Bilirubin im Urin

Normalerweise kann Bilirubin im Urin nicht nachgewiesen werden, da unkonjugiertes Bilirubin wasserunlöslich ist und nicht über die Nieren ausgeschieden wird.

Konjugiertes Bilirubin wird über den Gallenpol des Hepatozyten in den Darm ausgeschieden, wo es durch Dehydrogenasen der Darmflora zu Urobilinogenkörpern abgebaut wird. D-Urobilinogen, I-Urobilinogen und L-Urobilinogen werden nacheinander im Darm gebildet. Der größte Teil des im oberen Dickdarm gebildeten D- und I-Urobilinogens wird von der Darmwand resorbiert und gelangt über die Pfortader wieder in die Leber, wo es abgebaut wird. Die Abbauprodukte werden erneut in den Darm abgegeben und sind offenbar an den Reaktionen der Hämoglobinsynthese beteiligt. Ein Teil des in den unteren Darmabschnitten gebildeten L-Urobilinogens (Sterkobilinogen) gelangt teilweise über die unteren Hämorrhoidalvenen in den allgemeinen Kreislauf und kann als Urobilin mit dem Urin ausgeschieden werden; der größere Teil wird als Sterkobilin mit dem Kot ausgeschieden und färbt diesen.

Bei Kindern in den ersten Lebensmonaten wird aufgrund fehlender Fäulnisprozesse im Dickdarm kein Sterkobilin gebildet und konjugiertes Bilirubin unverändert ausgeschieden.

Es ist bekannt, dass eine kleine Menge konjugierten Bilirubins im Darm unter dem Einfluss von Beta-Glucuronidase zu unkonjugiertem Bilirubin hydrolysiert und über den enterohepatischen Weg in die Leber (enterohepatischer Kreislauf) rückresorbiert wird.

Wenn der freie Bilirubinspiegel im Plasma hoch und die Ausscheidung über die Nieren gering ist, ist der Gradient zwischen freiem Bilirubin im Plasma und dem im Darm höher. Daher kann bei Neugeborenen eine erhebliche Menge an freiem Bilirubin durch Diffusion über den Darm ausgeschieden werden.

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Ursachen für Bilirubin im Urin

Eine Obstruktion der extrahepatischen Gallengänge ist eine klassische Ursache für Bilirubinurie. Die Bestimmung von Bilirubin im Urin (zusammen mit Urobilinogen) dient der Differentialdiagnose der Gelbsucht. Bilirubinurie tritt bei obstruktiver und parenchymatöser Gelbsucht auf, fehlt jedoch bei hämolytischer Gelbsucht. Bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr hilft eine frühzeitige Urinuntersuchung bei Gallengangsatresie und ermöglicht durch rechtzeitige chirurgische Eingriffe, in manchen Fällen ohne Transplantation, einen frühen Tod zu vermeiden. Bei Virushepatitis kann Bilirubin im Urin nachgewiesen werden, bevor sich Gelbsucht entwickelt. Die Bilirubinausscheidung steigt mit Alkalose,

Derzeit werden Diagnosestreifen häufiger zur qualitativen Bestimmung von Bilirubin im Urin verwendet. Darüber hinaus werden Oxidationsmethoden nach Harrison und Fouchet verwendet, die auf der Fähigkeit von Bilirubin basieren, sich unter dem Einfluss von Oxidationsmitteln in smaragdgrünes Biliverdin umzuwandeln. Qualitative Methoden zur Bestimmung von Bilirubin im Urin liefern normalerweise ein negatives Ergebnis.

Zur quantitativen Bestimmung des Bilirubinurie-Spiegels sowie zur Bestimmung des Bilirubinspiegels im Blutserum wird eine Diazoreaktion mit anschließender Spektrophotometrie verwendet.

Bei parenchymatöser Gelbsucht steigt überwiegend der Gehalt an konjugiertem (direktem) Bilirubin im Blutserum an. Da konjugiertes Bilirubin wasserlöslich ist, wird es leicht über die Nieren ausgeschieden. Der Urin ist dunkel gefärbt. Qualitative Reaktionen auf Bilirubin sind stark positiv. Die Menge an Sterkobilinogen im Kot nimmt ab, sein vollständiges Verschwinden aus dem Kot wird jedoch nur bei mechanischer Gelbsucht beobachtet. Die Intensität der Bilirubinämie ist umso höher, je höher der konjugierte Bilirubinspiegel im Blut ist. Bei schwerer parenchymatöser Gelbsucht sowie bei subhepatischer Gelbsucht nimmt die Urobilinmenge im Urin ab. Qualitative Reaktionen auf Urobilin können negativ sein. Mit der Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit der Leber und der Gallensekretion sinkt der Gehalt an konjugiertem Bilirubin im Blutserum, die Intensität der Bilirubinurie nimmt ab, die Menge an Sterkobilin im Stuhl nimmt zu und die qualitativen Reaktionen auf Urobilin werden wieder positiv.

Bei Gelbsucht, die durch einen Anstieg des freien (unkonjugierten) Bilirubins im Blut verursacht wird, werden qualitative Reaktionen auf Bilirubin im Urin negativ und auf Urobilin positiv, die Menge an Sterkobilin im Stuhl nimmt zu.

Folglich sind die Bestimmung von Bilirubin im Blutserum sowie qualitative Reaktionen auf Bilirubin und Sterkobilin für die Unterscheidung zwischen parenchymatösem und subhepatischem Ikterus nur begrenzt aussagekräftig. In manchen Fällen kann die Tatsache von Bedeutung sein, dass bei parenchymatösem Ikterus, insbesondere bei schweren parenchymatösen Läsionen, das Blutserum mehr konjugiertes und unkonjugiertes Bilirubin enthält, während bei subhepatischem Ikterus das Blut mehr ausschließlich konjugiertes Bilirubin enthält. Es ist jedoch zu beachten, dass sich auch bei parenchymatösem Ikterus mit ausgeprägter Cholestase fast ausschließlich konjugiertes Bilirubin im Blut anreichert.

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