoholische Enzephalopathie
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 07.07.2025
Die alkoholische Enzephalopathie wird in akute und chronische Formen unterteilt. Zwischen ihnen sind Übergangsvarianten möglich, die jedoch keine entscheidende klinische Bedeutung haben. Bei Enzephalopathien gehen psychische Störungen stets mit systemischen somatischen und neurologischen Störungen einher, die im klinischen Bild eine führende Rolle einnehmen.
Akute alkoholische Enzephalopathie
Eine organische Läsion des zentralen Nervensystems dystrophischer Natur, die als Folge der toxischen Wirkung von Alkohol auftritt.
Gründe
- Verwendung von Alkoholersatzstoffen und technischen Flüssigkeiten.
- Schwere und anhaltende Essattacken.
- Organische Hirnschäden.
Pathogenese
Die Pathogenese des akuten Alkoholdeliriums ist nicht vollständig bekannt. Man geht davon aus, dass eine Störung des Stoffwechsels der Neurotransmitter des ZNS und eine schwere, hauptsächlich endogene Intoxikation beteiligt sind.
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Symptome
Diese Zustände sind gekennzeichnet durch Bewusstseinstrübung bis hin zu Amentia, Delirium und schweren neurologischen Störungen.
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Wernicke-Enzephalopathie
Hämorrhagische Enzephalopathie mit subakutem Verlauf, die heutzutage selten auftritt. Die Hauptrolle in der Pathogenese dieser Erkrankung spielt die Störung des Vitamin-B1-Stoffwechsels. Prodromale Phänomene treten in der Regel 3–6 Monate vor der Entwicklung einer Psychose auf und äußern sich in rascher Asthenie des Patienten, Gewichtsverlust und einer stark verminderten Alkoholtoleranz.
Der Krankheitsbeginn ist akut, meist nach einer deliranten Bewusstseinstrübung. Zu Beginn der Krankheit überwiegen Phasen der Schläfrigkeit oder stereotypen Erregung, die sich auf engstem Raum manifestieren, sowie spärliche, fragmentarische, statische visuelle Halluzinationen und Illusionen. Der Patient kann periodisch einzelne Wörter schreien, etwas undeutlich murmeln, kurzfristige Zustände der Unbeweglichkeit, "Einfrieren" mit Anspannung aller Muskelgruppen sind möglich. Es werden fragmentarische delirante und halluzinatorische Erfahrungen sowie Phänomene amnestischer Desorientierung beobachtet. Nach einigen Tagen verändert sich das Krankheitsbild, im Tagesverlauf entwickelt sich Schläfrigkeit, die Betäubung nimmt zu, mit zunehmender Verschlechterung des Zustands entwickelt sich Sopor - ein pseudoenzephalitisches Syndrom, das wiederum ins Koma übergehen kann.
Die neurologischen Symptome im klinischen Bild der Wernicke-Gaiet-Enzephalopathie stehen an erster Stelle. Von Beginn des Auftretens an sind komplexe Hyperkinese (Zittern, Zucken, choreoathetoide Bewegungen) und Torsionskrämpfe charakteristisch, ein instabiler Muskelhypertonus kann bis hin zur Dezerebrierungsstarre ausgeprägt sein, unwillkürliche Bewegungen der Gliedmaßen werden beobachtet. Die am weitesten verbreiteten pathologischen Reflexe sind Rüssel, spontanes Lippenschürzen und Greifen. Pathologische Augenreflexe sind Nystagmus, Ptosis, Doppeltsehen, Strabismus, starrer Blick, Gudden-Symptom - Miosis, Anisokorie, Abschwächung der Lichtreaktion bis hin zum völligen Verschwinden, Konvergenzstörungen. Typisch sind auch Kleinhirnstörungen und meningeale Symptome (Starrheit der Hinterhauptsmuskulatur). Immer vorhanden sind Hyperpathie und Polyneuritis, begleitet von leichten Paresen.
Das Erscheinungsbild der Patienten ist charakteristisch; sie sind meist abgemagert, ihr Teint ist erdig-grau oder gelblich mit einem schmutzigen Farbton, ihr Gesicht ist aufgedunsen und es fällt auch eine eigentümliche Fettigkeit der Gesichtshaut auf.
Die Körperhaut ist trocken, schlaff und schuppig, die Gliedmaßen sind zyanotisch, oft ödematös, und es bilden sich leicht ausgedehnte nekrotische Dekubitusstellen (bei unzureichender Pflege). Die Atmung ist flach und klar. Arterielle Hypertonie zu Beginn einer Psychose, wenn sich der Zustand verschlechtert, geht in Hypotonie oder Kollaps über. Wasser- und Elektrolytstörungen nehmen zu, es treten Kurzatmigkeit, Herzrhythmusstörungen und Leukozytose im Blut auf. Mit zunehmender Verschlechterung des Zustands steigt die Körpertemperatur – ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Die Leber ist vergrößert und schmerzt.
Die Krankheit kann in Schüben verlaufen. Nach Auftreten manifester Symptome verbessert sich der somatoneurologische Zustand des Patienten innerhalb von 3-7 Tagen. Ein günstiges Zeichen ist die Normalisierung des Schlafes. Zukünftige Anfälle können sich wiederholen, jedoch ist jeder nachfolgende weniger schwerwiegend und kürzer als der vorherige. Treten während leichter Intervalle Symptome konfabulatorischer Verwirrung auf, deutet dies auf einen möglichen Übergang zur chronischen Form des Karsakov-Syndroms hin.
Ein tödlicher Ausgang bei akuter Enzephalopathie ist keine Seltenheit. Der Tod tritt in der Regel in der Mitte oder am Ende der zweiten Woche nach Beginn der Psychose ein. Der Ausgang wird durch interkurrente Erkrankungen, insbesondere Lungenentzündung, begünstigt. Eine Psychose, die nicht zum Tod führt, dauert 3-6 Wochen. Folgen sind psychoorganische Syndrome unterschiedlicher Tiefe, Struktur und Schwere: Korsakow-Syndrom, Symptome einer Pseudoparalyse.
Abgeschwächte akute Enzephalopathie (mittelschwere Enzephalopathie)
Erstmals 1887 von SS Korsakow beschrieben. Die Prodromalphase dauert 1–2 Monate, ausgeprägte Asthenie mit Reizbarkeit, depressiver Stimmung, Schlaf- und Appetitstörungen überwiegen. Manifestierte Symptome sind oberflächliche Deliriumstörungen in der Nacht und Schläfrigkeit am Tag. Affektive Störungen in Form einer angst-hypochondrischen Depression sind ständig vorhanden. Anzeichen von Dysphorie sind vorhanden. Neurologische Symptome sind ständig vorhanden und hauptsächlich durch eine leichte Neuritis gekennzeichnet. Der Austritt aus einer akuten Psychose geht mit ausgeprägten asthenischen Symptomen einher. Gedächtnisstörungen sind ständig, langanhaltend und verschwinden langsam. Die Dauer der beschriebenen Variante beträgt bis zu 2–3 Monate.
Enzephalopathie mit hyperakutem, fulminantem Verlauf
Die ungünstigste Variante der Psychose, die meist tödlich endet. In der Regel erkranken nur Männer. Die Prodromalphase dauert bis zu 3 Wochen, der Verlauf ist ohne Symptome, es herrscht adynamische Asthenie vor. In diesem Fall treten von Anfang an vegetative und neurologische Störungen auf, deren Intensität bereits in der Anfangsphase der Psychose zunimmt. Bewusstseinsstörungen äußern sich in schweren Formen von Delirium – Delirium oder Murmeln. Hyperthermie ist signifikant – 40–41 ° C. Nach einigen Tagen entwickelt sich Stupor, der schnell ins Koma übergeht. Der Tod tritt nach maximal 1 Woche ein, in der Regel nach 3–5 Tagen. Bei rechtzeitiger angemessener professioneller Behandlung kann die Entwicklung eines pseudoparalytischen Syndroms als Folge beobachtet werden.
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Chronische alkoholische Enzephalopathie
Anhaltende dystrophische Läsion des zentralen Nervensystems toxischen (alkoholischen) Ursprungs.
Gründe
Chronische Enzephalopathie ist eine Folge einer langfristigen, systematischen Alkoholvergiftung.
Pathogenese
Organische Veränderungen im zentralen Nervensystem auf biochemischer und zellulärer Ebene, einschließlich anhaltender Störungen der Homöostase, Degenerationsprozessen, Demyelinisierung und Apoptose.
Das klinische Bild umfasst die Entwicklung von Demenz, Neuritis der Extremitäten, Empfindungsstörungen, Schwächung der Sehnenreflexe, Korsakow-Syndrom (Fixierung, retrograde und anterograde Amnesie, Euphorie, amnestische Desorientierung und Konfabulationen – falsche Erinnerungen) und andere Störungen.
Korsakow-Psychose (alkoholische Lähmung, polyneuritische Psychose)
In seiner Dissertation „Über alkoholische Paralyse“ (1KH7) beschrieb GS Korsak erstmals eine besondere Psychose bei Patienten mit Alkoholismus in Kombination mit Polyneuritis, die vor allem durch Gedächtnisstörungen für aktuelle und kürzlich stattgefundene Ereignisse, retrograde Amnesie und eine Neigung zur Konfabulation gekennzeichnet war. Die nosologische Eigenständigkeit dieser Erkrankung war damals umstritten. Korsakoff präzisierte und verfeinerte anschließend die Symptome dieser Erkrankung. Bis heute wird der Name Korsakoff-Psychose (im Gegensatz zum Korsakoff-Syndrom, das auch bei anderen Erkrankungen auftritt) für Fälle mit alkoholischer Myologie und einem ausgeprägten, von Korsakoff beschriebenen Krankheitsbild beibehalten.
Und heute ist es in der klinischen Praxis selten anzutreffen. Frauen sind häufiger krank, das allgemeine Bild des Alkoholismus, das Alter der Patienten und prädisponierende Faktoren ähneln denen bei akuter alkoholischer Enzephalopathie und werden im allgemeinen Teil beschrieben.
In der Regel entwickelt sich die Korsakov-Psychose nach einem komplexen oder schweren Delirium, einer akuten Gayet-Wernicke-Enzephalopathie, viel seltener - allmählich, ohne vorherige Bewusstseinstrübung. Psychische Störungen und das fortgeschrittene Stadium der Psychose werden durch eine Trias von Symptomen bestimmt: Amnesie, Desorientierung und Konfabulation.
Neben der Fixierung tritt eine retrograde Amnesie (Gedächtnisstörung für Ereignisse vor der Erkrankung) auf, die mehrere Monate oder sogar Jahre umfasst. Der Patient bringt den zeitlichen Ablauf der Ereignisse durcheinander. Die Beurteilung des Zeitabschnitts leidet.
Konfabulationen treten nicht spontan auf, sondern nur bei Befragung des Patienten. Er erzählt von Ereignissen aus seinem Alltag, die ihm scheinbar gerade erst passiert sind, oder von Situationen im Zusammenhang mit seiner beruflichen Tätigkeit (z. B. erzählt ein Patient, der die Klinik mehrere Wochen nicht verlassen hat, von einer Reise aufs Land, wo er gegraben, Setzlinge gepflanzt usw. hat). Konfabulationen fantastischer oder abenteuerlicher Natur werden selten beobachtet. Da Patienten sehr suggestibel sind, kann der Arzt den Inhalt der Konfabulationen während der Befragung ändern oder lenken. Der Schweregrad amnestischer Störungen und die Anzahl der Konfabulationen korrelieren nicht miteinander.
Die Desorientierung ist oft amnestisch, beispielsweise behauptet der Patient, er schreibe oder befinde sich derzeit an einem Ort, an dem er früher gelebt hat.
Das Krankheitsbewusstsein ist stets vorhanden und äußert sich vor allem in Gedächtnisstörungen. Der Patient klagt über Gedächtnisschwäche und deren fortschreitende Verschlechterung, versucht dies aber mit Hilfe bestimmter, oft kindlicher, primitiver Tricks zu verbergen.
Neuritis der unteren Extremitäten ist konstant und obligatorisch. Der Zusammenhang zwischen der Schwere psychischer und neurologischer Störungen ist ebenfalls nicht nachvollziehbar
Bei der Korsakow-Psychose ist ein regressiver Verlauf mit einer relativen Besserung des psychischen Zustands innerhalb eines Jahres möglich; Genesungsfälle sind sehr selten. In schwereren Fällen bildet sich ein ausgeprägter organischer Defekt mit Demenz. In den bösartigsten Fällen ist aufgrund hämorrhagischer Veränderungen, die zu ausgedehnten Defekten der Großhirnhemisphären führen, ein tödlicher Ausgang möglich.
Alkoholische Pseudoparalyse
Heutzutage ist sie sogar noch seltener als die Korsakow-Psychose. Sie erhielt ihren Namen aufgrund der Ähnlichkeit des klinischen Bildes mit einer progressiven Lähmung. Man sollte jedoch nicht vergessen, dass es sich ätiologiemäßig um verschiedene Krankheiten handelt. Eine alkoholische Pseudoparalyse entwickelt sich hauptsächlich bei Männern mit einer langen Krankheitsgeschichte, die denaturierte, minderwertige alkoholische Getränke bevorzugen, sowie bei abgemagerten Patienten mit schweren Ernährungsstörungen bei Hypovitaminose oder Avitaminose. Sie entwickelt sich sowohl nach einem akuten schweren Delirium und einer akuten Enzephalopathie als auch allmählich vor dem Hintergrund einer ausgeprägten alkoholbedingten Degeneration. Psychische und neurologische Störungen ähneln einer Demenz oder einer expansiven Form einer progressiven Lähmung. Die Stimmung reicht von selbstgefällig gehoben und euphorisch bis hin zu aufgeregt und wütend.
Sie beobachten üppige, absurde, exzessive und sinnlose Größenvorstellungen, es kommt zu einem völligen Verlust der Kritikfähigkeit, Enthemmung niederer Triebe und einer Neigung zu rüden, zynischen Witzen. Größenvorstellungen sind oft konfabulatorisch. Gelegentlich werden Zustände ängstlicher Depression beobachtet, die bis zur Agitation reichen und Elemente des Cotard-Deliriums aufweisen. Gedächtnisstörungen nehmen zu und sind schwerwiegend. Neurologische Symptome äußern sich durch Zittern der Gesichtsmuskulatur, der Zunge, der Finger, Dysarthrie, Polyneuritis und veränderte Sehnenreflexe.
Entwickelte sich die Pseudoparalyse nach einer akuten Psychose, ist der weitere Verlauf meist regressiv, der organische Abbau bleibt jedoch bestehen. Entwickelte sich die Erkrankung schleichend, verläuft sie progressiv und führt zu Demenz. Todesfälle sind selten.
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Seltene Formen der alkoholischen Enzephalopathie
Es gibt eine beträchtliche Anzahl anderer Enzephalopathien mit akutem und chronischem Verlauf sowie günstigen und ungünstigen Ergebnissen. Diese Formen werden in ICD-10 nicht als nosologische Einheiten unterschieden.
Alkoholische Enzephalopathie mit Pellagra-Merkmalen
Tritt aufgrund eines chronischen Mangels an Vitamin PP (Nikotinsäure) auf. Besonderheiten: Veränderungen der Haut der Hände (Auftreten symmetrischer roter oder graubrauner entzündeter Bereiche, dann beginnt das Peeling), Schäden am Verdauungstrakt (Stomatitis, Gastritis, Enteritis, weicher Stuhl), leichte Gedächtnisstörungen.
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Alkoholische Enzephalopathie mit Beriberi-Merkmalen
Entwickelt sich als Folge eines chronischen Mangels an Vitamin B1 (Thiamin). Merkmale: Es überwiegen neurologische Störungen, Polyneuritis der unteren Extremitäten – Schmerzen und Parästhesien oder Muskelschwäche mit Sensibilitätsverlust. Manchmal – Myokarddystrophie mit Symptomen einer Rechtsherzinsuffizienz. Ein asthenischer Symptomkomplex tritt auf.
Enzephalopathie mit Symptomen einer retrobulbären Neuritis (Alkoholiker, Vitaminamblyopie)
Merkmale: Beeinträchtigung des zentralen oder zentral-marginalen Sehens, ausgeprägter bei roten und weißen Objekten. Neurologische Symptome sind signifikant: Parästhesien, Gangunsicherheit, Dysphonie, spastische Lähmung. Asthenische Manifestationen überwiegen. Der Verlauf dauert 1,5 bis 4–10 Monate.
Alkoholische Enzephalopathie aufgrund einer Stenose der oberen Hohlvene
Charakteristisch für Patienten mit chronischem Alkoholismus und Leberzirrhose. Merkmale: akute Entwicklung von Bewusstseinsstörungen – vom Stupor bis zum Koma. Typisch sind Handzittern mit aufeinanderfolgender Beugung und Streckung der Finger sowie Muskelhypotonie. Tödliche Folgen sind häufig. Bei einem günstigen Verlauf verschwinden die genannten Störungen schnell, neigen aber zu Rückfällen.
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Alkoholische Kleinhirnatrophie
Es ist notwendig, von akuten vorübergehenden Störungen aufgrund einer einzelnen schweren Alkoholvergiftung zu unterscheiden. Die Krankheit entwickelt sich langsam, neurologische Störungen, Gleichgewichtsstörungen beim Gehen, in der Romberg-Pose, Intentionstremor, Adiadochokinese, Muskelhypotonie und vestibuläre Störungen überwiegen. Es entwickelt sich ein psychoorganisches Syndrom unterschiedlicher Schwere. Nicht jeder erkennt die nosologische Spezifität.
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Marchiafava-Bignami-Enzephalopathie (Marchiafava-Bignami-Syndrom, zentrale Degeneration des Corpus callosum)
Die Krankheit wurde erstmals 1903 von den italienischen Psychiatern Marchiafava E. Bignami A. bei Bauern beschrieben, die große Mengen selbstgebrannten Rotwein tranken. Betroffen sind überwiegend Männer. Die Krankheit entwickelt sich über viele Jahre und ihre Symptome ähneln einer schweren Degeneration. Sie äußert sich meist in Delirien, denen später schwere neurologische Störungen folgen, die einer akuten Gayet-Wernicke-Enzephalopathie ähneln. Die psychischen Störungen ähneln denen bei Pseudoparalyse, mit Fixationsamnesie und Konfabulation. Die Prognose ist ungünstig. Der Tod tritt 2–3 Monate nach Symptombeginn im Koma oder bei geistiger und körperlicher Geisteskrankheit ein. Die nosologische Spezifität ist fraglich.
Zentrale Pontinnekrose (zentrale Pontinmyelinose)
Beschrieben von Adams K. (1959). Psychische Störungen ähneln im Zustand einem apathischen Stupor: Der Patient reagiert nicht auf äußere, auch schmerzhafte Reize, während die Schmerzempfindlichkeit erhalten bleibt. Neurologische Symptome sind ausgeprägt und äußern sich in Augensymptomen, Tetraparese, pseudobulbären Störungen und forciertem Weinen. Nicht jeder erkennt die nosologische Spezifität.