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Schistosomiasis - Symptome
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
[ Symptome der urogenitalen Bilharziose
Urogenitale Schistosomiasis wird durch Schistosoma haematobium verursacht. Das Männchen ist 12–14 x 1 mm groß, das Weibchen 18–20 x 0,25 mm. Die Eier sind länglich, oval und haben an einem Pol einen Dorn. Die Größe der Eier beträgt 120–160 x 40–60 µm. Das Weibchen legt seine Eier in kleine Gefäße der Blase und der Genitalien.
Im klinischen Verlauf unterscheidet man drei Stadien: das akute, das chronische und das Endstadium.
Symptome einer urogenitalen Schistosomiasis, die mit der Einschleppung von Zerkarien in Form einer allergischen Dermatitis bei nicht immunisierten Personen verbunden sind, werden selten beobachtet. Nach einer 3-12-wöchigen Latenzzeit kann sich eine akute Schistosomiasis entwickeln. Kopfschmerzen, Schwäche, ausgedehnte Schmerzen in Rücken und Gliedmaßen, Appetitlosigkeit, erhöhte Körpertemperatur, insbesondere abends, oft mit Schüttelfrost und starkem Schwitzen, sowie urtikarielles Exanthem (inkonsistent) treten auf; charakteristisch ist Hypereosinophilie (bis zu 50 %). Leber und Milz sind häufig vergrößert. Es zeigen sich Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Atmungsorgane.
Die frühesten Symptome einer chronischen urogenitalen Schistosomiasis sind Hämaturie, die oft terminal ist (Blutstropfen erscheinen am Ende des Wasserlassens im Urin). Es treten Schmerzen im suprapubischen Bereich und im Perineum auf. Diese Symptome der urogenitalen Schistosomiasis werden durch die Reaktion der Blase und des Genitalgewebes auf die Einführung von Pärchenegel-Eiern verursacht. In späteren Stadien kann eine durch eine Sekundärinfektion verursachte Blasenentzündung auftreten. Die Zystoskopie zeigt Tuberkel auf der Blasenschleimhaut (histologisch ein Konglomerat spezifischer Granulome) – weißlich-gelbe Gebilde von der Größe eines Stecknadelkopfes – sowie Infiltrate, papillomatöse Wucherungen, Erosionen, Geschwüre und „Sandflecken“ – Ansammlungen verkalkter Pärchenegel-Eier, die durch die verdünnte Schleimhaut sichtbar sind. Harnleiterstenosen und Blasenhalsfibrosen begünstigen Harnstauungen, Steinbildung und in weiterer Folge Hydronephrose und Pyelonephritis. Auch Genitalschäden werden beobachtet: Bei Männern kommt es zu Samenstrangfibrosen, Orchitis und Prostatitis, bei Frauen zu Papillombildungen und Ulzerationen der Vaginal- und Zervixschleimhäute. In der Spätphase sind Blasenfisteln und Neoplasien des Urogenitalsystems möglich. Schäden an Lunge und Gefäßen führen zu Bluthochdruck im Lungenkreislauf: Patienten leiden unter Atemnot, Herzklopfen und Anzeichen einer Hypertrophie der rechten Herzkammer.
Symptome der Darmschistosomiasis
Die intestinale Bilharziose wird durch S. mansoni verursacht. Das Männchen misst 10–12 x 1,2 mm, das Weibchen 12–16 x 0,17 mm. Die Eier (130–180 x 60–80 µm) sind etwas länglich, an der Seitenfläche der Schale, näher an einem Pol, befindet sich ein großer, zum Pol hin gebogener Dorn.
Kurz nach der Infektion kann sich auch eine Dermatitis entwickeln, gefolgt von Fieber, Schwäche und Kopfschmerzen. Diese Symptome der intestinalen Bilharziose dauern 1 bis 7–10 Tage.
Akute intestinale Schistosomiasis ist gekennzeichnet durch Fieber (remittierend, intermittierend, unregelmäßig), Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, häufigen weichen Stuhl, manchmal mit Dehydration; möglicherweise Blut im Stuhl, Bauchschmerzen, in einigen Fällen ähnlich dem Bild eines "akuten Abdomens", Husten mit Auswurf, oft Tachykardie, arterielle Hypotonie. Schwäche, Adynamie, seltener Unruhe werden beobachtet. Im Blut - Hypereosinophilie, Leukozytose. Manchmal entwickelt sich eine Hepatitis. Symptome einer akuten intestinalen Schistosomiasis werden in den ersten 3 Monaten nach der Infektion beobachtet.
In der chronischen Phase der Erkrankung sind die Hauptsymptome der intestinalen Schistosomiasis mit einer Schädigung des Dickdarms, insbesondere seiner distalen Abschnitte, verbunden. Darmfunktionsstörungen äußern sich in Form von flüssigem Stuhl, abwechselnd flüssigem Stuhl und Verstopfung oder chronischer Verstopfung. Es treten drückende Schmerzen entlang des Dickdarms auf. Bei Exazerbationen entwickelt sich ein ruhrähnliches Syndrom: Stuhlgang ist häufig, schleimig-blutig; krampfartige Bauchschmerzen, Tenesmus, Fieber fehlen in der Regel. Eine abklingende Exazerbation wird durch Verstopfung ersetzt; häufig bilden sich Analfissuren und Hämorrhoiden. Bei der Koloskopie werden Hyperämie, Schleimhautödeme und multiple Punktblutungen hauptsächlich in den distalen Abschnitten registriert; manchmal werden Darmpolypen, tumorähnliche Infiltrate in der Darmwand, festgestellt.
Bei einer Leberschädigung durch Schistosomiasis (Hepatosplenomegalie) kommt es zu einer periportalen Fibrose und Leberzirrhose. Unabhängig von den Darmsymptomen bemerken die Patienten das Auftreten eines „Tumors“ in der Oberbauchhälfte. Die Schmerzen sind gering, ein Schweregefühl und Unwohlsein stören. Die Leber ist vergrößert, dicht und ihre Oberfläche klumpig. Biochemische Parameter verändern sich erst dann signifikant, wenn Anzeichen einer Dekompensation der Leberfunktion auftreten. Bei der Entwicklung einer portalen Hypertonie dehnen sich die Venen der Speiseröhre und des Magens aus, und durch ihren Riss können Blutungen auftreten. Die Dekompensation des portalen Kreislaufs äußert sich in Aszites. In diesem Fall ist auch die Milz vergrößert. Bei einer Invasion von S. mansoni wird eine Glomerulonephritis beobachtet, die durch die Bildung und Ablagerung von Immunkomplexen verursacht wird.
Lungenschäden führen, sofern die Durchblutung nicht beeinträchtigt ist, nicht zu auffälligen klinischen Manifestationen. Übersteigt der Druck in der Lungenarterie 60 mmHg, treten typische Anzeichen eines chronischen „pulmonalen“ Herzens auf: Kurzatmigkeit, Herzklopfen, erhöhte Müdigkeit, Husten, Zyanose der Lippen, epigastrische Pulsation, Akzentuierung und Bifurkation des zweiten Tonus über der Lungenarterie.
Die intestinale Interkalat-Schistosomiasis wird durch den Parasitismus von S. intercalatum in den Venen des Darms, des Mesenteriums und des Pfortadersystems verursacht. Die Erkrankung tritt in begrenzten Herden in Afrika auf und ähnelt pathogenetisch und klinisch der intestinalen Schistosomiasis durch S. mansoni. Der Krankheitsverlauf ist gutartig; Fälle von Pfortaderfibrose wurden nicht beschrieben.
Symptome der japanischen Bilharziose
Die Japanische Bilharziose wird durch S. japonicum verursacht. Das Männchen misst 9,5–17,8 x 0,55–0,97 mm, das Weibchen 15–20 x 0,31–0,36 mm. Die Eier (70–100 x 50–65 µm) sind rund und weisen an der Polseite einen kleinen Stachel auf.
Die akute Phase der Krankheit, bekannt als Katayama-Krankheit, tritt bei der Japanischen Bilharziose deutlich häufiger auf als bei Infektionen mit S. mansoni und S. haematobium. Sie kann in verschiedenen Formen auftreten, von mild und asymptomatisch bis hin zu fulminant, mit plötzlichem Beginn, schwerem Verlauf und Tod.
Chronische Japanische Bilharziose befällt vorwiegend Darm, Leber und Mesenterium. Neuere Studien zeigen, dass selbst in der anfälligsten Altersgruppe (Kinder von 10 bis 14 Jahren) nur bei 44 % der Patienten Magen-Darm-Beschwerden auftreten. Zu den Symptomen der Japanischen Bilharziose gehören Durchfall, Verstopfung oder eine Kombination aus beidem; Schleim und Blut im Stuhl können vorhanden sein; Bauchschmerzen und Blähungen sind häufig. Gelegentlich wird eine Blinddarmentzündung festgestellt. Das Einbringen von Eiern in das Pfortadersystem führt 1-2 Jahre nach dem Befall zur Entwicklung einer periportalen Fibrose, gefolgt von Leberzirrhose, allesamt Manifestationen von portaler Hypertonie und Splenomegalie, wobei die Milz stark anwachsen und sehr dicht werden kann. Eine schwere und häufige Komplikation der Japanischen Bilharziose sind Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre. Lungenläsionen sind von der gleichen Art wie bei anderen Formen der Schistosomiasis, treten bei einer Invasion von S. japonicum jedoch seltener auf als bei intestinaler und urogenitaler Schistosomiasis.
Bei 2–4 % der Infizierten können ZNS-Schäden auftreten. Neurologische Symptome der Japanischen Bilharziose treten bereits sechs Wochen nach der Infektion auf, d. h. nachdem die Parasiten mit der Eiablage begonnen haben; meist machen sich diese Symptome im ersten Krankheitsjahr bemerkbar. Das häufigste Symptom ist die Jackson-Epilepsie. Es treten auch Anzeichen von Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Hemiplegie und Lähmungen auf. In fortgeschrittenen Fällen führen Blutungen aus erweiterten Venen der Speiseröhre, zunehmende Kachexie und Sekundärinfektionen zum Tod des Patienten.
Die durch S. mekongi verursachte Bilharziose ist im Mekong-Becken in Laos, Kambodscha und Thailand registriert. Die Eier des Erregers ähneln denen von S. japonicum, sind jedoch kleiner. Pathogenese und Symptome der S. mekongi-Bilharziose sind identisch mit denen der Japanischen Bilharziose.