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Analyse der klinischen Erscheinungsformen der lumbalen Spinalkanalstenose

Facharzt des Artikels

Orthopäde, Onkoorthopäde, Traumatologe
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 08.07.2025

Die lumbale Spinalkanalstenose (LSS) ist morphologisch gut definiert, weist jedoch heterogene klinische Manifestationen auf. Der Polymorphismus klinischer Syndrome bei Patienten mit lumbaler Spinalkanalstenose deutet auf diffuse morphologische Veränderungen in den Strukturen des Spinalkanals und deren Mehrdeutigkeit hin.

Die Wände des Wirbelkanals werden von der äußeren Platte der harten Rückenmarkshaut (Dura mater) ausgekleidet und bestehen aus knöchernen (hinteren Wirbelkörperteilen, Bogenwurzeln, Facettengelenken) und ligamentären (hinteres Längsband, gelbe Bänder) Strukturen sowie der Bandscheibe. Jede dieser Strukturen kann bei den klinischen Syndromen der lumbalen Spinalkanalstenose eine Rolle spielen.

Den klinischen Kern der lumbalen Spinalkanalstenose stellen verschiedene Schmerzen, neurodystrophische und vegetativ-vaskuläre Störungen dar, die in der Regel subkompensiert sind und die Lebensqualität des Patienten kaum beeinträchtigen. Laut LA Kadyrova ist die lumbale Spinalkanalstenose aus klinischer und anatomischer Sicht nach wie vor das Aschenputtel der modernen Neuroorthopädie.

Den von uns analysierten Daten der Magnetresonanztomographie zufolge liegen den Entstehungsmechanismen einer lumbalen Spinalkanalstenose hyperplastische Prozesse und Luxationsprozesse in der Wirbelsäule zugrunde: Verringerung der Bandscheibenhöhe, Antelisthesis, Retrolisthesis und Lateralisthesis der Wirbel, Luxation der Facettengelenke, Osteophyten der Wirbelkörper, hyperplastische Deformation der Bögen und Gelenkfortsätze, Osteophyten der Gelenkfacetten, Hypertrophie und Verknöcherung des hinteren Längsbandes und des gelben Bandes, was zu einer Verkleinerung des zentralen Teils des Wirbelkanals und seiner seitlichen Taschen führt.

Es liegt auf der Hand, dass zur Aufdeckung des Entstehungsmechanismus der klinischen Manifestationen einer lumbalen Spinalkanalstenose ein Vergleich der maximalen Anzahl klinischer Syndrome mit den Daten aus Bestrahlungs- und Magnetresonanzuntersuchungen der Lendenwirbelsäule erforderlich ist.

Das Ziel unserer Arbeit war es, die Merkmale der klinischen Manifestationen einer lumbalen Spinalkanalstenose bei Patienten zu analysieren.

Insgesamt wurden 317 Patienten im Alter von 48 bis 79 Jahren untersucht. Sie wurden von 2008 bis 2011 in der staatlichen Einrichtung „MI Sitenko Institut für Postkorrektive Chirurgie der Nationalen Akademie der Medizinischen Wissenschaften der Ukraine“ behandelt und bei ihnen wurde aufgrund klinischer, radiologischer und MRT-Untersuchungen eine lumbale Spinalkanalstenose diagnostiziert. Die Patienten wurden in zwei Gruppen eingeteilt: Gruppe I (n = 137) umfasste Patienten mit lumbaler Spinalkanalstenose und anhaltendem neurologischem Defizit, Gruppe II (n = 180) umfasste Patienten mit lumbaler Spinalkanalstenose und Anzeichen objektiver vorübergehender neurologischer Störungen.

Alle Probanden wurden einer umfassenden klinischen und neurologischen Untersuchung unterzogen, eine Studie mit Hilfe der Skala zur quantitativen Bewertung des Schweregrads neurologischer Störungen (Z), der Skala des Gesamtschweregrads der Behinderung vor und nach der Behandlung (Oswestri), der JOA-Skala (Skala der Japanischen Orthopädischen Gesellschaft), der ASIA-Skala und des Barthel-ADL-Index wurde ermittelt.

Die statistische Auswertung der Ergebnisse erfolgte mit dem Programm Statistica v. 6.1 (StatSoft Inc., USA). Der Grad der Wechselwirkung einzelner Indikatoren wurde mithilfe von Paar- und Mehrfachkorrelationsanalysen berechnet. Die Zuverlässigkeit der Unterschiede wurde mit dem Student-t-Test ermittelt.

Am häufigsten war das erste Symptom eine Algizität unterschiedlichen Schweregrades im Lendenbereich (bei 94,95 % der Patienten) mit Ausstrahlung in die unteren Extremitäten (bei 78,86 % der Patienten). Die Dauer des Hexenschusses variierte – von einigen Tagen bis zu mehreren Jahren, dann traten radikuläre Schmerzen in einem oder beiden Beinen auf. Eine detaillierte Anamnese ermöglichte es uns, zwei Patientengruppen zu unterscheiden: mit progredientem und mit schubförmigem Krankheitsverlauf. Im ersten Fall war eine stetige Zunahme des Schmerzsyndroms zu beobachten, und jede nachfolgende Exazerbation ging mit einer Verringerung der Gehstrecke einher, d. h. es bildeten sich Anzeichen einer Claudicatio intermittens. In der Gruppe mit schubförmigem Verlauf wechselten sich Zunahme und Abnahme des Schmerzsyndroms ab, was jedoch laut Patientenangaben keinen Einfluss auf die Gehdauer hatte. Interessant war unserer Meinung nach, dass die Mehrheit der Patienten mit progredientem Schmerzsyndrom der Gruppe I angehörte.

Die Ergebnisse unserer Beobachtungen zeigten, dass schmerzhafte Krämpfe eines der frühen Anzeichen einer lumbalen Spinalkanalstenose sind – ein eigentümliches und wenig erforschtes Symptom der lumbalen Spinalkanalstenose, das mit paroxysmalen Störungen des peripheren Nervensystems zusammenhängt. In unserer Studie wurden sie bei 39,41 % bzw. 21,11 % der Patienten der Gruppen I und II festgestellt, traten jedoch häufiger bei Patienten mit lateraler Stenose und Schädigung mehrerer Wurzeln auf einer Seite auf. Krämpfe traten zusammen mit den ersten schmerzhaften Empfindungen in einzelnen Muskelgruppen auf, häufiger im Musculus gastrocnemius, seltener in den Gesäßmuskeln und den Adduktoren des Oberschenkels.

Der JOA-Score war bei Patienten der Gruppe II höher, was unserer Meinung nach aufgrund des Fehlens von Anzeichen neurologischer Defizite in dieser Patientenkategorie absolut gerechtfertigt ist. Die ADL-Skala zeigte eine Abnahme des täglichen Aktivitätsniveaus nach Gruppen ohne statistisch signifikante Unterschiede. Die Durchschnittswerte des Gesamtschweregrads neurologischer Störungen waren in der Gruppe der Patienten mit zentraler Stenose am niedrigsten, die Durchschnittswerte der Z-Skala bei Patienten der Gruppe I zeigten das Vorhandensein schwererer neurologischer Veränderungen bei Patienten mit lateraler Stenose. Bei der Untersuchung der Abhängigkeit der im Oswestry Index Questionare enthaltenen Indikatoren von der Beobachtungsgruppe wurde festgestellt, dass das Vorhandensein neurologischer Störungen, wie erwartet, das Wohlbefinden und dementsprechend die Lebensqualität von Patienten mit lumbaler Spinalkanalstenose verschlechterte.

Die durchschnittliche Punktzahl der sensorischen und motorischen Teile der ASIA-Skala entsprach topisch dem Grad des bei den Patienten vorhandenen radikulokaudalen Defizits und deutete auf eine stärkere Schädigung der Wurzeln der Cauda equina in den Untergruppen mit lateraler und kombinierter lumbaler Stenose hin.

Laut Literatur ist die neurogene Claudicatio intermittens (NIC) die klassische und häufigste Manifestation der lumbalen Spinalkanalstenose. Dies wurde durch unsere Studie bestätigt. Anamnestisch zeigten fast alle Patienten klinische Vorboten einer neurogenen Claudicatio intermittens in Form verstärkter Schmerzen oder vorübergehender Prolapssymptome, Auftreten von Schmerzen, Taubheitsgefühl und Schwäche in den Beinen beim Gehen; die Symptome bildeten sich zurück, wenn der Patient stehen blieb und sich nach vorne beugte.

Eine neurogene Claudicatio intermittens wurde bei 81,02 % der Patienten der Gruppe I und bei 76,66 % der Patienten der Gruppe II festgestellt und in unserer Studie anhand klinischer und topografischer Merkmale in kaudogene und radikulogene Claudicatio unterteilt. Die häufigste Form der Claudicatio intermittens war die kaudogene Claudicatio intermittens – bei 64,86 % der Patienten der Gruppe I und bei 70,29 % der Patienten der Gruppe II; eine einseitige radikulogene Claudicatio intermittens wurde bei 35,14 % bzw. 29,71 % der Patienten festgestellt. Eine kaudogene Claudicatio intermittens wurde am häufigsten in der Gruppe der Patienten mit kombinierter Spinalkanalstenose gefunden – bei 36,93 % bzw. 40,58 % der Patienten der Untergruppen 1C und 2C.

Eine schwere Claudicatio intermittens (< 100 m) wurde bei 24,32 % der Patienten der Gruppe I und bei 30,43 % der Patienten der Gruppe II festgestellt. Eine Distanz von 100 bis 200 m während eines Marschtests wurde als schwere Claudicatio intermittens (28,82 % bzw. 28,98 % der Patienten) bewertet. Eine mittelschwere Claudicatio intermittens (200–500 m) wurde bei der Mehrheit der Patienten (46,85 % bzw. 40,58 % der Patienten der untersuchten Gruppen) festgestellt. Es zeigten sich keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den Untergruppen.

Bei Personen unter 54 Jahren wurde die größte Anzahl schwerer Claudicatio-Fälle festgestellt – 15,67 % der Patienten. In der Altersgruppe von 55 bis 71 Jahren traten alle Claudicatio-Stufen mit etwa gleicher Häufigkeit auf. In der Gruppe der Patienten über 72 Jahre war die Claudicatio mittelschwer ausgeprägt (16,06 %).

Wir beobachteten einen direkten Zusammenhang zwischen NPH und Übergewicht sowie chronischer venöser Durchblutungsinsuffizienz in den unteren Extremitäten (p < 0,0005, r = 0,77). Ein schwächerer, aber statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen NPH und Bluthochdruck wurde ebenfalls festgestellt (p < 0,0021, r = 0,64). Es wurde jedoch kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den Untergruppen festgestellt.

Unsere Daten zeigen, dass das radikuläre Syndrom bei den beobachteten Patienten häufiger als andere beobachtet wurde – bei 125 (91,24 %) Patienten der Gruppe I. Das monoradikuläre Syndrom wurde häufiger in der Untergruppe IB diagnostiziert (30 %), die Biradikulopathie war in den Untergruppen IA und 1C gleich häufig (24,14 % und 24,49 %), die Kompression war bei Patienten der Untergruppe 1C häufiger polyradikulär (18,97 %); Polyradikulopathie wurde in der Untergruppe IB nicht beobachtet.

Sensible Veränderungen waren je nach Beobachtungsgruppe nicht spezifisch. Bewegungsstörungen wurden bei 86,13 % der Patienten der Gruppe I diagnostiziert. Am häufigsten waren eine verminderte Muskelkraft in den Streckern (25,55 %) und Beugern der Füße (18,98 %), eine Schwäche des langen Streckers der großen Zehe und des Quadrizeps femoris bei 14,59 % der Patienten und des Trizeps surae bei 10,94 %, was dem Grad der lumbalen Spinalkanalstenose entsprach. Bei Patienten der Gruppe I mit zentraler Stenose war der Schweregrad der Parese oft auf 3–4 Punkte begrenzt (84,44 %). Gleichzeitig traten bei Patienten mit gemischter Stenose Paresen mit dem gleichen Verhältnis von mittelschweren zu erheblichen Bewegungsstörungen auf (42,25 % bzw. 40,84 %). Bei Patienten mit lateraler Stenose traten in 72,41 % der Fälle Paresen auf, wobei sich das Verhältnis von mittelschweren zu schweren Paresen statistisch nicht unterschied (35,71 % bzw. 38,09 %).

Vegetative Störungen wurden bei 30,61 %, 63,33 % bzw. 55,17 % der Patienten in Form von Kältegefühl und Hyperhidrose in der betroffenen Extremität beobachtet. Die Hypotrophie der Waden- und Gesäßmuskulatur war moderat und entsprach immer der Innervationszone der betroffenen Wurzel und wurde unabhängig von der Gruppe häufiger bei Patienten mit lateraler Stenose beobachtet (66,67 % der Patienten).

Bei Patienten mit lateraler Stenose fehlten Schließmuskelstörungen, in der Gruppe der Patienten mit kombinierter lumbaler Spinalkanalstenose wurden sie jedoch häufiger beobachtet (37,93 %).

Wir fanden eine positive Korrelation (p < 0,05, r = 0,884) zwischen Hypertrophie der Facettengelenke und verstärkten Schmerzen bei Belastungstests. Darüber hinaus stellten wir bei Patienten mit Spondyloarthrose signifikant (p < 0,05) niedrigere (5,9 + 1,13) Werte auf der JOA-Skala fest, d. h. diese Patienten hatten einen schlechteren Funktionszustand der Lendenwirbelsäule als Patienten ohne spondyloarthrosebedingte Veränderungen (6,8 ± 1,23).

Unsere Studie bestätigte somit den Polymorphismus klinischer Syndrome bei Patienten mit lumbaler Spinalkanalstenose. Die Ergebnisse der komplexen Diagnostik der lumbalen Spinalkanalstenose lassen darauf schließen, dass nur eine umfassende Untersuchung der Patienten unter Einsatz nicht nur visualisierender Untersuchungsmethoden, sondern auch einer detaillierten klinischen Analyse die Entwicklung rationaler Behandlungsstrategien und die Vorhersage des Krankheitsverlaufs ermöglicht. Um den Entstehungsmechanismus klinischer Manifestationen der lumbalen Spinalkanalstenose aufzudecken, ist es notwendig, klinische und visualisierte Daten zu vergleichen und die identifizierten Korrelationen zu berücksichtigen.

Analyse der klinischen Manifestationen der lumbalen Spinalkanalstenose // International Medical Journal Nr. 4 2012

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