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Chronische Gastritis, verursacht durch Helicobacter pylori
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Helicobacter pylori ist der wichtigste pathogene Mikroorganismus des Magens und verursacht Gastritis, Magengeschwüre, Magenadenokarzinome und schlecht differenzierte Magenlymphome.
Eine durch Helicobacter pylori verursachte chronische Gastritis kann asymptomatisch verlaufen oder Dyspepsie unterschiedlichen Schweregrades verursachen. Die Diagnose wird durch einen Atemtest mit C14- oder C13-markiertem Harnstoff und die morphologische Untersuchung von Biopsieproben während der Endoskopie gestellt. Die Behandlung der durch Helicobacter pylori verursachten chronischen Gastritis besteht aus Protonenpumpenhemmern und zwei Antibiotika.
[ Was verursacht eine chronische Gastritis durch Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori ist ein spiralförmiger, gramnegativer Mikroorganismus, der sich an saure Bedingungen angepasst hat. In Entwicklungsländern verursacht er chronische Infektionen und wird meist im Kindesalter erworben. In den USA ist die Infektion bei Kindern seltener, nimmt jedoch mit dem Alter zu: Etwa 50 % der 60-Jährigen sind infiziert. Besonders häufig sind Afroamerikaner und Hispanics betroffen.
Der Organismus wurde aus Stuhl, Speichel und Zahnbelag isoliert, was auf eine oro-orale oder fäko-orale Übertragung hindeutet. Die Infektion breitet sich bevorzugt innerhalb von Familien und unter Bewohnern von Notunterkünften aus. Pflegekräfte und Gastroenterologen sind besonders gefährdet: Die Bakterien können durch unzureichend desinfizierte Endoskope übertragen werden.
Pathophysiologie der chronischen Gastritis durch Helicobacter pylori
Die Auswirkungen einer Helicobacter-pylori-Infektion variieren je nach Lokalisation im Magen. Eine antraldominante Infektion führt zu einer erhöhten Gastrinsekretion, wahrscheinlich aufgrund einer lokalen Reduktion der Somatostatinsynthese. Die daraus resultierende Hypersekretion von Salzsäure begünstigt die Entwicklung von präpylorischen und duodenalen Ulzera. Eine korpusdominante Infektion führt zu einer Atrophie der Magenschleimhaut und verminderter Säureproduktion, möglicherweise aufgrund einer erhöhten lokalen Sekretion von Interleukin 1b. Patienten mit korpusdominanter Infektion neigen zu Magengeschwüren und Adenokarzinomen. Manche Patienten weisen eine kombinierte Antral- und Korpusinfektion mit entsprechenden klinischen Manifestationen auf. Viele Patienten mit einer Helicobacter-pylori-Infektion entwickeln keine signifikanten klinischen Manifestationen.
Der von Helicobacter pylori produzierte Ammoniak ermöglicht dem Organismus, im sauren Milieu des Magens zu überleben und die Schleimbarriere zu zerstören. Von Helicobacter pylori produzierte Zytotoxine und mukolytische Enzyme (z. B. bakterielle Protease, Lipase) können bei Schleimhautschäden und der anschließenden Ulkusbildung eine Rolle spielen.
Infizierte Personen haben ein drei- bis sechsmal höheres Risiko, an Magenkrebs zu erkranken. Eine Helicobacter-pylori-Infektion ist mit intestinalem Adenokarzinom des Körpers und des Antrums des Magens assoziiert, jedoch nicht mit Herzkrebs. Weitere damit verbundene maligne Erkrankungen sind das Magenlymphom und das mucosa-assoziierte lymphatische Gewebe (MALT)-Lymphom, ein monoklonaler begrenzter B-Zell-Tumor.
Diagnose einer chronischen Gastritis durch Helicobacter pylori
Eine Screening-Untersuchung asymptomatischer Patienten garantiert keine Diagnose. Studien dienen der Beurteilung des Verlaufs von Magengeschwüren und Gastritis. In der Regel wird auch eine Nachbehandlungsuntersuchung durchgeführt, um das Absterben des Mikroorganismus zu bestätigen. Differenzialuntersuchungen dienen der Überprüfung der Diagnose und der Wirksamkeit der Behandlung.
Nicht-invasive Tests auf Helicobacter
Labortests auf Helicobacter und programmierte serologische Tests auf Helicobacter-pylori-Antikörper weisen eine Sensitivität und Spezifität von über 85 % auf und gelten als nichtinvasive Tests der Wahl für den primären Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion. Da der qualitative Nachweis jedoch bis zu drei Jahre nach erfolgreicher Therapie positiv bleibt und die quantitativen Antikörperspiegel sechs bis zwölf Monate nach der Behandlung nicht signifikant sinken, werden serologische Tests nicht routinemäßig zur Beurteilung der Behandlungswirksamkeit eingesetzt.
Zur Bestimmung von Harnstoff in der Ausatemluft wird 13C- oder 14C-markierter Harnstoff verwendet. Bei einem infizierten Patienten verstoffwechselt der Körper Harnstoff und setzt markiertes CO2 frei , das ausgeatmet wird und 20–30 Minuten nach oraler Gabe von markiertem Harnstoff in der Ausatemluft quantifiziert werden kann. Die Sensitivität und Spezifität der Methode liegt bei über 90 %. Der Atemtest auf Helicobacter (auf Harnstoff) eignet sich gut, um den Tod des Mikroorganismus nach der Behandlung zu bestätigen. Falsch-negative Ergebnisse sind bei vorheriger Anwendung von Antibiotika oder Protonenpumpenhemmern möglich; daher sollten Folgeuntersuchungen mehr als 4 Wochen nach der Antibiotikatherapie und 1 Woche nach der Therapie mit Protonenpumpenhemmern durchgeführt werden. H2-Blocker beeinflussen die Testergebnisse nicht.
Invasive Tests auf Helicobacter
Die Gastroskopie dient der Biopsie von Schleimhautfragmenten zur Durchführung eines Harnstoff-Schnelltests (URT oder Ureasetest) und der histologischen Färbung der Biopsie. Die bakterielle Kultur ist aufgrund der geringen Resistenz des Mikroorganismus nur begrenzt anwendbar.
Der Harnstoff-Schnelltest, bei dem der Nachweis von bakteriellem Harnstoff in Biopsieproben eine Färbung in speziellen Medien hervorruft, ist die diagnostische Methode der Wahl für Gewebeproben. Eine histologische Färbung der Biopsieproben sollte bei Patienten mit negativem BMT-Befund, aber klinischem Infektionsverdacht sowie bei vorangegangener Antibiotikatherapie oder Behandlung mit Protonenpumpenhemmern durchgeführt werden. Der Harnstoff-Schnelltest und die histologische Färbung weisen eine Sensitivität und Spezifität von über 90 % auf.
Behandlung der chronischen Gastritis durch Helicobacter pylori
Patienten mit Komplikationen (z. B. Gastritis, Ulkus, maligne Erkrankungen) benötigen eine Behandlung zur Eradikation des Erregers. Die Eradikation von Helicobacter pylori kann in manchen Fällen sogar ein mucosa-assoziiertes lymphatisches Gewebelymphom (aber nicht andere infektionsbedingte maligne Erkrankungen) heilen. Die Behandlung einer asymptomatischen Infektion ist umstritten, aber die Erkenntnis der Rolle von Helicobacter pylori bei Krebserkrankungen hat zu Empfehlungen für eine präventive Behandlung geführt.
Die Behandlung einer durch Helicobacter pylori verursachten chronischen Gastritis erfordert eine Kombinationstherapie, die üblicherweise Antibiotika und Säurehemmer umfasst. Protonenpumpenhemmer unterdrücken H. pylori und erhöhen den pH-Wert des Magens, wodurch die Konzentration des Arzneimittels im Gewebe und die Wirksamkeit antibakterieller Medikamente erhöht werden. Dadurch entsteht ein ungünstiges Umfeld für H. pylori.
Eine Therapie mit drei Medikamenten wird empfohlen. Die orale Gabe von Omeprazol 20 mg zweimal täglich oder Lansoprazol 30 mg zweimal täglich, Clarithromycin 500 mg zweimal täglich und Metronidazol 500 mg zweimal täglich oder Amoxicillin 1 g zweimal täglich über 14 Tage heilt die Infektion in über 95 % der Fälle. Diese Therapie ist hervorragend verträglich. Ranitidin-Wismutcitrat 400 mg zweimal täglich oral kann als H2 Rezeptor-Antagonist zur pH-Erhöhung eingesetzt werden.
Eine Vierfachtherapie mit einem Protonenpumpenhemmer zweimal täglich, Tetracyclin 500 mg und basischem Salicylat oder Wismutcitrat 525 mg viermal täglich sowie Metronidazol 500 mg dreimal täglich ist ebenfalls wirksam, aber aufwändiger.
Infizierte Patienten mit Zwölffingerdarm- oder Magengeschwüren benötigen eine anhaltende Säuresuppression für mindestens mehr als 4 Wochen.
Die Behandlung einer chronischen Gastritis durch Helicobacter pylori sollte wiederholt werden, wenn H. pylori weiterhin vorhanden ist. Wenn wiederholte Behandlungen wirkungslos bleiben, empfehlen einige Autoren eine endoskopische Kultur, um die Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten zu testen.