Bunyaviren

Die Familie Bunyaviridae (nach dem Bunyamwera-Gebiet in Afrika) ist gemessen an der Anzahl der darin enthaltenen Viren (über 250) die größte. Es handelt sich um eine typische ökologische Gruppe von Arboviren. Sie wird in fünf Gattungen unterteilt:

• Bunyavirus (über 140 Viren, gruppiert in 16 Antigengruppen und mehrere ungruppierte) – wird hauptsächlich durch Mücken übertragen, seltener durch Mücken und Zecken;
• Phlebovirus (ca. 60 Vertreter) – hauptsächlich durch Mücken übertragen;
• Nairobivirus (ca. 35 Viren) – übertragen durch Zecken;
• Uukuvirus (22 antigenisch verwandte Viren) – wird ebenfalls durch Ixodid-Zecken übertragen;
• Hantaviren (mehr als 25 Serovarianten). Darüber hinaus gibt es mehrere Dutzend Bunyaviren, die keiner Gattung zugeordnet werden.

Die Viren enthalten einzelsträngige, negativ gewichtete, fragmentierte (3 Fragmente) RNA mit einem Molekulargewicht von 6,8 MDa. Das Nukleokapsid hat eine helikale Symmetrie. Reife Virionen sind kugelförmig und haben einen Durchmesser von 90–100 nm. Die Hülle besteht aus einer 5 nm dicken Membran, die mit 8–10 nm langen Oberflächenvorsprüngen bedeckt ist. Die Oberflächenvorsprünge bestehen aus zwei Glykopeptiden, die sich zu zylindrischen morphologischen Einheiten mit einem Durchmesser von 10–12 nm und einem zentralen Hohlraum von 5 nm Durchmesser verbinden. Sie sind so angeordnet, dass sie ein Oberflächengitter bilden. Die Membran, an der die Oberflächenuntereinheiten befestigt sind, besteht aus einer Lipiddoppelschicht. Das strangartige Nukleoprotein befindet sich direkt unter der Membran. Bunyaviren haben drei Hauptproteine: ein Nukleokapsid-assoziiertes Protein (N) und zwei membranassoziierte Glykoproteine (G1 und G2). Sie vermehren sich im Zellzytoplasma, ähnlich wie Flaviviren; Die Reifung erfolgt durch Knospung in intrazelluläre Vesikel, anschließend werden die Viren an die Zelloberfläche transportiert. Sie besitzen hämagglutinierende Eigenschaften.

Bunyaviren reagieren empfindlich auf erhöhte Temperaturen, Fettlösungsmittel und Temperaturschwankungen. Bei niedrigen Temperaturen bleiben sie sehr gut konserviert.

Bunyaviren werden in Hühnerembryos und Zellkulturen gezüchtet. Sie bilden Plaques in Zellmonoschichten unter Agar. Sie können durch Infektion von 1–2 Tage alten weißen Saugmäusen isoliert werden.

Zu den häufigsten durch Bunyaviren verursachten Erkrankungen zählen das Mückenfieber (Pappataci-Fieber), die Kalifornische Enzephalitis und das Krim-(Kongo-)Hämorrhagische Fieber (CCHF-Congo).

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Pathogenese und Symptome von Bunyavirus-Infektionen

Die Pathogenese vieler Infektionen mit dem menschlichen Bunyavirus ist relativ wenig erforscht, und das klinische Bild weist keine charakteristischen Symptome auf. Selbst bei Erkrankungen mit Symptomen einer ZNS-Schädigung und eines hämorrhagischen Syndroms variiert das klinische Bild von extrem seltenen schweren Fällen mit tödlichem Ausgang bis hin zu latenten Formen, die vorherrschen.

Überträger des Mückenfiebers ist die Mücke Phlebotomus papatasi. Die Inkubationszeit beträgt 3–6 Tage, der Krankheitsbeginn ist akut (Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Bindehautentzündung, Lichtscheu, Bauchschmerzen, Leukopenie). 24 Stunden vor und 24 Stunden nach Krankheitsbeginn zirkuliert das Virus im Blut. Alle Patienten erholen sich. Eine spezifische Behandlung gibt es nicht. Die Prävention ist unspezifisch (Moskitonetze, Einsatz von Repellents und Insektiziden).

Die kalifornische Enzephalitis (Überträger ist eine Mücke der Gattung Aedes) beginnt plötzlich mit starken Kopfschmerzen im Stirnbereich, einem Temperaturanstieg auf 38–40 °C, manchmal Erbrechen, Lethargie und Krämpfen. Seltener werden Anzeichen einer aseptischen Meningitis beobachtet. Todesfälle und neurologische Folgen sind selten.

Das Krimhämorrhagische (Kongo-)Fieber tritt im Süden unseres Landes und in vielen anderen Ländern auf. Die Infektion erfolgt durch Zeckenbisse der Gattungen Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor und durch Kontakt. Das Virus wurde 1944 von MP Chumakov auf der Krim isoliert. Die Inkubationszeit beträgt 3–5 Tage. Der Krankheitsbeginn ist akut (Schüttelfrost, Fieber). Die Erkrankung beruht auf einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäßwand. Eine zunehmende Virämie führt zur Entwicklung von Blutungen, schwerer Toxikose bis hin zum infektiös-toxischen Schock mit disseminierter intravaskulärer Gerinnung. Die Mortalität beträgt 8–12 %.

Immunität

Infolge einer Infektion mit Bunyaviren entsteht durch die Ansammlung virusneutralisierender Antikörper eine langfristige Immunität.

Labordiagnostik von Bunyavirus-Infektionen

Bunyaviren können aus pathologischem Material (Blut, Autopsiematerial) während einer intrazerebralen Infektion von Säuglingsmäusen isoliert werden, die zu Lähmung und Tod führt. Die Viren werden mittels Neutralisationsreaktion, RSK, RPGA und RTGA typisiert. Bei der serologischen Methode werden gepaarte Seren mittels RN, RSK oder RTGA untersucht (dabei ist zu beachten, dass das Krim-Hämorrhagische-Fieber-Virus kein Hämagglutinin besitzt).