Asthmatischer Status

Der asthmatische Status ist ein schwerer, anhaltender Anfall von Asthma bronchiale, der durch eine schwere oder akut fortschreitende Ateminsuffizienz aufgrund einer Obstruktion der Atemwege gekennzeichnet ist, bei der sich beim Patienten eine Resistenz gegen die Therapie bildet (VS Shchelkunov, 1996).

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Was verursacht den Status Asthmaticus?

1. Bakterielle und virale entzündliche Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems (akut oder chronisch in der akuten Phase);
2. Eine hyposensibilisierende Therapie wird während der Exazerbationsphase von Asthma bronchiale durchgeführt.
3. Übermäßiger Gebrauch von Beruhigungsmitteln und Hypnotika (diese können zu erheblichen Störungen der Bronchialdrainagefunktion führen).
4. Absetzen von Glukokortikoiden nach Langzeitanwendung (Entzugssyndrom);
5. Arzneimittel, die eine allergische Reaktion in den Bronchien mit anschließender Obstruktion hervorrufen – Salicylate, Pyramidon, Analgin, Antibiotika, Impfstoffe, Seren.
6. Übermäßige Einnahme von Sympathomimetika (in diesem Fall wird Adrenalin in Metanephrin und Isadrin in 3-Methoxyisoprenalin umgewandelt, die Beta-Rezeptoren blockieren und zur Bronchialobstruktion beitragen; außerdem bewirken Sympathomimetika eine Entspannung der Wände der Bronchialgefäße und verstärken das Bronchialödem – den „Lungenblockierungseffekt“).

Wie entsteht ein Status asthmaticus?

Langsam entwickelnder asthmatischer Status. Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren sind:

• tiefe Blockade der beta-adrenergen Rezeptoren, Dominanz der alpha-adrenergen Rezeptoren, die Bronchospasmus verursacht;
• schwerer Glukokortikoidmangel, der die Blockade der Beta-2-adrenergen Rezeptoren verschlimmert;
• entzündliche Obstruktion der Bronchien infektiösen oder allergischen Ursprungs;
• Unterdrückung des Hustenreflexes, der natürlichen Drainagemechanismen der Bronchien und des Atemzentrums;
• Überwiegen der cholinergen bronchokonstriktorischen Wirkung.
• exspiratorischer Kollaps der kleinen und mittleren Bronchien.

Anaphylaktischer asthmatischer Status (sofortige Entwicklung): sofortige hypererge anaphylaktische Reaktion mit Freisetzung von Allergie- und Entzündungsmediatoren, die im Moment des Kontakts mit dem Allergen zu einem totalen Bronchospasmus und Asphyxie führt.

Anaphylaktoider asthmatischer Status:

• Reflexbronchospasmus als Reaktion auf eine Reizung der Rezeptoren der Atemwege durch mechanische, chemische, physikalische Reizstoffe (kalte Luft, starke Gerüche usw.) aufgrund einer bronchialen Hyperreaktivität;
• direkte Histaminfreisetzungswirkung verschiedener unspezifischer Reizstoffe (außerhalb des immunologischen Prozesses), unter deren Einfluss Histamin aus Mastzellen und Basophilen freigesetzt wird. In Bezug auf die Entwicklungsgeschwindigkeit kann diese Variante des asthmatischen Status als sich sofort entwickelnd angesehen werden, ist jedoch im Gegensatz zum anaphylaktischen asthmatischen Status nicht mit immunologischen Mechanismen verbunden.

Zusätzlich zu den oben genannten pathogenetischen Merkmalen verschiedener Arten von Asthmastatus gibt es Mechanismen, die allen Formen gemeinsam sind. Aufgrund einer Bronchialobstruktion nimmt das Residualvolumen der Lunge zu, die Inspirations- und Exspirationsreserven nehmen ab, es entwickelt sich ein akutes Lungenemphysem, der Mechanismus der Mobilisierung des venösen Blutrückflusses zum Herzen ist gestört, das Schlagvolumen des rechten Ventrikels nimmt ab. Ein Anstieg des intrathorakalen und intraalveolären Drucks trägt zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei. Eine Abnahme des venösen Blutrückflusses trägt aufgrund eines Anstiegs des antidiuretischen Hormons und des Aldosterons zur Wassereinlagerung im Körper bei. Darüber hinaus stört ein hoher intrathorakaler Druck den Rückfluss der Lymphe durch den thorakalen Lymphgang zum Venenbett, was zur Entwicklung einer Hypoproteinämie und einer Abnahme des onkotischen Blutdrucks sowie einer Zunahme der interstitiellen Flüssigkeit beiträgt. Eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand vor dem Hintergrund einer Hypoxie fördert die Freisetzung von Proteinmolekülen und Natriumionen in den Interstitiumraum, was zu einem Anstieg des osmotischen Drucks im Interstitium führt und eine intrazelluläre Dehydratation zur Folge hat. Eine Funktionsstörung der äußeren Atmung und des Herz-Kreislauf-Systems führt zu einer Störung des Säure-Basen-Haushalts und der Gaszusammensetzung des Blutes. In den frühen Stadien des asthmatischen Status entwickelt sich eine Hypoxämie vor dem Hintergrund von Hyperventilation und respiratorischer Alkalose. Bei fortschreitender Obstruktion der Atemwege entwickelt sich eine Hyperkapnie mit dekompensierter metabolischer Azidose.

Bei der Pathogenese des asthmatischen Status sind außerdem eine Erschöpfung der funktionellen Aktivität der Nebennieren und eine erhöhte biologische Inaktivierung von Cortisol von Bedeutung.

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Symptome des Status Asthmatica

Das erste Stadium des Asthmas ist durch relative Kompensation gekennzeichnet, wenn keine ausgeprägten Lungenventilationsstörungen vorliegen. Es kommt zu anhaltender Dyspnoe. Ein Asthmaanfall ist durch Schwierigkeiten beim Ausatmen beim Einatmen gekennzeichnet. Das Verhältnis von Ein- zu Ausatmung beträgt 1:2, 1:2,5. Charakteristisch sind Dyspnoe, mäßige diffuse Zyanose, Bronchospasmus, Lungenstauung, Hyperventilation, Störungen des Säure-Basen-Haushalts und der Blutgaszusammensetzung. Der Husten ist unproduktiv. Der Auswurf lässt sich nur schwer absondern.

Bei der Auskultation ist eine schwere Atmung mit verschiedenen pfeifenden und summenden Rasselgeräuschen zu erkennen. Die Atmung wird in alle Teile der Lunge geleitet.

Das normale Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist gestört. Die maximale Ausatemergussrate sinkt auf 50–80 % des Normalwerts. Das Lungenemphysem verstärkt sich. Dadurch werden die Herzgeräusche gedämpft. Tachykardie und arterielle Hypertonie treten auf. Es treten Anzeichen einer allgemeinen Dehydration auf.

Dieses Stadium ist im Allgemeinen durch Hyperventilation, Hypokapnie und mäßige Hypoxämie gekennzeichnet. Die alveoläre Ventilation liegt unter 4 l/min. Die Atemfrequenz liegt über 26 l/min. Sa O2 > 90 % mit Fi O2 = 0,3.

Sympathomimetika und Bronchodilatatoren lindern Asthmaanfälle nicht.

Das zweite Stadium des asthmatischen Status ist durch eine Zunahme obstruktiver Ventilationsstörungen und die Entwicklung einer respiratorischen Dekompensation gekennzeichnet.

Es besteht ein ausgeprägter Bronchospasmus mit stark erschwerter Ausatmung. Die Arbeit der Atemmuskulatur ist ineffektiv (auch aufgrund von Hyperventilation) und kann die Entwicklung von Hypoxie und Hyperkapnie nicht verhindern. Die maximale exspiratorische Flussrate beträgt weniger als 50 % des erwarteten Wertes.

Die motorische Erregung geht in einen schläfrigen Zustand über. Es können Muskelzuckungen und Krämpfe auftreten.

Die Atmung ist laut und häufig (mehr als 30 Atemzüge pro Minute). Atemgeräusche sind noch in mehreren Metern Entfernung hörbar.

Die Auskultation zeigt eine Abnahme der Anzahl der Keuchgeräusche, und in bestimmten Bereichen der Lunge kommt es zu keiner Atmung (Bereiche der „stillen Lunge“). Es kann sich eine totale Lungenobstruktion („stille Lunge“) entwickeln. Es wird kein Auswurf abgesondert.

Tachykardie über 110–120 Herzschläge pro Minute. Alveolarventilation < 3,5 l/min. SaO > 90 % bei P02 = 0,6. Es besteht eine starke Dehydratation.

Mit fortschreitender Erkrankung weicht die Hyperventilation einer Hypoventilation.

Das dritte Stadium des Status asthmaticus kann als Stadium des hypoxischen/hyperkapnischen Komas bezeichnet werden.

Die Pupillen sind stark erweitert, die Lichtreaktion träge. Die Atmung ist arrhythmisch und flach. Die Atemfrequenz beträgt mehr als 40–60 Atemzüge pro Minute (kann sich zu Bradypnoe entwickeln). Es besteht eine extreme Hypoxie mit ausgeprägter Hyperkapnie. Sa O2 < 90 % mit Fi O2 = 1,0. Es kommt zu einem totalen Bronchospasmus und einer Blockade der Bronchien mit zähem Schleim. Auskultatorische Geräusche über der Lunge sind nicht zu hören („stumme“ Lunge). Es kommt zu einer Dekompensation der Herzaktivität, die zu Asystolie und Kammerflimmern führt.

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Asthmatischer Status im Stadium I

Das Stadium der relativen Kompensation der gebildeten Resistenz gegen Sympathomimetika.

Wichtigste klinische Symptome

1. Häufiges Auftreten länger anhaltender, nicht nachlassender Erstickungsanfälle während des Tages; die Atmung wird in der interiktalen Phase nicht vollständig wiederhergestellt.
2. Paroxysmaler, schmerzhafter, trockener Husten mit schwer abzutrennendem Auswurf.
3. Zwangslage (Orthopnoe), schnelle Atmung (bis zu 40 pro 1 Minute) unter Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur.
4. Aus der Ferne sind Atemgeräusche und trockenes Keuchen zu hören.
5. Starke Zyanose und Blässe der Haut und der sichtbaren Schleimhäute.
6. Bei Perkussion der Lunge - ein kastenförmiges Geräusch (Lungenemphysem), Auskultation - "Mosaik"-Atmung: in den unteren Teilen der Lunge ist keine Atmung zu hören, in den oberen Teilen - schwer mit mäßigem trockenem Keuchen.
7. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems - Tachykardie bis zu 120 pro Minute, Arrhythmie, Schmerzen im Herzbereich, normaler oder erhöhter Blutdruck, als Manifestation einer Rechtsherzinsuffizienz - Schwellung der Drosselvenen und Vergrößerung der Leber.
8. Anzeichen einer Funktionsstörung des zentralen Nervensystems sind Reizbarkeit, Unruhe, manchmal Delirium und Halluzinationen.

Labordaten

1. Großes Blutbild: Polyzythämie.
2. Biochemischer Bluttest: erhöhte Werte von a1- und Gammaglobulinen, Fibrin, Seromucoid, Sialinsäuren.
3. Untersuchung der Blutgaszusammensetzung: mäßige arterielle Hypoxämie (PaO2 60–70 mmHg) und Normokapnie (PaCO2 35–45 mmHg).

Instrumentelle Studien. EKG: Anzeichen einer Überlastung des rechten Vorhofs, der rechten Herzkammer, Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts.

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Asthmatischer Status im Stadium II

Das Stadium der Dekompensation, „stille Lunge“, fortschreitende Ventilationsstörungen).

Wichtigste klinische Symptome

1. Der Zustand der Patienten ist äußerst ernst.
2. Starke Atemnot, flache Atmung, der Patient schnappt nach Luft.
3. Die Position ist erzwungen, Orthopnoe.
4. Die Halsvenen sind geschwollen.
5. Die Haut ist hellgrau und feucht.
6. Von Zeit zu Zeit ist Aufregung zu verzeichnen, die dann wieder durch Gleichgültigkeit ersetzt wird.
7. Beim Auskultieren der Lunge sind über die gesamte Lunge bzw. über einen großen Bereich beider Lungenflügel („stumme Lunge“, Verschluss der Bronchiolen und Bronchien) keine Atemgeräusche hörbar, lediglich ein kleines, leises Keuchen ist zu hören.
8. Herz-Kreislauf-System – der Puls ist schnell (bis zu 140 pro Minute), schwache Füllung, Arrhythmie, arterielle Hypotonie, gedämpfte Herztöne, Galopprhythmus ist möglich.

Labordaten

1. Allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen: dieselben Daten wie für Stadium I.
2. Blutgasanalyse – schwere arterielle Hypoxämie (PaO2 50–60 mmHg) und Hyperkapnie (PaCO2 50–70 mmHg oder mehr).
3. Untersuchung des Säure-Basen-Gleichgewichts – respiratorische Azidose.

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Instrumentelle Daten

EKG: Anzeichen einer Überlastung des rechten Vorhofs und der rechten Herzkammer, diffuse Abnahme der Amplitude der T-Welle, verschiedene Arrhythmien.

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Asthmastatus im Stadium III

Hyperkapnisches Koma.

Wichtigste klinische Symptome

1. Der Patient ist bewusstlos; vor der Bewusstlosigkeit können Krämpfe auftreten.
2. Diffuse „rote“ Zyanose, kalter Schweiß.
3. Die Atmung ist flach, selten und arrhythmisch (Cheyne-Stokes-Atmung ist möglich).
4. Bei der Auskultation der Lunge: Fehlen von Atemgeräuschen oder deren starke Abschwächung.
5. Herz-Kreislauf-System: fadenförmiger, arrhythmischer Puls, arterieller Blutdruck stark erniedrigt oder nicht nachweisbar, Kollaps, gedämpfte Herztöne, oft Galopprhythmus, Kammerflimmern möglich.

Labordaten

1. Allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen: dieselben Daten wie im Stadium I. Deutlicher Anstieg des Hämatokrits.
2. Die Blutgasanalyse zeigt eine schwere arterielle Hypoxämie (PaO2 40–55 mmHg) und eine ausgeprägte Hyperkapnie (PaCO2 80–90 mmHg).
3. Untersuchung des Säure-Basen-Gleichgewichts – metabolische Azidose.

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Klassifizierung des asthmatischen Status

1. Pathogenetische Varianten.
   1. Langsam entwickelnder asthmatischer Zustand.
   2. Anaphylaktischer asthmatischer Status.
   3. Anaphylaktoider asthmatischer Status.
2. Etappen.
   1. Der erste ist die relative Entschädigung.
   2. Die zweite ist die Dekompensation oder „stille Lunge“.
   3. Die dritte ist das hypoxische hyperkapnische Koma.

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Diagnose des Status asthmaticus

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Umfrageprogramm

1. Allgemeine Blut- und Urintests.
2. Biochemische Blutuntersuchung: Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Seromucoid, Fibrin, Sialinsäuren, Harnstoff, Kreatinin, Koagulogramm, Kalium, Natrium, Chloride.
3. EKG.
4. Säure-Basen-Gleichgewicht.
5. Blutgaszusammensetzung.

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Beispiele für die Formulierung von Diagnosen

1. Infektabhängiges Asthma bronchiale, schwerer Verlauf, Exazerbationsphase. Asthmatischer Status, sich langsam entwickelnd. Stadium II. Chronische eitrige Bronchitis.
2. Asthma bronchiale, atonische Form (Pollen- und Hausstauballergie), schwerer Verlauf, Exazerbationsphase. Langsam entwickelnder asthmatischer Status, Stadium I.

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Notfallversorgung bei Status asthmaticus

Die Notfallversorgung bei Asthma umfasst zwangsläufig eine Sauerstofftherapie, die Wiederherstellung der Atemwege, die Beseitigung der Hypovolämie, die Linderung von Entzündungen und Schwellungen der Bronchialschleimhaut sowie die Stimulation der Beta-Adrenozeptoren.

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Sauerstofftherapie

Allen Patienten mit anhaltendem Asthmaanfall und -status wird eine Sauerstofftherapie mit befeuchtetem Sauerstoff (3–5 l/min) empfohlen, der die Konzentration im eingeatmeten Gemisch im Bereich von 30–40 % hält. Höhere Konzentrationen sind ungeeignet, da Hyperoxygenierung zu einer Depression des Atemzentrums führen kann.

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Infusionstherapie

Eine Rehydratationstherapie ist notwendig. Ziel ist es, das Defizit an zirkulierendem Blutvolumen und extrazellulärer Flüssigkeit auszugleichen, wodurch die Hämodynamik normalisiert und die Bronchialobstruktion durch Verbesserung der Hygiene des Tracheobronchialbaums (Verflüssigung von Auswurf usw.) verringert werden kann.

Zur Durchführung einer Infusionstherapie und Kontrolle der zentralen Hämodynamik ist eine Katheterisierung einer der zentralen Venen wünschenswert.

Es sollte daran erinnert werden, dass Patienten mit Asthmastatus ein erhöhtes Risiko für Pleuraschäden und die Entwicklung eines Pneumothorax haben. Daher ist es im präklinischen Stadium sicherer, die Femoralvene oder die äußere Drosselvene zu katheterisieren.

Zur Rehydratation werden 5%ige Glucoselösung, Rheopolyglucin und Hämodez in Kombination mit Proteinpräparaten verwendet. Die Flüssigkeitsmenge am ersten Tag sollte 3–4 Liter (einschließlich Nahrung und Getränke) betragen. Anschließend wird die Flüssigkeit mit einer Rate von 1,6 l/m2 Körperoberfläche verabreicht. Eine Heparinisierung der Lösungen mit einer Rate von 2,5–5.000 Einheiten pro 500 ml wird empfohlen.

Die Anwendung von 0,9%iger Natriumchloridlösung bei Asthma wird nicht empfohlen, da es zu einer verstärkten Schwellung der Bronchialschleimhaut kommen kann.

Die Gabe von Natriumbicarbonat-Lösungen ist bei Asthma im Stadium II-III oder einer laborbestätigten dekompensierten metabolischen Azidose angezeigt (bei Asthma im Stadium I wird meist eine subkompensierte metabolische Azidose in Kombination mit einer kompensierten respiratorischen Alkalose beobachtet).

Die Angemessenheit der Infusionstherapie wird anhand der Veränderungen des zentralen Venendrucks und der Diurese beurteilt (die Urinausstoßrate sollte bei angemessener Infusionstherapie ohne Einsatz von Diuretika etwa 80 ml/h betragen).

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Stimulanzien für adrenerge Rezeptoren

Bei der Behandlung von Asthmaanfällen werden Adrenorezeptorstimulanzien eingesetzt. Diese Medikamente entspannen die Bronchien mit anschließender Erweiterung, wirken mukokinetisch, reduzieren die Viskosität des Auswurfs, reduzieren Schleimhautödeme und erhöhen die Zwerchfellkontraktilität. Bei der Entwicklung eines asthmatischen Status werden kurzwirksame Medikamente eingesetzt, die eine Dosisanpassung je nach erzielter Wirkung ermöglichen. Es wird empfohlen, die Behandlung mit selektiven Beta2-Agonisten zu beginnen, da nichtselektive Adrenorezeptorstimulanzien Tachykardie, erhöhtes Herzzeitvolumen und erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf verursachen. Die Therapie beginnt mit der Inhalation einer Salbutamollösung über einen Vernebler. Wiederholte Inhalationen sind eine Stunde lang alle 20 Minuten angezeigt.

Der Vorteil der Verabreichung von Medikamenten über eine Verneblertherapie besteht darin, dass im Vergleich zu Aerosol-Dosieraerosolen oder Pulverinhalatoren (Turbuhaler, Diskhaler, Cyclohaler usw.) höhere Medikamentendosen inhaliert werden können.

Es empfiehlt sich, Beta2-adrenerge Agonisten mit Anticholinergika zu kombinieren. Eine gute Wirkung wird durch die Kombination von Salbutamol und Ipratropiumbromid (Atrovent) erzielt.

Salbutamol (Ventolin) ist ein selektiver Beta2-Rezeptoragonist. Es wird als Medikament der ersten Wahl eingesetzt. Seine Wirkung tritt nach 4–5 Minuten ein und erreicht sein Maximum in der 40.–60. Minute. Die Wirkdauer beträgt ca. 4–5 Stunden. Zur Inhalation mit einem Vernebler werden 1–2 Sprühstöße (2,5–5 mg Salbutamolsulfat in 2,5 ml 0,9%iger NaCl-Lösung) unverdünnt in den Vernebler gegeben und inhaliert. Das Medikament kann auch als Dosieraerosol (2,5 mg – 1 Inhalation) verwendet werden.
Berotek ist ebenfalls ein selektiver Beta2-Rezeptoragonist. Seine Wirkung tritt nach 3–4 Minuten ein und erreicht ihr Maximum in der 45. Minute. Die Wirkdauer beträgt ca. 5–6 Stunden. Es kann mit einem Vernebler (Inhalation von 0,5–1,5 ml Fenoterol-Lösung in Kochsalzlösung für 5–10 Minuten mit wiederholten Inhalationen der gleichen Dosis alle 20 Minuten) oder als Dosieraerosol-Inhalator (100 µg – 1–2 Inhalationen) verwendet werden.

Atrovent (Ipratropiumbromid) ist ein Anticholinergikum. Es wird üblicherweise eingesetzt, wenn Beta2-Agonisten unwirksam sind oder in Kombination mit ihnen, um die bronchodilatatorische Wirkung zu verstärken. Das Medikament kann über einen Vernebler in einer Dosierung von 0,25–0,5 mg oder mit einem Dosieraerosol und einem Spacer in einer Dosierung von 40 µg verabreicht werden.

Das Ausbleiben einer Reaktion auf adrenerge Stimulanzien weist auf die Entwicklung einer perversen Reaktion der beta-adrenergen Rezeptoren auf Sympathomimetika hin, was ihre Anwendung ungeeignet macht (bei Asthma kann die Anwendung adrenerger Stimulanzien zur Entwicklung eines Rebound-Syndroms führen – einer Verschlechterung des Zustands durch die Ansammlung von Stoffwechselprodukten adrenerger Stimulanzien im Blut).

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Bronchodilatatoren

Von den Bronchodilatatoren ist vor allem die Anwendung von Euphyllin (Theophyllin, Aminophyllin) angezeigt. 240 mg des Arzneimittels werden langsam intravenös über 20 Minuten als 2,4%ige Lösung verabreicht. Anschließend wird die Dosis auf 0,5–0,6 mg/kg Körpergewicht pro Stunde reduziert, bis sich der klinische Zustand des Patienten verbessert. Die Tagesdosis sollte 1,5 g nicht überschreiten. Euphyllin hemmt die Phosphodiesterase, was zur Akkumulation von adenylzyklischer Adenosinmonophosphatase, zur Wiederherstellung der Adrenorezeptor-Sensitivität und zur Linderung von Bronchospasmen führt. Das Medikament senkt den Druck im Pulmonalarteriensystem, erhöht die Myokardkontraktilität und hat eine leicht harntreibende Wirkung.

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Glukokortikoide

Glukokortikoide hemmen verschiedene Mechanismen des Bronchospasmus und wirken unspezifisch entzündungshemmend und antiödematös. Sie verstärken die Wirkung von Bronchodilatatoren durch Erhöhung der intrazellulären Konzentration der adenylzyklischen Adenosinmonophosphatase.

Kortikoide reduzieren die bronchiale Hyperreaktivität, wirken entzündungshemmend, erhöhen die Aktivität von P2-Agonisten und fördern die Reaktivierung von Beta2-adrenergen Rezeptoren.

Die Anfangsdosis beträgt mindestens 30 mg Prednisolon oder 100 mg Hydrocortison und 4 mg Dexamethason. Anschließend wird Prednisolon intravenös mit einer Rate von 1 mg/kg/h verabreicht. Weitere Hormonpräparate werden in entsprechender Dosierung verabreicht (5 mg Prednisolon entsprechen 0,75 mg Dexamethason, 15 mg Cortison, 4 mg Triamcinolon). Die Intervalle zwischen den Gaben sollten maximal 6 Stunden betragen, die Häufigkeit der Gaben richtet sich nach dem klinischen Effekt. Zur Linderung des Asthmas im Stadium I sind durchschnittlich 200–400 mg Prednisolon (bis zu 1500 mg/Tag) erforderlich. Im Stadium II–III beträgt die Prednisolon-Dosis bis zu 2000–3000 mg/Tag.
Künstliche Beatmung

Indikationen für die Umstellung auf künstliche Beatmung bei Patienten mit asthmatischem Status sind das Fortschreiten des asthmatischen Status trotz intensiver Therapie (Auftreten von Anzeichen einer akuten respiratorischen Insuffizienz Grad II-III), ein Anstieg des PaCO2 und der Hypoxämie, das Fortschreiten von Symptomen des zentralen Nervensystems und die Entwicklung eines Komas sowie zunehmende Müdigkeit und Erschöpfung. Ein Abfall des O2-Spannungsdrucks auf 60 mmHg und ein Anstieg des CO2-Spannungsdrucks über 45 mmHg sollten als absolute Indikation zur Atemunterstützung angesehen werden.

Der Effekt einer „Überblähung“ der Lunge und die Entwicklung eines Drucks in den Atemwegen über 35 cm H2O sollten vermieden werden, da dies mit der Entwicklung eines Pneumothorax behaftet ist. Es ist möglich, eine kurzfristige Fluorothananästhesie im offenen Kreislauf oder eine intravenöse Steroidanästhesie anzuwenden. In diesem Fall wird ein ausgeprägter bronchodilatatorischer Effekt beobachtet. Darüber hinaus wird durch das Ausschalten des Bewusstseins der emotionale Hintergrund eliminiert.

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Andere Arzneimittel

Die Verwendung von Antihistaminika und Beruhigungsmitteln bei Asthma ist unerwünscht, da sie die Atmung beeinträchtigen und den Hustenreflex unterdrücken können. Es ist auch unerwünscht, Diuretika zur Verringerung der Schwellung der Bronchialschleimhaut zu verwenden, da sie bestehende Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushalts verschlimmern können.

Es kann der Einsatz von Kalziumantagonisten erwogen werden, die die glatte Muskulatur der Bronchien entspannen und die peripheren Gefäße erweitern und so einen ausgewogenen Effekt auf die Ventilation und die pulmonale Hämodynamik haben. Darüber hinaus hemmen sie die Freisetzung von Mediatoren aus Lungenlabrozyten und Histamin aus Blutbasophilen. In einigen Fällen zeigt die Einführung von Glukokortikoiden und mukolytischen Enzymen in die Trachea eine gute Wirkung.

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Regionale und neuroaxilläre Blockaden

Bei der Behandlung des Asthmastatus treten aufgrund der erhöhten Empfindlichkeit der Patienten gegenüber bestimmten Medikamenten große Schwierigkeiten auf. Dies schränkt die Möglichkeiten des intensivtherapeutischen Arztes ein und erfordert die Suche nach neuen Behandlungsansätzen für diese Krankheit.

Regionale Blockaden können die Wirksamkeit der Behandlung deutlich steigern. Es ist bekannt, dass eine wichtige Rolle bei der Entstehung eines Asthmaanfalls eine Funktionsstörung des zentralen und autonomen Nervensystems durch die Bildung stagnierender pathologischer interozeptiver Prozesse spielt, die Krämpfe der sensibilisierten Bronchialmuskulatur und eine erhöhte Sekretion von zähflüssigem Auswurf mit Bronchialobstruktion verursachen. In Fällen, in denen traditionelle Behandlungsmethoden bei Patienten mit Asthma bronchiale unwirksam sind, wird die Durchführung von Blockaden des autonomen Nervensystems empfohlen.

Blockade zervikaler sympathischer Knoten nach FG Uglov. Die zervikale Blockade von 1–2 sympathischen Knoten ist technisch einfach, hat minimale negative Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System und kann in jeder Phase der Notfallversorgung effektiv eingesetzt werden. Zur Blockade werden 20–30 ml 0,5%ige Novocainlösung verabreicht.

Die intradermale anteriore zervikale prätracheale Blockade ist eine Form der intradermalen Blockade nach Speransky. Sie ist die einfachste Manipulation. Ziel der Blockade ist es, den pathologischen Prozess über das Nervensystem zu beeinflussen, um pathologische Reizungen der Nervenelemente zu reduzieren und Bronchospasmen zu beseitigen.

Technik der Blockade: 40–50 ml einer 0,25%igen Novocain-Lösung (Lidocain) werden entlang dreier Seiten des Dreiecks in die Haut injiziert, dessen Basis sich auf Höhe des Ringknorpels befindet und dessen Spitze sich der Jugulargrube nähert. Um einen therapeutischen Effekt zu erzielen, werden 4–6 Blockaden im Abstand von 5–7 Tagen durchgeführt.

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